2型糖尿病患者钙调激素和骨密度的变化及其相关性分析的研究

目的观察T2DM患者钙调激素和骨密度(BMD)的变化,并对其进行相关性分析。方法选取T2DM(T2DM)患者117例和健康体检(NC)者63名。将T2DM患者分别分为病程≤10年组、病程10年组,HbA1c≤8%组、HbA1c8%组,以及BMD正常组、骨量减低组、骨质疏松(OP)组。比较各组血清25羟维生素D3[25(OH)D3)]、甲状旁腺激素(PTH)水平和腰椎(L1~L4)、股骨颈、全髋及全身BMD水平。结果 (1)与NC组比较,T2DM组25(OH)D3减低[(44.94±17.40)vs(35.57±12.30)nmol/L](P0.01);股骨颈、全髋BMD下降[(0.927±0.173)vs(0.848±0.136)g/cm2;(0.934±0.140)vs(0.873±0.150)g/cm2](P0.01或P0.05);PTH升高[(5.62±3.93)vs(8.50±4.15)pmol/L](P0.01)。(2)与病程≤10年组比较,病程10年组股骨颈和全髋BMD下降[(0.882±0.111)vs(0.814±0.148)g/cm2;(0.908±0.139)vs(0.840±0.157)g/cm2](P0.05);PTH升高[(7.06±3.74)vs(10.55±9.09)pmol/L](P0.05)。(3)与HbA1c≤8%组比较,HbA1c8%组股骨颈、全髋BMD减低[(0.891±0.130)vs(0.830±0.131)g/cm2;(0.949±0.130)vs(0.832±0.161)g/cm2](P0.05);PTH增高[(7.21±3.98)vs(9.96±8.80)pmol/L](P0.05)。(4)T2DM组OP和骨量减低者比例高于NC组(P0.05),且OP组病程、HbA1c、PTH较BMD正常组和骨量减低组长或增高(P0.05)。(5)Logistic回归分析显示,BMD与病程、HbA1c及PTH呈负相关,与25(OH)D3呈正相关。结论 T2DM患者BMD下降及OP发生率升高,以糖尿病病程长和血糖控制差者为著。     

不同程度2型糖尿病合并视网膜病变患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平比较及意义

目的比较不同程度T2DM合并DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)水平差异,探讨其在DR发生发展中的意义。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者240例,分为单纯T2DM患者(T2DM组)、合并非增殖型DR(NPDR)组及增殖型DR(PDR)组,每组各80例。另选取同期我院体检中心年龄相匹配的健康人群88名为正常对照(NC)组。ELISA法检测Irisin水平,电化学发光法检测25(OH)D水平。结果 NC组25(OH)D、Irisin水平高于T2DM、NPDR及PDR组[(35.67±5.06)vs(20.11±4.40)vs(13.60±5.37)vs(4.71±1.83)ng/ml,(278.48±11.15)vs(202.55±9.27)vs(154.25±9.25)vs(104.58±8.88)ng/ml,P0.05];Logistic回归分析显示,TG、HbA_lc、25(OH)D、Irisin是DR的影响因素。结论血清25(OH)D、Irisin水平降低可能引起糖脂代谢紊乱,导致不同程度DR。     

2型糖尿病患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达与骨代谢关系研究

目的 探讨T2DM患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达水平与骨代谢的关系。方法 收集新疆石河子地区绝经后T2DM女性50例(T2DM组)与糖耐量正常(NGT组)女性50名,检测临床代谢指标。ELISA测定血清Dkk1蛋白表达水平。结果 与NGT组比较,T2DM组FPG、2hPG、果糖胺(FMN)、HbA1c、血P水平升高[(5.47±0.73)vs(9.26±2.38)mmol/L,(6.37±0.62)vs(16.66±3.27)mmol/L,(239.74±36.54)vs(337.66±87.31)μmol/L,(6.23±0.92)%vs(8.70±1.76)%,(1.11±0.12)vs(1.24±0.16)mmol/L;P0.01];骨钙素(OC)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨密度[BMD(Femur)]水平降低[(30.25±7.41)vs(19.27±5.07)ng/ml,(35.37±6.83)vs(22.00±5.26)nmol/L,0.87(0.80,0.95)vs 0.80(0.61,0.90)g/cm2;P0.01];Dkk1蛋白表达水平升高[(209.37±32.35)vs(232.97±39.31)pg/ml,P0.05]。相关分析显示,Dkk1蛋白表达与血P呈正相关(r=0.301,P0.05),与BMD(Femur neck)呈负相关(r=-0.349,P0.01)。BMD(Femur)与FPG呈负相关,与OC呈正相关(r=-0.344、0.267,P0.01)。多元线性回归分析显示,25(OH)D3是BMD(Femur)的影响因素。结论 Dkk1蛋白的高表达可能参与了T2DM患者绝经后BMD降低及血P升高,OC、25(OH)D3等骨代谢指标降低,以此为靶点,有利于防治骨质疏松(OP)。     

