辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4表达的影响

用免疫组化和RT-PCR方法检测糖尿病大鼠肾组织中Toll样受体4(TLR4)的表达.结果显示糖尿病组TLR4表达较正常对照组升高(P＜0.05),而辛伐他汀干预组较糖尿病组低(P＜0.05),提示TLR4可能参与了糖尿病肾病的发生及发展.辛伐他汀可能通过降低TLR4的表达保护肾组织.     

高迁移率蛋白1、Toll受体与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是血管慢性增殖性炎症过程,也是对血管损伤的反应和修复过程。高迁移率蛋白1作为一种重要的晚期炎症介质,参与多种炎性疾病的发生发展。Toll样受体是最重要的先天免疫系统的模式识别受体识别微生物的病原相关分子模式。高迁移率蛋白1可能通过Toll样受体激活炎性反应,参与动脉粥样硬化的发生和发展。     

贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织的表达、尿中的排泄情况及贝那普利的干预效果.方法成年雄性Wistar大鼠分为对照组(NC)、DN模型组(DN)和DN 治疗组(DN 贝那普利).DN 贝那普利组给予贝那普利灌胃,NC和DN组以等量蒸馏水灌胃.饲养4 w后观察大鼠生理生化指标的变化、尿中的MCP-1在排泄量、肾脏组织病理学变化及肾脏组织中MCP-1的表达水平.将第5代培养的肾小球系膜细胞分为对照组(NC)、高糖组(HG)和高糖 治疗组(HG 贝那普利),观察系膜细胞内MCP-1 mRNA表达.结果 DN组和DN 贝那普利组大鼠血糖较NC组显著升高(P＜0.01). DN组大鼠肾重、肾脏肥大指数、尿白蛋白(UAlb)/尿肌酐(Ucr)、尿MCP-1/Ucr及肾组织内MCP-1的水平均明显高于NC组;与DN组比较,上述指标在DN 贝那普利组明显下降,差异有统计学意义.肾脏病理显示DN组病理改变较DN 贝那普利组重.细胞实验显示,HG组所培养的系膜细胞内MCP-1 mRNA表达水平显著高于NC组,但用贝那普利处理后MCP-1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.01).结论 MCP-1在早期DN大鼠肾组织中的表达及尿中的排泄均增加,MCP-1的监测有望成为早期DN的预测指标.     

高迁移率族蛋白1及Toll样受体4在类风湿关节炎患者血清和外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 通过研究高迁移率族蛋白(HMGB)1及Toll样受体(TLR)4在类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)和血清中的表达,探讨HMGB1的作用及其与疾病活动的关系.方法 选取活动期RA患者38例和非活动期RA患者36例及健康对照组26名.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PBMC中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中HMGBI蛋白的表达.采用流式细胞术分析PBMC上TLR4的表达.结果 ①活动期RA组PBMC中HMGB1 mRNA相对表达量和血清中HMGB1蛋白水平均高于健康对照组和非活动期RA患者[分别为2.63与0.71.0.93和(10.2±1.2)与(7.5+1.8),(8.3±1.8)ng/ml,P＜0.01.②活动期RA患者CD14+单核细胞和CD3+淋巴细胞上TLR4蛋白相对表达量高于非活动期和健康对照组(P＜0.05或P＜0.01),非活动期患者高于健康对照组(P＜0.05或P＜0.01).③血清中HMGB1蛋白水平与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、关节压痛数、肿胀数及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4蛋白相对表达量呈正相关.结论 RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能,并部分通过与TLR4结合激活炎症反应,加重骨质破坏.     

