空腹和餐后2h C肽在评估2型糖尿病胰岛β细胞功能中的作用

目的探讨100 g馒头餐C肽(C-P)释放试验中空腹和2 h C肽(2 h GP)在评估胰岛β细胞功能中的作用。方法收集行100 g馒头餐C-P释放试验且资料完整的2型糖尿病326例,分析空腹C-P、2 h C-P增值、2 h C-P/FCP比值与C-P曲线下面积的关系。结果空腹C-P、餐后2 h C-P、餐后2 h C-P增值、餐后2 h C-P与空腹C-P比值与C-P曲线下面积均呈正相关,相关程度由强到弱依次为餐后2 h C-P(r=0.97,P<0.05)、2 h C-P(r=0.88,P<0.05)、FCP(r=0.77,P<0.05)、2 h C-P/FCP比值(r=0.21,P<0.05)。结论评估2型糖尿病胰岛β细胞功能时,100 g馒头2 h C-P肽或2 h C-P增值较FCP价值更大,2 h C-P/FCP比值的价值较小。2型糖尿病患者餐后2 h C-P及其增值可用于评估胰岛β细胞功能。     

血清甲状旁腺激素水平与新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者血清甲状旁腺激素(PTH)水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取2018年1~12月于我院内分泌科住院治疗的新诊断T2DM患者120例(T2DM组),另选取同期于我院健康体检者40名为正常对照(NC)组,检测两组血清PTH、FPG、HbA_1c和FIns等指标,并采集餐后30、60、120及180 min静脉血检测BG、Ins和C-P水平。稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期Ins分泌指数(ΔI_(30)/ΔG_(30))。结果将T2DM组按照PTH水平分为T1亚组(25.16 ng/L)、T2亚组(25.16~38.35 ng/L)和T3亚组(≥38.35 ng/L)。随着PTH水平升高,HbA_1c水平逐渐降低,ΔI_(30)/ΔG_(30)呈增加趋势,2 hPG降低(P0.05)。Pearson相关性分析显示,PTH与HbA_1c呈负相关,与ΔI_(30)/ΔG_(30)呈正相关(P0.05),与HOMA-β和HOMA-IR不相关。结论 T2DM患者血清PTH水平与胰岛β细胞早时相Ins分泌相关,与基础Ins分泌不相关。     

不同界点糖化血红蛋白水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨HbA1c与胰岛β细胞功能的相关性。方法对251例研究对象行75g OGTT,测定不同时段血糖、血清胰岛素、C-P水平,并测定HbA1c及临床生化指标,对所得数据进行统计分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线寻找最佳界值,并分组比较。结果本研究中,HbA1c诊断T2DM的最佳界值为7.05%。与HbA1c≥7.05%组0.5hC-P[(1.93±1.11)vs(1.23±0.78)ng/ml,P=0.019]、1hC-P[(2.70±1.08)vs(1.65±1.11)ng/ml,P=0.001],0.5hIns[(292.96±96.56)vs(1154.42±88.06)pmol/L,P=0.035]、1hIns[(372.73±265.78)vs(166.80±131.02)pmol/L,P=0.005]、2hIns[(327.67±232.9)vs(191.27±193.7)pmol/L,P=0.015]及胰岛细胞功能指数[HOMA-β,(1159.12±283.95)vs(994.51±281.21),P=0.025]均低于HbA1c<7.05%组;HbA1c与各时间段C-P(r=-0.250,P=0.001;r=-0.502、-0.626、-0.611、-5.070,P=0.000)、胰岛素(r=-0.239、-0.532、-0.682、-0.617、-0.504,P=0.000)及HOMA-β和IS均呈负相关(r=-0.665、-0.554,P=0.000)。结论 HbA1c可作为新疆地区T2DM筛查及诊断的指标,还可用来初步判断胰岛β细胞功能的状态。     

新诊断2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0～30)/ΔG_(0～30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。     

