不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D与葡萄糖转运子4及胆固醇调节元件结合蛋白1C表达关系的研究

目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。     

糖尿病大鼠肝脏组织中维生素D受体表达与血清25-羟维生素D相关性研究

目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。     

新诊断男性2型糖尿病患者血清维生素D与血糖、年龄关系的研究

目的观察新诊断男性T2DM患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平,以及与血糖、年龄的关系。方法选取新诊断男性T2DM患者(T2DM组)240例及健康对照组(NC)80名。T2DM组再根据年龄及HbA_1c分别分组,分析25(OH)D、FPG、FIns、FC-P、TG、TC、HDL-C及LDL-C水平。结果T2DM组25(OH)D低于NC组(P=0.032),维生素D缺乏者比例较NC组升高(P=0.029)。T2DM组中,维生素D缺乏者比例≥60岁亚组,高于45岁亚组(P=0.041),HbA_1c≥10%亚组高于7%亚组(P=0.038)。≥60岁亚组及45~60岁亚组25(OH)D、FIns低于45岁亚组(P=0.021、0.033、0.027、0.031);60岁亚组FC-P低于45岁亚组(P=0.042);≥60岁亚组HbA_1c高于45岁亚组及45~60岁亚组(P=0.031、0.039)。HbA_1c≥10%亚组及HbA_1c 7%~10%亚组FPG高于HbA_1c7%亚组(P=0.021、0.037),HbA_1c≥10%亚组FPG高于HbA_1c 7%~10%亚组(P=0.028);HbA_1c≥10%亚组FC-P较HbA_1c7%亚组和HbA_1c 7%~10%亚组降低(P=0.022、0.029);HbA_1c≥10%亚组及HbA_1c7%~10%亚组25(OH)D较HbA_1c7%亚组降低(P=0.017、0.032)。25(OH)D与HDL-C、FIns呈正相关(r=0.637,P=0.032;r=0.352,P=0.048),与年龄、HbA_1c呈负相关(r=-0.270,P=0.001;r=-0.237,P=0.046)。多元逐步回归分析结果显示,年龄、HbA_1c是25(OH)D的独立影响因素(P=0.003、0.016)。结论 T2DM患者易合并维生素D缺乏,年龄增越大、血糖水平越高,血清维生素D水平越低。     

新诊断2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0～30)/ΔG_(0～30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。     

老年2型糖尿病患者血清维生素D水平与同型半胱氨酸及胰岛素敏感性的相关性研究

目的探讨老年T2DM患者血清维生素D[25(OH)D_3]水平与同型半胱氨酸(Hcy)及IS的相关性。方法选取T2DM患者122例,按25(OH)D_3值分为正常(ND_3)组[25(OH)D_3≥30ng/ml]、不足(InsD_3)组[20≤25(OH)D_330 ng/ml]、缺乏(DefD_3)组[10≤25(OH)D_320 ng/ml]和严重缺乏(SdefD_3)组[25(OH)D_310 ng/ml],观察4组间Hcy,FPG、FIns,胰岛素敏感指数(ISI)和HbA_1c的差异。结果 4组Hcy、FPG、FIns、ISI、Hb A_1c、25(OH)D_3比较,差异有统计学意义(P0.01),并随着25(OH)D_3的降低,Hcy,FPG,FIns、HBA_1c均随之升高,而ISI逐渐降低(P0.05)。结论 FPG、FIns、ISI、HbA_(1C)、Hcy与老年T2DM患者25(OH)D_3水平密切相关。25(OH)D_3可降低FPG,增加IS,改善胰岛功能,对预防和更好地控制糖尿病并发症有一定的临床意义。     

海南省新诊断2型糖尿病人群血清25羟维生素D水平与各代谢指标的相关性研究

目的观察海南省新诊断T2DM患者的25羟维生素D[25(OH)D]水平,并探讨25(OH)D与各代谢指标的相关性。方法收集海南省102例新诊断T2DM患者及100名NGT人群的资料。测定FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、钙(Ca)、磷(P)及血清25(OH)D水平。结果 T2DM组BMI、WC、WHR、SBP、DBP、FPG、TC、TG、LDL-C、Ca高于NGT组(P0.05),HDL-C及25(OH)D低于NGT组(P0.05或P0.01)。相关分析显示,所有受试者25(OH)D水平与HDL-C呈正相关(r=0.149,P0.05),与WC、WHR、FPG、TC、TG、Ca呈负相关(r=-0.170、-0.201、-0.257、-0.266、-0.431、0.211,P0.05)。T2DM组25(OH)D水平与TC、TG呈负相关(r=-0.273、-0.483,P0.05)。NGT组25(OH)D水平与TG呈负相关(r=-0.401,P0.05)。Logistic回归分析显示,低VitD水平(LD)组患糖尿病风险高于高VitD(HD)组(OR:6.983,P0.05);中VitD水平(MD)组腹型肥胖风险高于HD水平组(OR:2.271,P0.05);LD及MD水平组TG增高风险高于HD水平组(OR:5.410、2.964,P0.05);LD水平组HDL-C降低及血压升高的风险高于HD水平组(OR:3.441、5.690,P0.05)。结论海南省新诊断T2DM患者VitD水平较NGT人群低;VitD缺乏可能是T2DM及MS发病的危险因素。     

