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1.
目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。  相似文献   

2.
目的探讨绝经后T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)表达与骨密度(BMD)的关系。方法选取2018年10月至2020年10月于我院内分泌代谢科住院的新诊断绝经后T2DM患者150例(T2DM组);另选取同期本院体检健康的绝经后女性150名为正常对照组(NC组)。检测FPG、血清钙、磷、腰椎(L1~4)、股骨颈、全髋关节骨密度及血清SOST表达水平。结果与NC组比较,T2DM组骨质疏松(OP)检出例数(9 vs 63)、OP患病率(6%vs 42%)、FPG[(5.23±2.26)vs(7.89±3.47)mmol/L]和HbA1c水平均升高[(5.64±0.83)%vs(7.26±1.26)%](P0.01),BMD(L1~4)和BMD(全髋关节)水平均降低[(1.18±0.14)vs(0.84±0.21)g/cm2、(1.21±0.16)vs(0.84±0.21)g/cm2,P0.01)。与NC组比较,T2DM组血清SOST升高[(497.62±57.43)vs(1100.21±68.45)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,SOST与BMD(L1~4)、BMI呈负相关(P0.001);BMD(L1~4)与血清TG呈正相关(P0.01),与SOST、FPG及HbA1c呈负相关(P0.05或P0.01);BMD(股骨颈)与LDL-C呈正相关(P=0.012),与FPG呈负相关(P=0.035);BMD(全髋关节)与TG呈正相关(P=0.021),与FPG水平呈负相关(P=0.023)。多元逐步回归分析显示,T2DM患者SOST、FPG及HbA1c升高是BMD(L1~4)降低的危险因素,高FPG、低BMI是BMD(股骨颈)降低的危险因素,FPG升高是BMD(全髋关节)降低的危险因素。结论绝经后T2DM患者SOST高表达可能导致骨代谢异常,引起BMD降低,增加OP患病风险,参与OP发生发展,高FPG、HbA1c和低BMI是BMD降低的危险因素。  相似文献   

3.
目的观察T2DM患者钙调激素和骨密度(BMD)的变化,并对其进行相关性分析。方法选取T2DM(T2DM)患者117例和健康体检(NC)者63名。将T2DM患者分别分为病程≤10年组、病程10年组,HbA1c≤8%组、HbA1c8%组,以及BMD正常组、骨量减低组、骨质疏松(OP)组。比较各组血清25羟维生素D3[25(OH)D3)]、甲状旁腺激素(PTH)水平和腰椎(L1~L4)、股骨颈、全髋及全身BMD水平。结果 (1)与NC组比较,T2DM组25(OH)D3减低[(44.94±17.40)vs(35.57±12.30)nmol/L](P0.01);股骨颈、全髋BMD下降[(0.927±0.173)vs(0.848±0.136)g/cm2;(0.934±0.140)vs(0.873±0.150)g/cm2](P0.01或P0.05);PTH升高[(5.62±3.93)vs(8.50±4.15)pmol/L](P0.01)。(2)与病程≤10年组比较,病程10年组股骨颈和全髋BMD下降[(0.882±0.111)vs(0.814±0.148)g/cm2;(0.908±0.139)vs(0.840±0.157)g/cm2](P0.05);PTH升高[(7.06±3.74)vs(10.55±9.09)pmol/L](P0.05)。(3)与HbA1c≤8%组比较,HbA1c8%组股骨颈、全髋BMD减低[(0.891±0.130)vs(0.830±0.131)g/cm2;(0.949±0.130)vs(0.832±0.161)g/cm2](P0.05);PTH增高[(7.21±3.98)vs(9.96±8.80)pmol/L](P0.05)。(4)T2DM组OP和骨量减低者比例高于NC组(P0.05),且OP组病程、HbA1c、PTH较BMD正常组和骨量减低组长或增高(P0.05)。(5)Logistic回归分析显示,BMD与病程、HbA1c及PTH呈负相关,与25(OH)D3呈正相关。结论 T2DM患者BMD下降及OP发生率升高,以糖尿病病程长和血糖控制差者为著。  相似文献   