新诊断2型糖尿病患者胱抑素C与胰升血糖素、C肽水平的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者的胱抑素C(Cys-C)与血清胰升血糖素、C-P的关系。方法选取无高血压的新诊断T2DM患者91例,检测血糖、HbA1c、血脂、Cys-C等,行100g馒头餐试验,测定各点血清胰升血糖素、C-P水平,对C-P、Cys-C、胰升血糖素行多变量方差分析,以Cys-C为因变量行多元线性回归分析。结果多元线性回归分析显示,FC-P(β=0.301,P=0.000)、餐后2h胰升血糖素(β=-0.002,P=0.002)和BMI(β=-0.015,P0.023)是新诊断T2DM患者中Cys-C的主要影响因素。结论新诊断T2DM患者Cys-C与FC-P呈正相关,与胰升血糖素、BMI呈负相关。     

利拉鲁肽联合甘精胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病患者长期临床缓解的疗效观察

目的观察新诊断T2DM患者经利拉鲁肽联合甘精胰岛素短期强化治疗后对血糖控制、胰岛β细胞功能改善及维持长期临床缓解的疗效。方法对117例新诊断T2DM患者进行1个月利拉鲁肽联合甘精胰岛素强化治疗并进行纵向随访。比较治疗前后BMI、HbA_1c、FPG、2 hPG、FC-P、HOMA-IR(C-P)、HOMA-β(C-P)。维持1年血糖正常患者为缓解组,复发血糖异常患者为非缓解组,比较两组治疗后相关指标。结果利拉鲁肽联合甘精胰岛素治疗结束时FC-P、lgHOMA-β(C-P)水平较基线升高(P0.05),临床缓解率达42.74%。缓解组治疗1年后BMI、FPG、2 hPG、HbA_1c、lgHOMA-IR(C-P)水平均低于未缓解组(P0.05),FC-P、lgHOMA-β(C-P)高于未缓解组(P0.05)。Cox模型显示,新诊断时HbA_1c越低、治疗期间体重降低越大,临床缓解越佳[(RR(95%CI)1.434(1.155～1.781),P=0.001;1.475(1.294～1.683),P=0.000]。结论利拉鲁肽联合甘精胰岛素治疗有利于改善新诊断T2DM患者强化治疗后胰岛β细胞功能,维持血糖长期达标,延长临床缓解期。HbA_1c越低、体重减轻更多的新诊断T2DM患者临床缓解更佳。     

新诊断2型糖尿病患者血清总胆汁酸水平与糖脂代谢的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者总胆汁酸水平(TBA)与糖脂代谢的关系。方法选取2013年1月至2015年10月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者331例(T2DM组),另选取同期于我院健康体检人群148名为正常对照组(NC)。比较两组血糖、血脂、甲状腺功能等代谢指标。通过三分位法按血清TBA水平将T2DM组分为低(LTAB)、中(MTAB)、高(HTAB)3个亚组,比较各亚组FC-P、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)(C-P)。结果 T2DM组血清TBA水平高于NC组(P0.05);单因素方差分析结果显示,LTBA、MTBA、HTBA各亚组间BMI、LDL-C、HOMA-β(C-P)差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,新诊断T2DM患者血清TBA水平与年龄、FC-P、游离三碘甲状腺原氨酸、HOMA-β(C-P)呈正相关(r=0.139、0.211、0.112、0.123,P0.05),与TC、LDL-C呈负相关(r=-0.157、-0.124,P0.05)。多元线性回归分析显示,FC-P是新诊断T2DM患者血清TBA水平的影响因素(P0.05)。结论新诊断T2DM患者TBA水平与FC-P、HOMA-β(C-P)及血脂相关。     