绝经后2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白表达与骨密度关系的研究

目的探讨绝经后T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)表达与骨密度(BMD)的关系。方法选取2018年10月至2020年10月于我院内分泌代谢科住院的新诊断绝经后T2DM患者150例(T2DM组);另选取同期本院体检健康的绝经后女性150名为正常对照组(NC组)。检测FPG、血清钙、磷、腰椎(L1～4)、股骨颈、全髋关节骨密度及血清SOST表达水平。结果与NC组比较,T2DM组骨质疏松(OP)检出例数(9 vs 63)、OP患病率(6%vs 42%)、FPG[(5.23±2.26)vs(7.89±3.47)mmol/L]和HbA1c水平均升高[(5.64±0.83)%vs(7.26±1.26)%](P0.01),BMD(L1～4)和BMD(全髋关节)水平均降低[(1.18±0.14)vs(0.84±0.21)g/cm2、(1.21±0.16)vs(0.84±0.21)g/cm2,P0.01)。与NC组比较,T2DM组血清SOST升高[(497.62±57.43)vs(1100.21±68.45)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,SOST与BMD(L1～4)、BMI呈负相关(P0.001);BMD(L1～4)与血清TG呈正相关(P0.01),与SOST、FPG及HbA1c呈负相关(P0.05或P0.01);BMD(股骨颈)与LDL-C呈正相关(P=0.012),与FPG呈负相关(P=0.035);BMD(全髋关节)与TG呈正相关(P=0.021),与FPG水平呈负相关(P=0.023)。多元逐步回归分析显示,T2DM患者SOST、FPG及HbA1c升高是BMD(L1～4)降低的危险因素,高FPG、低BMI是BMD(股骨颈)降低的危险因素,FPG升高是BMD(全髋关节)降低的危险因素。结论绝经后T2DM患者SOST高表达可能导致骨代谢异常,引起BMD降低,增加OP患病风险,参与OP发生发展,高FPG、HbA1c和低BMI是BMD降低的危险因素。     

绝经期2型糖尿病患者合并微量白蛋白尿对骨密度及25羟维生素D影响的观察

目的探讨绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿影响骨密度(BMD)及血25羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性。方法选取2016年3月至2017年10月于本院内分泌科住院的绝经期T2DM患者89例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=56),合并微量白蛋白尿组(UAlb,n=33),比较两组生化指标、BMD及25(OH)D。结果两间25(OH)D、BMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),UAlb组血钙低于T2DM组[(2.23±0.21)vs(2.29±0.13)mmol/L,P<0.05]。Pearson相关分析显示,BMD与BMI呈正相关(r=0.363,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。25(OH)D与FPG、HbA1c呈负相关(r=-0.228、-0.360,P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c是BMD的影响因素,HbA1c是25(OH)D的影响因素。结论绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿BMD、25(OH)D无明显降低。HbA1c水平升高可能引起BMD、25(OH)D降低。     