4.
目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。  相似文献   

5.
目的探讨女性T2DM患者不同血尿酸(SUA)水平与BMI、血压和血脂的相关性。方法选取女性T2DM患者429例,其中绝经前76例,绝经后353例。根据SUA水平分为正常SUA(NUA)组和高尿酸血症(HUA)组,比较两组BMI、血压和血脂的变化。结果本研究中,HUA患者57例(13.29%),其中绝经前7例,绝经后50例。绝经前,HUA组BMI[(27.90±5.13)vs(24.08±3.38)kg/m~2]、SBP[(142.71±12.60)vs(128.96±15.62)mmHg]、TC[(6.64±1.84)vs(4.47±1.14)mmol/L]、LDL-C[(4.65±1.73)vs(2.80±1.09)mmol/L]较NUA组高(P0.05)。绝经后,HUA组年龄[(68.60±8.92)vs(64.56±8.47)岁]、病程[(12.94±6.69)vs(9.58±6.96)年]、BMI[(26.64±3.04)vs(24.18±2.99)kg/m~2]、TG[(2.88±2.44)vs(1.84±1.27)mmol/L]较NUA组高(P0.05),FPG[(8.90±4.49)vs(10.49±5.95)mmol/L]、HbA_1c[(7.64±1.79)%vs(9.06±2.40)%]、HDL-C[(0.93±0.23)vs(1.19±0.33)mmol/L]较NUA组低(P0.05)。多元线性回归分析显示,BMI与绝经前患者HUA存在相关性,BMI、TG、HDL-C与绝经后患者HUA存在相关性。结论绝经前T2DM患者SUA水平与体重增加有关。绝经后T2DM患者SUA水平与血脂异常和体重增加有关。  相似文献   

6.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者游离脂肪酸(FFA)水平与认知功能障碍的关系。方法选择183例患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为T2DM组80例、葡萄糖耐量异常(IGT)组45例和葡萄糖耐量正常(NGT)组58例,行空腹游离脂肪酸(fFFA)、2h游离脂肪酸(2hFFA)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果T2DM组患者fFFA、2hFFA高于NGT组和IGT组[(0.65±0.30)mmol/L vs(0.55±0.27)mmol/L和(0.43±0.19)mmol/L,P=0.001,(0.31±0.15)mmol/L vs(0.22±0.14)mmol/L和(0.11±0.13)mmol/L,P=0.000],MoCA评分低于NGT组和IGT组[(16.01±11.62)分vs(22.34±6.42)分和(27.21±2.83)分,P=0.000];fFFA、2hFFA与MoCA评分呈负相关(r=-0.891,-0.469,P<0.05)。结论 fFFA、2hFFA与胰岛素抵抗及糖尿病患者认知功能障碍存在一定的相关性。  相似文献   

7.
目的探讨绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿影响骨密度(BMD)及血25羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性。方法选取2016年3月至2017年10月于本院内分泌科住院的绝经期T2DM患者89例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=56),合并微量白蛋白尿组(UAlb,n=33),比较两组生化指标、BMD及25(OH)D。结果两间25(OH)D、BMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),UAlb组血钙低于T2DM组[(2.23±0.21)vs(2.29±0.13)mmol/L,P<0.05]。Pearson相关分析显示,BMD与BMI呈正相关(r=0.363,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。25(OH)D与FPG、HbA1c呈负相关(r=-0.228、-0.360,P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c是BMD的影响因素,HbA1c是25(OH)D的影响因素。结论绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿BMD、25(OH)D无明显降低。HbA1c水平升高可能引起BMD、25(OH)D降低。  相似文献   