2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与泌汗功能的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能与泌汗功能的关系。方法选取2016年3月至2018年5月于东部战区总医院内分泌科住院的385例T2DM患者为研究对象,根据SUDOSCAN仪测得的手和足电化学传导率[双手平均电化学传导率(HESC)、双足平均电化学传导率(FESC)]将患者分为泌汗功能正常组(262例)和泌汗功能异常组(123例)。采用稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;采用糖负荷30 min净增C肽与葡萄糖比值(ΔC-P30/ΔG30)和净增胰岛素与葡萄糖比值(ΔI30/ΔG30)评估早相胰岛素分泌功能;采用120 min血糖曲线下面积(AUC)校正后的C肽和胰岛素AUC(C-PAUC/GAUC、IAUC/GAUC)评估总的β细胞分泌功能。相关分析采用Spearman线性相关分析及多元逐步线性回归分析。结果(1)与泌汗功能正常组相比,泌汗功能异常组患者ΔC-P30/ΔG30和ΔI30/ΔG30均更低[分别为0.19(0.08,0.30)比0.30(0.19,0.53)和1.47(0.67,3.28)比2.26(1.28,4.65),Z=-5.495、-3.897;P均<0.05],C-PAUC/GAUC和IAUC/GAUC也更低[分别为0.07(0.04,0.16)比0.12(0.06,0.25)和2.79(0.76,6.35)比3.30(1.35,8.32),Z=-3.894、-2.092;P均<0.05]。(2)ΔC-P30/ΔG30、ΔI30/ΔG30与HESC(分别为r=0.306、0.272,P均<0.05)、FESC(分别为r=0.304、0.233,P均<0.05)均呈正相关。(3)多元逐步线性回归分析显示,ΔC-P30/ΔG30、病程、年龄、糖化血红蛋白以及血尿酸是泌汗功能的独立影响因素。结论T2DM患者早相胰岛素分泌功能受损与泌汗功能障碍独立正相关;对于早相胰岛素分泌功能受损的患者应尽早评估泌汗功能,以便早期筛查糖尿病周围神经病变。     

血糖控制水平对糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清铁蛋白、胰岛α细胞及胰岛β细胞功能的影响

目的探讨血糖控制水平对T2DM合并动脉粥样硬化(AS)患者血清铁蛋白(SF)、胰岛α、β细胞功能的影响。方法纳入233例T2DM合并AS患者,按HbA_1c水平分为6.0%≤HbA_1c7.0%组、7.0%≤HbA_1c%8.0%组及HbA_1c≥8.0%组。检测各组SF和OGTT后0、30、60、120、180min PG、C-P、胰升血糖素(Glu)。结果 HbA_1c≥8.0%组各时间点C-P、PG均高于其他两组(P0.05或P0.01),Glu 0、30、60、120及180 min均高于其他两组(P0.05或P%0.01);7.0%≤HbA_1c8.0%组C-P、Glu 60、120及180 min均高于6.0%≤HbA1c7.0%组(P0.05或P0.01),PG 30、60、120及180 min均高于6.0%≤HbA_1c7.0%组(P0.05);HbA_1C≥8.0%组AUC_(C-P)、AUC_(Glu)、AUC_(PG)高于其他两组(P0.05),7.0%≤HbA_1c8.0%组AUC_(C-P)、AUC_(Glu)高于6.0%≤HbA_1 c7.0%组(P0.05)。多元逐步回归分析显示,AUC_(C-P)BMI、SF、TS、AUC_(PG)、总铁结合力(TIBC)是AUC_(C-P)的影响因素;BMI、2 hPG、SF、SI、TS、AUC_(PG)、TIBC是AUC_(Glu)的影响因素。结论 T2DM合并AS患者SF过负荷不仅损伤胰岛β细胞,同时也影响胰岛α细胞分泌功能。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效和对胰岛β细胞功能的影响并观察不良反应。方法选取47例T2DM患者,随机分为对照组和观察组。对照组给予甘精胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加以瑞格列奈联合治疗,两组患者均连续治疗12 w。分别比较两组患者治疗前后空腹及餐后2 h血糖(FPG和2 h PG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、空腹及餐后C肽水平、胰岛素(FINS)分泌水平以及胰岛β细胞功能,并观察记录治疗过程中的不良反应。结果与治疗前比较,对照组和观察组经过治疗后FPG和2 h PG水平和Hb A1c水平均有显著下降(P0.05);C肽水平、INS分泌水平均有显著升高(P0.05);胰岛β细胞功能有明显改善(P0.05)。与对照组比较,以上指标水平在观察组变化更为显著(P0.05)。结论瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗T2DM能够平稳控制血糖水平、改善胰岛β细胞功能,值得临床推广使用。     