血清趋化素与2型糖尿病患者骨密度水平的相关性研究

目的探讨血清趋化素(Chemerin)水平与T2DM患者骨密度(BMD)及相关因素的关系。方法选取T2DM患者167例,根据WHO骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,另选取健康对照(NC)组36名,测量并记录患者临床一般资料及生化指标,检测血清Chemerin、IL-6及TNF-α水平。结果骨质疏松组血清Chemerin[(89.6±12.1)vs(64.7±13.6)ng/ml]、血清炎症因子TNF-α[(15.6±8.6)vs(4.7±3.3)pg/ml]和IL-6[(7.8±3.5)vs(2.2±0.8)pg/ml]水平高于骨量正常组(P0.05)。血清Chemerin水平与病程、HbA1c、BMI、TNF-α呈正相关(r=0.310、0.350、0.760、0.450,P0.05),与腰椎骨密度(BMD L1~4)呈负相关(r=-0.460,P0.05)。多元线性回归分析显示,Chemerin是T2DM患者BMD L1~4的独立影响因素。结论炎症是糖尿病骨质疏松的重要病理生理过程,Chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

中老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清25(OH)D3水平

目的了解中老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者血清25(OH)D3水平及与相关因素的关系。方法分别测定中老年T2DM合并OP组(A组)、单纯T2DM组(B组)、单纯OP组(C组)和健康对照组(D组)的血清25(OH)D3水平,并与年龄、体重指数(BMI)、糖尿病患者病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽(FCP)、25(OH)D3、碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)、磷(P)、血脂及骨密度等相关因素进行比较和分析。结果四组血清25(OH)D3的平均水平差异显著(P0.05)。多因素相关分析显示,血清25(OH)D3水平与年龄、Hb A1c呈负相关(r=-0.381,P=0.002;r=-0.378,P=0.011);与骨密度呈正相关(r=0.239,P=0.047)。结论中老年人普遍存在维生素D缺乏,DM合并OP患者维生素D缺乏更为严重。25(OH)D3与年龄、Hb A1c密切相关;高龄、血糖控制差、25(OH)D3缺乏均是中老年T2DM合并OP的危险因素。     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者血清趋化素水平和骨密度变化的研究

目的观察T2DM合并骨质疏松(OP)患者经利拉鲁肽治疗后血清趋化素(Chemerin)和骨密度(BMD)水平的变化。方法选取2017年1～12月于我院内分泌科就诊的T2DM合并骨质疏松患者(OP组)72例、单纯T2DM患者(T2DM组)70例及同期我院健康体检者(NC组)70名,比较各组血清Chemerin和BMD水平。OP组接受利拉鲁肽治疗12周,比较治疗前、治疗12周时及停药12周后血清Chemerin和BMD水平。结果 OP组BMI、FPG、HbA1c、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及Chemerin均高于NC、T2DM组,BMD低于NC、T2DM组[(0. 91±0. 07)vs(1. 18±0. 07)vs(1. 05±0. 08)g/cm~2,P0. 05]。与基线相比,OP组治疗12周后和停药12周后BMI、FPG、HbA_1c、LDL-C、TNF-α、IL-6、Chemerin均降低,BMD升高(P0. 01)。与治疗12周后比较,停药12周后FPG、IL-6、Chemerin升高,BMD降低(P0. 01)。结论利拉鲁肽能降低Chemerin水平,提高BMD水平,是治疗T2DM合并OP的有效药物。     

老年2型糖尿病合并肌少症患者血清25羟维生素D与外周血单个核细胞血红素加氧酶1 mRNA的表达水平及意义

目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。     

不同骨量水平的老年2型糖尿病合并肌少症患者血清骨形态发生蛋白2、25羟维生素D水平差异的研究

目的比较不同骨量水平的老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清骨形态发生蛋白2(BMP-2)、25羟维生素D[25(OH)D]水平及作用机制。方法选取2019年5月至2020年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院新诊断老年T2DM患者90例,按照骨量分为正常组、减少组、骨质疏松(OP)组,另选取同期于本院体检者,根据有无DM分为单纯DM组,每组各30例,以及健康人群的正常对照(NC)组30名。采用电化学发光法检测各组血清25(OH)D,ELISA法检测各组血清BMP-2含量。结果与NC、DM、正常骨量组比较,OP组25(OH)D、BMP-2、骨骼肌指数(SMI)水平降低(P0.05)。与骨量减少组比较,OP组BMP-2水平降低(P0.05)。偏相关分析显示,血清BMP-2水平与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0.414、0.511,P0.05),与FPG、HbA_1c、HOMA-IR、TG呈负相关(r=-0.311、-0.351、-0.310、-0.269,P0.05)。Logistic回归分析显示,TG、FPG、HbAlc、HOMA-IR、25(OH)D、BMP-2是不同骨量水平老年T2DM合并SP患者的影响因素。结论血清BMP-2、25(OH)D水平降低可能是老年T2DM患者骨量流失及SP的危险因素。     