8.
目的观察运动对T2DM大鼠模型心肌纤维化的改善作用,探讨TGF-β1/smad信号通路的作用。方法腹腔注射STZ和高脂饮食建立T2DM大鼠模型,分为正常对照组(NC)、T2DM组和T2DM运动组(T2DME)。NC组和T2DM组安静饲养8周,T2DME组进行8周的跑台训练。运动结束后测体重、血糖。天狼星红染色观察心肌组织胶原蛋白水平,通过计算胶原容积分数(CVF)得出心肌纤维化程度。免疫荧光染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量。Western blot测定心肌TGF-β1、smad2、p-smad2、smad3和p-smad3的含量。结果与NC组比较,T2DM组体重降低[(528±71)vs(362±33)g,P0.05],血糖升高[(6.4±3.8)vs(26.0±7.5)mmol/L,P0.01],心肌CVF升高[(2.2±0.31)%vs(5.8±0.45)%,P0.01],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、TGF-β1、p-smad2和p-smad3蛋白表达升高(P0.05或P0.01)。与T2DM组比较,T2DME组血糖降低[(26.0±7.5)vs(21.0±6.8)mmol/L,P0.05],心肌CVF降低[(5.80±0.40)%vs(3.60±0.33)%,P0.05],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白降低(P0.05),TGF-β1及p-smad2和p-smad3蛋白表达下调(P0.05或P0.01)。结论运动改善T2DM大鼠心肌纤维化,抑制TGF-β1的表达和smad2/3的磷酸化,TGF-β1/smad可能是运动抑制T2DM大鼠心肌纤维化的重要信号通路。  相似文献   

9.
目的探讨双乙酰丙酮氧钒[VO(acac)_2,VO]和小檗碱(Berberine,Ber)联合用药对T1DM大鼠的影响。方法腹腔注射STZ建立T1DM大鼠模型,随机分为模型组(DM)、VO0.5组(0.5 mg/kg)、VO_2组(2 mg/kg)、VO_5组(5 mg/kg)和VO+Ber组(2 mg/kg VO+200 mg/kg Ber),设置正常对照组(NC)。检测各组体重、血糖、血管形态与钙化情况、血脂四项和氧化应激水平。结果与DM、VO_2组比较,VO+Ber组血糖降低[(27.44±3.28)vs(28.13±4.40)vs(17.93±2.60)mmol/L,P0.05]。与DM组比较,VO0.5、VO_2、VO+Ber组血管中膜结构和钙化情况改善,VO5组血管钙化情况改善但血管中膜出现明显裂隙。与DM组比较,VO_2、VO+Ber组TG、TC、LDL-C降低[(1.40±0.15)vs(0.86±0.22)vs(0.76±0.01)mmol/L,(3.11±0.33)vs(2.25±0.33)vs(2.01±0.23)mmol/L,(2.08±0.16)vs(1.55±0.15)vs(1.40±0.33)mmol/L,P0.05或P0.01],超氧化物歧化酶含量升高(P0.05),丙二醛含量降低(P0.01),VO+Ber组谷胱甘肽过氧化物酶含量升高[(216.97±34.38)vs(263.45±30.37)U/ml,P0.05]。结论 VO与Ber联用较单用VO降糖效果显著,对T1DM大鼠血管损伤产生保护作用,与其调节血脂紊乱并改善氧化应激水平能力密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。  相似文献   

11.
目的了解血清成纤维细胞生长因子19(FGF19)在不同糖耐量人群中的水平,探讨其与瘦素(LP)间的关系。方法纳入糖耐量正常(NGT)者30名,IGT及T2DM患者各30例。采用酶联免疫法检测空腹血清FGF19与LP水平,分析FGF19与LP及相关代谢指标的关系。结果与NGT组比较,IGT与T2DM组血清FGF19水平均降低[(391.84±63.46)vs(312.89±62.57)ng/L,(391.84±63.46)vs(256.12±61.66)ng/L,P0.01],血清LP水平均升高[(6.13±1.12)vs(6.82±0.90)μg/L,(6.13±1.12)vs(8.31±1.35)μg/L,P0.01]。T2DM组LP、HOMA-IR和WC是FGF19水平的独立相关因素。结论 FGF19水平降低可能是T2DM发生发展的一个促进因素。FGF19水平降低与IR、LP抵抗密切相关,有望为改善T2DM和肥胖起到一定作用。  相似文献   