继发失效改用胰岛素强化治疗疗效观察

165例SFS的2型糖尿病(T2DM)患者停用口服降糖药,改用诺和灵强化治疗,维持血糖达标56天,结果各时相PG明显下降(P＜0.01),INS、C-P水平提高(P＜0.01),HbA1c下降(P＜0.01).结论胰岛素强化治疗可恢复部分胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者胰岛β细胞功能的6年前瞻性研究

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性的成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能变化的特点及其影响因素.方法GAD-Ab阳性的LADA患者45例(LADA 1组16例,LADA2组29例),年龄28～68岁;GAD-Ab阴性的2型糖尿病(T2DM)患者45例(T2DM 1组16例,T2DM 2组29例),年龄26～68岁.每半年随访一次,LADA 1组和T2DM1组随访至第6年,LADA 2组和T2DM 2组随访至第1.5年.测定空腹C肽(FC-P)和100 g馒头餐后2 h C肽(2 hC-P)及糖代谢控制指标.采用放射配体法测定GAD-Ab,放免法测定C-P.结果LADA 1组的FC-P较入组时下降50%以上,随访第1.5年时为25%,随访第2.5年平均水平呈显著性下降[(396±189)pmol/L对(573±289)pmol/L,P＜0.05]直至第6年,而T2DM 1组的FC-P在随访期间则无显著变化(P＞0.05);LADA患者平均每年FC-P下降15.8%(4.0%～91.0%),而T2DM平均为5.2%(-3.5%～35.5%,P=0.000).LADA患者的FC-P与GAD-Ab滴度呈负相关(r=-0.483,P=0.000)FC-P平均每年下降百分数的相关因素为GAD-Ab滴度、体质指数(BMI)和发病年龄(r分别为0.408、-0.301和-0.523,P＜0.05).结论LADA患者胰岛β细胞功能减退的速率是T2DM的3倍,但其个体间异质性较大;GAD-Ab滴度是其重要预测因子,且发病年龄和BMI亦有一定预测作用.     

新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗对肾上腺皮质及交感-肾上腺髓质功能的影响

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗前后肾上腺皮质及交感—肾上腺髓质功能的变化及意义。方法纳入新诊断T2DM患者30例,予胰岛素强化治疗,测定治疗前后FPG、2 hPG、FC-P、2 hC-P,24 h尿游离皮质醇(UFC)、尿甲氧基去甲肾上腺素(UNM)、尿甲氧基肾上腺素(UMN)水平,计算胰岛β细胞功能指数(△C—P/△PG)。结果治疗后FPG、2 hPG、24 hUFC、NM下降;△C—P/△PG上升(P0.05)。结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后不仅能抑制高血糖状态下过兴奋的HPA轴,并可能通过降低去甲肾上腺素水平抑制交感机能的亢进。     

老年2型糖尿病患者维生素D水平的表达及与胰岛β细胞功能的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者维生素D(VD)水平的表达以及与胰岛素β细胞功能的相关性。方法选取2012年9月至2014年5月该院收治的老年T2DM患者600例,采用酶联免疫吸附法测定患者血清中的25-羟维生素D含量,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)以及空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI),评估胰岛β细胞的功能以及HOMA-IR,并分析研究组25-羟维生素D水平与上述参数的相关性。结果 T2DM患者血清中的25-羟维生素D水平显著低于正常水平(P=0.018);T2DM患者25-羟维生素D与HOMA-IR呈正相关关系(r=0.438,P=0.019),与IAI呈负相关关系(r=-0.392,P=0.023),与HBCI、FBCI无相关关系。线性回顾分析显示25-羟维生素D是IAI和HOMA-IR的影响因素。结论老年T2DM患者血清中的25-羟维生素D水平较低,补充25-羟维生素D对T2DM的治疗和预防均有帮助。     