2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白、25羟维生素D水平与下肢血管病变的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)、25羟维生素D[25(OH)D]水平与下肢血管病变(PAD)的关系。方法选取2016年6~12月于我院内分泌科住院的T2DM患者120例,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并PAD组(PAD,n=62)和T2DM组(n=58)。另选同期我院健康体检者作为正常对照组(NC,n=58)。ELISA检测血清SOST水平,化学发光法检测25(OH)D水平,分析SOST及25(OH)D与PAD的关系。结果 T2DM组及PAD组血清SOST水平高于NC组[(228.58±74.29)vs(241.03±83.18)vs(182.33±54.12)ng/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,PAD组ABI与HDL-C、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR、血清SOST呈负相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、25(OH)D及血清SOST是ABI的影响因素。结论血清SOST水平的升高及25(OH)D水平的降低,可能共同参与了T2DM合并PAD的发生发展。     

新诊断2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0～30)/ΔG_(0～30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。     

鸢尾素、骨膜素及内脏脂肪面积与中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症相关性的研究

目的 探讨中老年男性T2DM合并骨质疏松（OP）的发病机制及与鸢尾素（Irisin）、骨膜素（sPostn）、内脏脂肪面积（VFA）的相关性。方法 选取2021年3月至2021年12月于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的≥55岁中老年男性T2DM患者120例，按照T值≤-2.5为OP,-2.5相似文献   

视黄醇结合蛋白4、25羟维生素D水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。     

2型糖尿病患者血清脂联素、25羟维生素D、血脂与下肢血管病变关系的研究

目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。     

2型糖尿病患者血清锌α_2糖蛋白、25羟维生素D与腹腔内脏脂肪面积关系的研究

目的观察T2DM患者血清锌α_2糖蛋白(ZAG)、25羟维生素D[25(OH)D]与腹腔内脏脂肪面积(VFA)的关系并分析其相关性。方法选取2017年4月至2018年3月于遵义医学院附属医院内分泌科住院的新诊断T2DM患者80例,分为单纯T2DM组(T2DM组)40例及T2DM合并腹型肥胖(AO)组(T2DM+AO组)40例;另选取同期健康体检人群75名,分为正常对照(NC)组35名及单纯AO组40名。收集各组临床资料,检测血清25(OH)D、ZAG水平等生化指标;腹部定量螺旋电子计算机断层扫描测定内脏脂肪分布情况。Spearman相关分析ZAG与各指标的相关性;多元逐步回归分析T2DM+AO组血清ZAG的影响因素。结果 NC、AO、T2DM、T2DM+AO组25(OH)D、ZAG依次降低[(37. 42±4. 44)vs(26. 76±3. 71)vs(20. 67±2. 78)vs(13. 76±3. 56)mg/L,(65. 20±18. 03)vs(58. 78±12. 89)vs(48. 28±13. 09)vs(39. 20±15. 10)mg/L,P0. 05]。T2DM+AO、AO组VFA、VFA/皮下脂肪面积(SFA)高于T2DM、NC组(P0. 05)。Spearman相关分析显示,T2DM+AO组血清ZAG与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0. 489、0. 443,P0. 05),与WHR、HbA1c、HOMA-IR、TG、VFA呈负相关(r=-0. 321、-0. 332、-0. 879、-0. 286、-0. 869,P0. 05)。多元逐步回归分析显示,HDL-C、HOMA-IR、BMI、25(OH)D、VFA是血清ZAG的影响因素。结论T2DM合并AO患者血清ZAG减少,易引起维生素D缺乏,推测ZAG及25(OH)D可能与T2DM合并AO的发生发展相关。     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D_3水平与高敏C反应蛋白、尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与高敏C反应蛋白(hsCRP)、UAER的相关性。方法160例T2DM患者按照25(OH)D3水平分组,比较各组间hsC-RP、UAER、甲状旁腺激素(PTH)和生化指标的结果。结果UAER水平在25(OH)D310ng/ml组、25(OH)D310~19ng/ml组和25(OH)D3≥20ng/ml组逐渐降低[(72.17±64.15)vs(55.35±30.35)vs(11.11±7.66)mg/L,P0.01];hsC-RP水平亦逐渐降低[(4.70±4.39)vs(4.60±6.45)vs(4.40±5.72)mg/L,P0.05]。相关分析显示,25(OH)D3与UAER、hsC-RP呈负相关(r=-0.472,-0.228,P0.01),与eGFR呈正相关(r=0.172,P0.05)。多元线性回归分析显示,UAER(β=-0.101,P0.01)、hsC-RP(β=-0.306,P0.01)是25(OH)D3的独立影响因素。结论 T2DM患者大多存在血清25(OH)D3的缺乏,hsC-RP、UAER可能是影响血清25(OH)D3水平的独立危险因素。     

糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清25-羟维生素D水平的变化及其临床意义

目的探讨血清25-羟维生素D[25(OH)D]与T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与糖代谢和相关生化指标的关系,以及其对进展性肝纤维化的影响。方法采集T2DM合并NAFLD患者(NAFLD组,n=380)、单纯T2DM患者(T2DM组,n=130)及体检健康者(NC组,n=130)临床资料及血清25(OH)D,计算NAFLD组肝纤维化评分(NFS),同时测定血糖参数。结果 NAFLD组血清25(OH)D低于T2DM组及NC组[(11.95±6.46)vs(13.95±7.06)vs(18.58±3.71)ng/L,P0.05)]。多元回归分析显示,NAFLD组尿素是25(OH)D的独立保护因素,AST/ALT、24 h尿微量白蛋白(24 hMAU)是其独立危险因素。除NFS公式中所含因素外,25(OH)D、ALT是进展性肝纤维化的独立保护因素,Scr是其独立危险因素。结论与T2DM患者和健康人群比较,T2DM合并NAFLD患者血清25(OH)D更低,且存在更高发生进展性肝纤维化的风险。     

高血压合并骨质疏松患者血清25羟基维生素D、鸢尾素水平的变化及其与骨密度的关系

目的探究原发性高血压(EH)合并骨质疏松(OP)患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]、鸢尾素水平及与骨密度的关系。方法选取2018年3月-2019年3月收治的123例单纯EH患者(EH组)、102例单纯OP患者(OP组)、81例EH合并OP患者(EH+OP组),另取同期进行体检的健康者80人作为对照组。比较各组血清25(OH)D、鸢尾素水平,并分析二者与骨密度之间的关系。结果高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和25(OH)D在对照组、EH组、OP组、EH+OP组依次降低;鸢尾素水平在对照组、EH组和EH+OP组也依次减低,但是OP组患者该指标含量与对照组差异无统计学意义(P0.05);体质量指数(BMI)、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在对照组、OP组、EH组、EH+OP组中依次升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,2～4腰椎(L_(2～4))骨密度与25(OH)D、HDL-C水平呈正相关(r=0.342、0.393,P0.05),与总胆固醇和LDL-C水平呈负相关(r=-0.476、-0.279,P0.05);股骨颈骨密度与血清25(OH)D和鸢尾素水平呈正相关(r=0.754、0.623,P0.05),与总胆固醇水平呈负相关(r=-0.533,P0.05)。多元线性回归分析显示,血清25(OH)D、鸢尾素水平和HDL-C与股骨颈骨密度呈正相关,而总胆固醇和LDL-C与股骨颈骨密度呈负相关(P0.05);血清25(OH)D和鸢尾素水平是与L_(2～4)骨密度呈正相关,而总胆固醇与L_(2～4)骨密度呈负相关(P0.05)。结论高血压合并OP患者血清25(OH)D和鸢尾素水平下降。     

糖尿病大鼠肝脏组织中维生素D受体表达与血清25-羟维生素D相关性研究

目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。