高迁移率族蛋白1对肝星状细胞Toll样受体4信号途径的激活作用

目的 探讨高迁移率族蛋白1 (HMGB1)对肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)信号途径的激活作用及其下游表达产物的影响.方法 培养永生化小鼠肝星状细胞株野生型(JS1)、TLR4基因敲除TLR4-/-(JS2)、MyD88基因敲除MyD88-/- (JS3),用脂质体介导虫荧光酶标记的NF-κB(NF-κB-luc)或AP-1 (AP-1-luc)反应性报告质粒与内参照质粒(R-Luc)共转染JS1、JS2和JS3细胞.每种细胞均分为阴性对照组(NC组)、脂多糖(LPS)处理组、高迁移率族蛋白1(HMGB1)处理组,检测HMGB1、LPS处理后细胞NF-κB及AP-1的活性、各组细胞单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA及蛋白的表达.数据经正态性及方差齐性检验,两组间样本均数比较采用t检验.结果 JS1细胞LPS处理组和HMGB1处理组的NF-κB活性分别为(12.72±5.06)、(1.97±0.29)与NC组的(0.85±0.08)相比,t值分别为4.06和6.27,P值均＜0.05,差异均有统计学意义; JS1细胞LPS处理组和HMGB1处理组的AP-1活性分别为(2.01±0.21)、(1.07±0.17)与NC组的(0.61±0.11)相比,t值分别为7.93和3.32,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;JS1细胞LPS处理组和HMGB1处理组MCP-1的mRNA相对表达量分别为4.44±0.38、2.42±0.26,与NC组(值为1)相比,t值分别为15.54和9.29,P值均＜0.05,差异均有统计学意义; JS1细胞LPS处理组和HMGB1处理组的MCP-1的蛋白相对表达量分别为(765.57±10.23)、(550.46±15.97)与NC组的(437.14±3.68)相比,t值分别为52.32和11.97,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.在JS2和JS3细胞中,LPS和HMGB1处理后上述观测指标与NC组相比,P值均＞0.05,差异无统计学意义.结论 HMGB1作为一种内源性TLR4配体,能激活肝星状细胞株JS1细胞的TLR4信号,促进TLR4介导的炎症表型.     

蓝莓下调Toll样受体4表达减轻肝损伤的作用机制

目的研究蓝莓对Toll样受体4(TLR4)表达的调节,进一步探讨其在急性肝损伤中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、CCl4急性肝损伤组(模型组)、蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组和胸腺肽组。蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组造模开始前先分别给予蓝莓果汁(0.5 ml/100 g、1.0 ml/100 g)灌胃7 d。实验结束时测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,WesternBlot检测肝组织TLR4蛋白表达量。结果模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST含量(0.047 30±0.002 85、4536.00±535.39,7959.33±108.89)高于对照组(0.031 90±0.002 87,48.00±5.57,137.00±12.53)(P<0.05);蓝莓低、高剂量组上述指标(0.040 80±0.003 77,0.040 80±0.003 81;2138.00±980.32,4049.67±466.01;1247.00±609.00,2063.33±1357.32)均低于模型组,模型组肝组织TLR4蛋白表达量(1.392±0.204)显著高于对照组(0.781±0.132)(P<0.05)。蓝莓低剂量组、高剂量组和胸腺肽组大鼠肝组织TLR4蛋白表达量(1.273±0.203,1.110±0.168,0.943±0.161)低于模型组(1.392±0.204)(P<0.05)。结论蓝莓可能通过下调肝组织中TLR4的表达,起到减轻急性肝损伤的作用。     

醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、WT1表达的影响

目的观察nephrin和WT1在阿霉素肾病大鼠肾组织中表达的变化,探讨醛固酮受体拮抗剂及贝那普利对其的影响及二者与尿蛋白的关系。方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照(A组)、阿霉素肾病(B组)、贝那普利干预(C组)及醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利干预(D组)各15只,实验开始后6 w观察大鼠24 h尿蛋白、血肌酐及肾脏病理改变,采用RT-PCR方法对肾组织nephrin和WT1表达进行分析。结果与A组比较,B组24 h尿蛋白明显升高,肾组织nephrin、WT1表达明显降低(P0.01);与B组比较,C、D组24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),D组治疗效果更显著(P0.01);C、D组与同时期B组比较病理变化明显减轻。C、D组肾脏nephrin、WT1表达较B组明显增高(P0.05,P0.01)。结论阿霉素肾病大鼠尿蛋白的变化与肾组织nephrin和WT1的表达改变有关,醛固酮受体拮抗剂及贝那普利可能通过上调nephrin和WT1的表达,降低尿蛋白、改善肾小球足细胞功能。     