2型糖尿病胰岛十二指肠同源盒1相关的转录上调剂调控C肽的研究

目的探讨T2DM大鼠长非编码RNA(lncRNA)PLUT表达及其对C-P的调控机制。方法 40只大鼠分为正常对照(Con)组和T2DM组,每组各20只。T2DM组高脂饲料喂养8周后腹腔注射STZ 35 mg/kg,Con组予普通饲料喂养8周后注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。检测两组FBG、糖耐量和Ins耐量。离体实验采用INS-1细胞,使用si RNA敲低lncRNA PLUT。检测各组血清和细胞上清液C-P。实时荧光定量PCR和Weatern blot检测基因和蛋白表达。结果 T2DM组FBG高于Con组(P0.05),T2DM组糖耐量和Ins耐量受损。T2DM组胰腺组织lncRNA PLUT和相邻基因胰岛十二指肠同源盒1(PDX-1)表达低于Con组(P0.01),lncRNA PLUT与PDX-1表达呈正相关(r=0.487,P0.05)。T2DM组血清C-P水平低于Con组(P0.05),lncRNA PLUT表达与血清C-P水平呈正相关(r=0.410,P0.05)。HG+Sh组lncRNA PLUT、PDX-1表达和C-P低于HG+NC组(P0.05)。结论在T2DM发生发展中,lncRNA PLUT通过抑制PDX-1表达,进而抑制C-P水平。     

藏族2型糖尿病患者血清铁和铁蛋白的变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的了解高原地区藏族2型糖尿病(T2DM)患者血清铁及铁蛋白的水平及其与胰岛β细胞功能的关系。方法选取2013～2015年就诊于青海大学附属医院的初次就诊未经治疗的藏族T2DM及汉族T2DM患者各100例,同期来院体检的健康藏、汉族各100例。葡萄糖氧化酶法测定血糖,高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白(HbA 1c),化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)、血清铁蛋白;生化法测定血清铁、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOME-β)。结果 (1)藏族T2DM组HbA 1c、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR水平均明显高于汉族T2DM组(P0.05);HOME-β汉族T2DM组明显高于藏族T2DM组(P0.05);两组之间FINS差异无统计学意义(P=0.89)。(2)血清铁蛋白T2DM组均明显高于同民族健康对照组,藏族T2DM组明显高于汉族T2DM组,藏族健康对照组明显高于汉族健康对照组及汉族T2DM组(P0.05);血清铁藏族T2DM组明显高于汉族T2DM组、藏族健康对照组及汉族健康对照组(P0.001),而在藏族健康对照组、汉族T2DM组、汉族健康对照组三组之间差异无统计学意义(P0.05)。(3)藏族T2DM组血清铁蛋白水平与HOMA-IR(r=0.625,P0.001)、血红蛋白(HB)(r=0.247,P=0.013)呈正相关,血清铁与HOMA-IR呈正相关(P0.05);汉族T2DM组血清铁及铁蛋白与HOMA-IR呈正相关(r=0.285,0.250,P0.05)。(4)多元线性回归分析显示铁蛋白(β=0.184,P=0.011)和FBG(β=0.143,P=0.043)与HOMA-IR相关;FBG(β=-0.512,P=0.001),TG(β=0.134,P=0.031)和LDL-C(β=-0.136,P=0.029)与HOME-β相关(P0.05)。结论藏族T2DM患者血清铁及铁蛋白水平明显增高,而且与胰岛素抵抗明显相关,提示铁代谢异常可能参与藏族T2DM的发病。     