12.
目的探讨肥胖T2DM患者血浆中葡萄糖转运蛋白(Glut)的表达及其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法将研究对象分为T2DM合并超重/肥胖(T2DM+OB/OW)组、单纯T2DM(T2DM)组、糖调节正常合并超重/肥胖(OB/OW)组及正常对照(NC)组。采用全自动生化分析仪测定血糖浓度;ELISA检测血胰岛素含量;比色法检测血脂四项及HbA1c水平;Western blot检测Glut1、Glut2和Glut4蛋白的表达;RT-PCR检测Glut1、Glut2、Glut4和ERK mRNA的表达。结果 T2DM+OB/OW组及T2DM组FPG、2hPG、HbA1c水平[FPG:(8.90±3.70),(9.30±2.80)mmol/L vs(3.90±0.70),(4.10±0.90)mmol/L;2hPG:(20.10±3.50),(18.48±4.59)mmol/L vs(6.70±0.80),(6.60±0.75)mmol/L;HbA1c:(9.9±3.19)%,(8.68±2.75)%vs(5.05±0.37)%,(5.47±0.59)%]均高于OB/OW组及NC组(P<0.01);T2DM+OB/OW、T2DM及OB+OW组TC和TG水平[TC:(5.06±0.97),(5.13±1.27),(4.67±0.83)vs(3.51±0.89)mmol/L;TG:(3.52±2.68),(3.79±3.56),(1.87±0.95)vs(1.41±1.21)mmol/L]均高于NC组(P<0.01);OB/OW组FIns水平[(7.98±2.01)vs(5.91±3.02),(5.49±1.36)mmol/L]高于T2DM、NC组(P<0.05)。T2DM+OB/OW、T2DM组Glut1,Glut2,Glut4表达均低于OB+OW、NC组(P<0.01);T2DM+OB/OW组Glut2表达低于T2DM组;T2DM+OB/OW、T2DM组Glut2和Glut4的mRNA表达低于OB/OW、NC组;T2DM+OB/OW、T2DM组ERK的mRNA表达高于OB/OW、NC组。结论肥胖T2DM患者体内Glut1、Glut2和Glut4的表达均降低,其中,Glut2和Glut4的表达与ERK的表达呈负相关。  相似文献   

13.
目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。  相似文献   

14.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清羧化不全骨钙素(undercarboxylated osteocalcin,uc OC)水平与糖、脂代谢的关系。方法 123例T2DM患者根据病程分为D1组(5年组,43例)、D2组(5~15年组,51例)、D3组(15年组,29例),40名正常体检者作为对照组。比较各组间血清uc OC水平和糖脂代谢指标差异。另外将T2DM患者按uc OC高低分为两组,分析其与糖、脂代谢指标的相关性。结果 (1)T2DM组三酰甘油(triglyceride,TG)显著高于对照组[(2.24±1.64)mmol/L vs.(1.44±0.76)mmol/L],而血清uc OC浓度明显低于对照组[(0.43±0.35)mg/L vs.(1.52±0.88)mg/L];(2)T2DM患者血清uc OC水平与糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、TG呈负相关(P=0.005,P=0.008);Hb A1c水平与血清空腹C肽(fasting c-peptide,FCP)呈负相关(P=0.009),与Ⅰ型胶原羧基端交联肽(β-C-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX)呈正相关(P=0.016)。结论 uc OC可作为一种能量代谢调节激素对糖、脂代谢起正性调控作用,可能在T2DM发病过程中起一定作用。  相似文献   