Toll样受体4介导的炎症反应与肥胖和胰岛素抵抗的研究进展

MS是一组以肥胖、高血糖、血脂异常及高血压等为主要特征的症候群,发病机制以IR为核心。代谢性疾病与长期能量正平衡导致的肥胖有关。肥胖实质是一种低度炎症反应,先天免疫反应参与此过程。其中,Toll样受体4(TLR4)可能是肥胖致低度炎症反应的一个关键调节点。本文将阐述TLR4介导的炎症反应与肥胖和1R之间的关系。     

高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4轴与老年高血压脑出血血肿体积及预后的关系

目 的 研究血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)轴及其下游炎性因子与老年高血压脑出血血肿体积及预后的关系.方法 选取2017年6月～2019年9月于我院收治的240例老年高血压脑出血患者作为研究组,选取同时段于我院接受治疗的100例单纯性高血压患者作为对照组.行头颅CT检测血肿体积,采用酶...     

福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响

目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10mg/(kg.d)],Losartan组[50mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10mg/(kg·d) losartan50mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-αmRNA表达;WesternBlot检测TLR-4蛋白及NF-κB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平。结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润。Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05)。TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05)。NF-κB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05)。血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05)。联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05)。结论:Fosinopril和Losartan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一。     

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的探讨联合应用来氟米特和贝那普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中转化生子因子(TGF)-β1和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制。方法分为正常对照组(NC)、DN模型组(DN)、贝那普利组、来氟米特组和联合用药组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立糖尿病(DM)模型,正常对照组腹腔注射相应剂量的枸橼酸缓冲液。成模后贝那普利组给予贝那普利(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,来氟米特组给予来氟米特(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,联合用药组给予来氟米特(10 mg·kg-1·d-1)和贝那普利(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,NC和DN模型组给予蒸馏水灌胃。在实验第4、8、12周末测量体重,收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白排泄量(24 h UPE)和尿肌酐(Ucr);第4、8周末眼眶后静脉采血,第12周末乙醚麻醉后心脏采血,测空腹血糖(Glu)、血肌酐(Scr)、计算内生肌酐清除率(Ccr),摘取双肾,称量左肾重量,计算肾重指数,采用免疫组化法观察各组大鼠肾组织中TGF-β1和CTGF的表达水平,同时观察肾组织病理变化。结果 DN模型组和各用药组组大鼠24 h UPE显著增加(P<0.01);8 w末起联合用药组较DN模型组明显减少(P<0.05)。TGF-β1和CTGF在DN组大鼠肾小球内、肾小管上皮细胞及间质内均强烈表达(P<0.01),各用药组表达较DN组减少,联合用药组表达较贝那普利组和来氟米特组更显著减少(P<0.05)。结论来氟米特联合贝那普利抗肾脏纤维化而保护肾脏、延缓DN进展,其作用机制可能是通过下调TGF-βl、CTGF的表达而实现的,其联合治疗效果明显优于单独用贝那普利或来氟米特。     

贝那普利下调TGF-β1及Bax表达对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 探讨贝那普利(BZ)对糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Bax的表达及心肌肥厚指标的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型.实验分为正常对照组(CON)、DM组和BZ治疗组(BZ).治疗组每日灌胃给予贝那普利(10 mg·kg-1·d-1).8 w后测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),并取左心室心肌免疫组化法检测TGF-β1和 Bax在心肌组织中的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 与CON组相比,DM组大鼠HMI、LVMI明显升高;心肌TGF-β1和 Bax蛋白表达显著增强(P＜0.05,P＜0.01);电镜发现DM心肌细胞肿胀、肌丝稀疏,线粒体变性肿胀,间质胶原增生及微血管基底膜增厚.与DM组相比,BZ干预后,HMI、LVMI明显降低(P＜0.01);心肌TGF-β1和 Bax蛋白表达减弱(P＜0.01);心肌超微结构改变减轻.结论 TGF-β1 可能通过刺激促凋亡因子Bax表达诱导心肌细胞凋亡,促进DM心肌肥厚.BZ能在一定程度上抑制TGF-β1和Bax的表达从而延缓DM心肌病理进程.     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）;培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞Toll样受体2和4表达的研究

Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是天然免疫中新发现的一类模式识别受体,通过信号传导途径,参与炎症过程;TLRs也可以通过细胞因子、趋化因子、黏附因子的释放,为天然免疫和适应性免疫建起了桥梁.本实验应用流式细胞技术测定TLR2和TLR4在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中的表达状况,探讨两者与SLE的联系.     