胰岛素泵短期持续皮下注射胰岛素类似物治疗初诊2型糖尿病疗效观察

目的观察胰岛素泵短期持续皮下注射胰岛素类似物治疗初诊2型糖尿病(T2DM)的疗效。方法将64例初诊T2DM住院患者随机分为两组,每组32例。CSⅡ组用胰岛素泵持续皮下注射门冬胰岛素,MDI组予三餐前门冬胰岛素加睡前甘精胰岛素皮下注射;治疗2周后,两组门诊口服降血糖药物治疗6个月。观察两组空腹血糖、餐后2 h血糖(PG 2 h)、空腹血清C-肽(C-P)、餐后2 h血清C-肽(C-P 2 h)、HbA1C及低血糖发生率。结果 CSⅡ组治疗(4.19±1.14)d后血糖达标,达标时胰岛素用量为(40.26±8.15)IU;MDI组分别为(5.08±1.43)d、(50.04±7.06)IU,两组比较,P均<0.05。与治疗前比较,住院治疗2周、门诊治疗6个月后两组FBG、PG 2 h、HbA1C均下降(P均<0.01),空腹血清C-P、C-P 2 h均升高(P均<0.01);两组上述指标比较,P均<0.05。CSⅡ组治疗2周、门诊治疗6个月期间低血糖发生率分别为16.1%、35.5%,低于MDI组的38.7%、61.3%(P均<0.05)。与治疗前比较,住院治疗2周两组BMI均升高(P均<0.05)。出院6月后CSⅡ组未服口服降糖药物仅靠严格饮食控制及运动治疗血糖达标者占45.2%,高于MDI组的19.4%(P<0.05)。结论与多次皮下注射胰岛素类似物相比,短期应用胰岛素泵皮下注射胰岛素类似物治疗初诊T2DM,能更快、更平稳地控制血糖,并能改善胰岛β细胞功能。     

控制血糖对新诊断腹型肥胖2型糖尿病患者胰岛α及β细胞功能的影响

目的观察新诊断腹型肥胖T2DM患者胰岛α、β细胞的功能及控制血糖对其的影响。方法 148例新诊断T2DM患者分为腹型肥胖(AO)组和非腹型肥胖(NAO)组,分别于控制血糖1周前、后行100g馒头餐试验,检测0、30、60、120、180min血糖、C-P和胰升血糖素(Glu)。结果治疗前后,各时点血糖曲线下面积(AUCg)比较,差异无统计学意义(P0.05);AO组治疗前和治疗后C-P曲线下面积(AUCC-P)均高于NAO组(P0.01),Glu曲线下面积(AUCGlu)治疗前高于NAO组[(609.34±167.26)vs(555.76±153.86)ng/L],治疗后低于NAO组[(477.22±108.13)vs(518.12±129.48)ng/L](P0.05)。治疗后,两组AUCC-P均升高,AUCg及AUCGlu均下降(P均0.01),AO组AUCGlu下降幅度大于NAO组。结论新诊断腹型肥胖T2DM患者存在胰岛α、β细胞功能异常,控制血糖能改善胰岛α、β细胞分泌紊乱,在腹型肥胖T2DM患者中尤为明显。     

二肽基肽酶-4抑制剂对2型糖尿病患者血糖和胰岛功能的影响

目的 探讨口服降糖药二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂对T2DM患者的临床疗效及安全性.方法 对32例口服降糖药及胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者使用DPP-4抑制剂进行12周的治疗观察,测定治疗前后BMI、SBP、DBP、TC、TG、FPG、2 hPG、Scr、谷丙转氨酶（AST）、HbA1 c、FC-P及2 hC-P水平.同时计算胰岛素抵抗指数[HOMA-IR（C-P）]及胰岛β细胞功能指数[HOMA-β（C-P）].结果 12周后FPG[（7.94±0.52）mmol/L]、2 hPG[（12.29±1.07） mmol/L]、HbA1c[（8.44±0.50）％]均较治疗前下降（P＜0.01）,FC-P水平[（6.52±0.13） pmol/L]、2 hC-P水平[（7.83±0.17） pmol/L]及HOMA-β均增加（P＜0.01）.研究期间均无严重低血糖事件发生. 结论 DPP-4抑制剂可降低T2DM患者FPG、2 hPG、HbA1c水平,同时改善胰岛β细胞功能,且无明显不良反应,安全性较好.     

2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗指数的变化及其临床意义

目的观察胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在T2DM中的变化。方法T2DM患者268例,行75g OGTT或100g馒头餐试验,以及C-P释放试验,比较组间各项相关指标的差异。结果与病程5年组比较,病程10年组胰岛β细胞功能(HOMA-β)下降(P0.05)。病程10年组随FPG增加,HOMA-β下降(P0.01),HOMA-IR增加,但差异无统计学意义(P0.05)。结论长期良好的控制血糖,可延缓胰岛β细胞功能的衰竭。病程对HOMA-β的损伤低于高血糖。