15.
目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与高敏C反应蛋白(hsCRP)、UAER的相关性。方法160例T2DM患者按照25(OH)D3水平分组,比较各组间hsC-RP、UAER、甲状旁腺激素(PTH)和生化指标的结果。结果UAER水平在25(OH)D310ng/ml组、25(OH)D310~19ng/ml组和25(OH)D3≥20ng/ml组逐渐降低[(72.17±64.15)vs(55.35±30.35)vs(11.11±7.66)mg/L,P0.01];hsC-RP水平亦逐渐降低[(4.70±4.39)vs(4.60±6.45)vs(4.40±5.72)mg/L,P0.05]。相关分析显示,25(OH)D3与UAER、hsC-RP呈负相关(r=-0.472,-0.228,P0.01),与eGFR呈正相关(r=0.172,P0.05)。多元线性回归分析显示,UAER(β=-0.101,P0.01)、hsC-RP(β=-0.306,P0.01)是25(OH)D3的独立影响因素。结论 T2DM患者大多存在血清25(OH)D3的缺乏,hsC-RP、UAER可能是影响血清25(OH)D3水平的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的探讨T2DM患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白(SPARC)与颈动脉粥样斑块的相关性。方法收集T2DM+颈动脉斑块组(T2DM+CP)、单纯T2DM组(T2DM)及正常对照组(NGT),采用ELISA检测血清SPARC水平。结果 T2DM+CP组、T2DM组血清SPARC水平高于NGT组[(17.44±2.64)vs(14.67±2.30)vs(12.09±2.78)g/L],T2DM+CP组高于T2DM组(P0.05或P0.01)。相关分析显示,血清SPARC水平与TG、BMI、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、FPG、HOMAIR呈正相关,与HDL-C呈负相关(P0.05)。多元线性逐步回归分析表明,TG是血清SPARC水平的独立影响因素(β=0.414,P0.01)。结论 SPARC可能与T2DM及其颈动脉粥样斑块的发生发展相关。  相似文献   

17.
目的观察小檗碱对T2DM地鼠脂肪组织肝X受体(LXR)及其靶基因表达的影响。方法以高脂饮食结合小剂量STZ的方法建立IR及T2DM地鼠模型。成模后随机分成正常对照(Con)组、IR组、T2DM组、小檗碱治疗(BBR)组,治疗9周。结果与T2DM组相比,BBR组FPG[(13.10±0.93)vs(6.19±0.84)mmol/L]、OGTT 2hPG[(15.49±1.31)vs(8.83±1.28)mmol/L]、HOMA-IR[(14.80±2.10)vs(7.40±1.40)]降低(P0.05);RT-PCR结果提示,LXRα[(-5.56±-1.23)vs(3.29±0.68)]、LXRβ[(3.09±0.45)vs(-5.49±-0.95)]基因表达上调,并伴随着LXR靶基因表达的改变(P0.05);Western blot结果提示,LXRα[(0.11±0.03)vs(0.68±0.12)]、LXRβ[(0.13±0.03)vs(0.70±0.14)]蛋白表达上调(P0.05)。结论 LXR及其靶基因参与小檗碱治疗T2DM地鼠脂诱性脂肪组织IR的分子机制。  相似文献   

18.
目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。  相似文献   

19.
目的探讨利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并骨质疏松(OP)患者的疗效及对骨保护蛋白(OPG)、血清脂肪细胞因子Apelin-13的影响。方法选取2017年10月至2019年1月于青海省人民医院内分泌科住院的老年T2DM合并OP患者80例,随机分为阿法骨化醇治疗组(ALF组)及利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗组(LIR+ALF组),每组各40例,均接受基础降糖治疗。观察两组治疗前及治疗12个月后血糖、骨密度(BMD)、β-胶原片段(β-CTX)、25羟维生素D[25(OH)D]、人骨碱性磷酸酶(BALP)、OPG及血清脂肪细胞因子Apelin-13变化。结果治疗后与ALF组比较,LIR+ALF组的腰椎L2~4的BMD、股骨颈BMD、BALP、Apelin-13、OPG升高[(0. 86±0. 07)vs(0. 95±0. 05)g/cm~2,(0. 73±0. 04)vs(0. 88±0. 06)g/cm~2,(56. 12±4. 67)vs(63. 74±8. 72)IU/L,(856. 31±65. 74)vs(896. 42±61. 79)g/cm~2,(246. 64±38. 07)vs(269. 59±39. 41)pg/ml,P0. 05],β-CTX降低[(0. 64±0. 07)vs(0. 57±0. 05)ng/ml,P0. 05],FPG、2 h PG、HbA1c及BMI低于治疗前及同期ALF组(P0. 05);LIR+ALF组总有效率高于ALF组(97. 50%vs 82. 50%,P0. 05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0. 05)。结论利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并OP患者在降糖及改善BMD及骨代谢方面效果较好,可有效改善OPG及Apelin-13。  相似文献   

20.
目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。  相似文献   

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