螺内酯对肢体缺血再灌注心肌损伤高迁移率族蛋白B1与Toll样受体4信号通路的影响

目的 研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯减轻肢体缺血再灌注致心肌损伤的信号传导机制.方法 选择24只雄性Wistar大鼠,按随机数字法分为对照组、缺血再灌注组(缺血4 h再灌注4 h)和螺内酯组(建模前,螺内酯每日20 mg/kg灌胃,连续6 d),每组8只.观察各组大鼠血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平;血浆和心肌白细胞介素6(...     

慢性情绪应激对高脂饮食大鼠炎症反应和主动脉Toll样受体4表达的影响

目的通过观察慢性情绪应激对高脂饮食大鼠脂代谢、炎症反应和主动脉内皮细胞TLR4表达的影响,探讨慢性情绪应激在动脉粥样硬化病变形成中的作用、机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型。于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法测定血清ox-LDL、放免法检测TNF-α水平;HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉内皮细胞TLR4表达。结果 (1)ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱和炎症反应。与PS组、NS组、NC组比较,ES组TC、LDL-C、ox-LDL水平明显升高[TC:(5.30±0.69)mmol/L比(3.94±0.42)mmol/L、(3.82±0.48)mmol/L、(2.07±0.26)mmol/L;LDL-C:(1.57±0.22)mmol/L比(1.18±0.13)mmol/L、(1.11±0.11)mmol/L、(0.75±0.11)mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51)μg/dl比(45.65±2.70)μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46)μg/dl,均为P<0.01];ES组HDL-C[(0.94±0.14)mmol/L]低于NS组[(1.09±0.14)mmol/L,P<0.05],低于NC组[(1.16±0.18)mmol/L,P<0.01];与PS组、NS组、NC组比较,ES组hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082)mg/L比(1.485±0.067)mg/L、(1.381±0.067)mg/L、(0.757±0.069)mg/L;TNF-α:(2.447±0.083)μg/L比(2.189±0.099)μg/L、(2.181±0.085)μg/L、(1.772±0.075)μg/L,均为P<0.01];(2)ES组大鼠主动脉出现早期动脉粥样硬化性改变;(3)ES组大鼠主动脉内皮细胞TLR4表达明显上调,其阳性细胞单位面积平均吸光度值(A)高于PS组、NS组和NC组[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均为P<0.01]。结论慢性情绪应激可能在动脉粥样硬化形成的早期,部分通过激活TLR4释放炎性细胞因子引起机体的炎症反应,进而导致动脉粥样硬化病变形成。     

Toll样受体4对心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对小鼠心肌缺血再灌注损伤中的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 构建缺血30 min及再灌注6h时的TLR4-基因缺陷型(C3H/HeJ)小鼠和对照组小鼠(C57BL/6J)在体心肌缺血再灌注模型.两组小鼠分别设立假手术组(Sham).免疫组织化学法检测心肌细胞HMGB1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞中TNF-α mRNA的表达.结果 与C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组比较,C57BL/6J I/R组和C3H/HeJ I/R组中HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α mRNA(P＜0.01)的表达水平均升高;与C57BL/6J I/R组比较,C3H/HeJ I/R组HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α (P ＜0.01)的表达水平受到抑制,而C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组无显著差异(P＞0.05).结论 TLR4在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,其机制可能与其配体HMGB1结合促进TNF-α分泌,介导心肌缺血再灌注损伤的炎性反应.     

乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体2、4的表达

目的 探讨乙型肝炎(乙肝)肝硬化患者中Toll样受体(TLR)2、4表达与细胞因子的相关性.方法 采用随机数字表法随机收集35例乙肝肝硬化患者与35例健康对照者的静脉抗凝血.ELISA检测血TNF-α含量.分离两组外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞仪检测PBMC表面TLR2、4表达.实时荧光定量PCR检测每份PBMC中TLR2、4 mRNA的表达水平.正态分布均数比较采用t检验和单因素方差分析,非正态分布数据采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman相关分析.结果 肝硬化组的血TNF-α水平明显高于对照组(33.52 ng/L比6.07 ng/L,Z=6.584,P<0.01),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.肝硬化组PBMC中TLR2阳性细胞率明显高于对照组(20.65%比12.04%,Z=-4.458,P<0.01),与血TNF-α水平存在正相关(r=0.448 3,P<0.05),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.两组PBMC中TLR4阳性率差异无统计学意义.肝硬化组PBMC中TLR2/还原型磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA表达水平明显高于对照组(0.234 2比0.043 1,Z=-6.83,P<0.01),与血TNF-α水平存在正相关(r=0.411 1,P<0.05),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.两组PBMC中TLR4 mRNA表达水平差异无统计学意义.结论 肝硬化患者PBMC中TLR2表达水平明显增高,与血TNF-α水平及肝硬化的严重程度呈正比,但TLR4表达水平无明显变化,提示在乙肝肝硬化患者中,是TLR2而非TLR4在肝硬化的进展过程中具有重要作用.     

胶质瘤相关性癫痫组织高迁移率族蛋白B1的表达

目的探讨胶质瘤相关性癫痫致痫组织中蛋白B1的表达。方法选取72例胶质瘤相关性癫痫患者的胶质瘤标本作胶质瘤并癫痫组,同期行手术治疗的70例未伴发癫痫的胶质瘤患者的胶质瘤标本作胶质瘤无癫痫组,同期70例药物难治性癫痫患者致痫病灶标本作非肿瘤癫痫组,20例接受颅内减压术治疗的患者的脑组织标本作对照组。分析胶质瘤并癫痫组患者癫痫发生情况及胶质瘤病理级别和高迁移率族蛋白B1表达水平的关系、四组高迁移率族蛋白B1表达情况、胶质瘤并癫痫组胶质瘤病理级别对癫痫的影响。结果胶质瘤并癫痫组患者胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与胶质瘤病理级别(r=0.154,P0.05)、癫痫发作频率(r=0.429,P0.05)及癫痫持续时间(r=0.254,P0.05)呈正相关;胶质瘤并癫痫组高迁移率族蛋白B1表达阳性率显著高于胶质瘤无癫痫组(χ~2=8.990,P0.05)、非肿瘤癫痫组(χ~2=19.864,P0.05),胶质瘤无癫痫组显著高于对照组(χ~2=32.699,P0.05),非肿瘤癫痫组显著高于对照组(χ~2=20.793,P0.05);高迁移率族蛋白B1在中低级别中表达水平显著高于高级别(χ~2=11.614,P0.05),高迁移率族蛋白B1在高级别胶质瘤中的表达水平与是否并发癫痫有关(χ~2=11.445,P0.05)。结论高迁移率族蛋白B1在胶质瘤相关性癫痫致痫组织中具有较高表达水平,胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1可能是诱发相关性癫痫的重要因素。     

甘草皂苷对单纯疱疹病毒性脑炎小鼠高迁移率族蛋白B1和Toll样受体水平的影响

目的探讨甘草皂苷(Glycyrrhizin)对单纯疱疹病毒(HSV)性脑炎小鼠的治疗作用。方法采用颅内接种HSV-1病毒法建立HSV性脑炎(HSE)小鼠模型,分为假手术组、溶剂组和Glycyrrhizin组,观察Glycyrrhizin对小鼠死亡率的影响,Western印迹技术检测高迁移率族蛋白(HMG)B1和下游Toll样受体(TLR)4含量。结果与假手术组相比,溶剂组死亡率明显增加,HMGB1和TLR4含量明显升高(P<0.05);与溶剂组相比,Glycyrrhizin组死亡率明显降低,HMGB1和TLR4表达量显著降低(P<0.05)。结论 Glycyrrhizin可以通过抑制HMGB1和TLR4的表达而减少HSE小鼠死亡率。