不同骨量水平的老年2型糖尿病合并肌少症患者血清骨形态发生蛋白2、25羟维生素D水平差异的研究

目的比较不同骨量水平的老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清骨形态发生蛋白2(BMP-2)、25羟维生素D[25(OH)D]水平及作用机制。方法选取2019年5月至2020年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院新诊断老年T2DM患者90例,按照骨量分为正常组、减少组、骨质疏松(OP)组,另选取同期于本院体检者,根据有无DM分为单纯DM组,每组各30例,以及健康人群的正常对照(NC)组30名。采用电化学发光法检测各组血清25(OH)D,ELISA法检测各组血清BMP-2含量。结果与NC、DM、正常骨量组比较,OP组25(OH)D、BMP-2、骨骼肌指数(SMI)水平降低(P0.05)。与骨量减少组比较,OP组BMP-2水平降低(P0.05)。偏相关分析显示,血清BMP-2水平与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0.414、0.511,P0.05),与FPG、HbA_1c、HOMA-IR、TG呈负相关(r=-0.311、-0.351、-0.310、-0.269,P0.05)。Logistic回归分析显示,TG、FPG、HbAlc、HOMA-IR、25(OH)D、BMP-2是不同骨量水平老年T2DM合并SP患者的影响因素。结论血清BMP-2、25(OH)D水平降低可能是老年T2DM患者骨量流失及SP的危险因素。     

不同糖耐量人群血浆25羟维生素D水平比较

目的比较不同糖耐量人群血浆25羟维生素D[25(OH)D]水平及其在IGT患者中的分布及相关性。方法选取2016年12月至2017年4月于宁夏医科大学第二附属医院体检人群207例,其中糖耐量正常人群(NGT组)36名,IGT患者(IGT组)141例,T2DM患者(T2DM组)30例。ELISA法检测血浆25(OH)D、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β水平。Pearson相关分析血浆25(OH)D与临床指标的相关性。结果 NGT、IGT、T2DM组FPG、2 hPG、FIns、HOMA-IR、NLRP3、Caspase-1、IL-1β依次升高(P0.05),HOMA-β、25(OH)D依次降低(P0.05)。Pearson相关分析显示,IGT、T2DM组25(OH)D与NLRP3、IL-1β、HOMA-IR呈负相关(P0.05)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D降低是HOMA-IR、IL-1β、NLRP3升高的影响因素(P0.05)。结论糖耐量异常人群血浆25(OH)D水平低于糖耐量正常人群,糖耐量异常人群25(OH)D降低与炎症水平、IR升高密切相关。     

2型糖尿病患者血清脂联素、25羟维生素D、血脂与下肢血管病变关系的研究

目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。     

Ⅰ型原胶原氨基端前肽在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病中的作用

目的研究在2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者体内血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)及25-羟维生素D[25(OH)D]的变化及其作用。方法选取T2DM患者84例,分为(T2DM)组42例、T2DM合并NAFLD组42例及健康对照组(NC组)45例,单纯NAFLD组40例。检测各组空腹血糖(FPG)、肝功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、D[25-(OH)D]及血清PINP水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各组性别、年龄无显著差异(P0.05);25-(OH)D水平在T2DM组及T2DM合并NAFLD组显著降低(P0.05)。T2DM+NAFLD组PINP显著降低(P0.05)。PINP与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、25-(OH)D呈显著正相关(r=0.247、0.253,P均0.05),与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、HbA1c、FPG、FIns、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)呈显著负相关(r=-0.164、-0.296、-0.421、-0.394、-0.162、-0.413、-0.334、-0.231,P均0.05)。多元线性逐步回归分析:FPG、HbA1c、TG、TC是PINP水平的独立影响因素。二分类Logistic回归分析显示:PINP、25-(OH)D是T2DM合并NAFLD的保护因素。结论血清PINP与T2DM合并NAFLD糖脂代谢密切相关,对其发生发展起保护作用。     

25羟基维生素D3与2型糖尿病合并慢性牙周炎关系的研究

目的探讨25羟基维生素D3[25(OH)D_3]及炎症因子与T2DM合并慢性牙周炎(CP)的关系。方法选取2018年3～9月于山东大学齐鲁医院内分泌科就诊的T2DM合并CP患者(T2DM+CP组)40例,同期于山东大学口腔医院就诊的单纯CP患者(CP组)40例及20名健康人群为正常对照组(NC)。ELISA法检测血清与龈沟液(GCF)中25(OH)D_3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、IL-6、骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的水平。结果 NC、CP、T2DM+CP组GCF中25(OH)D_3水平依次降低(P0.01)。与NC组比较,CP、T2DM+CP组血清、GCF中炎症因子水平升高,且T2DM+CP组高于CP组(P0.05)。Pearson相关分析显示,HbA_1c与GCF中25(OH)D_3水平呈负相关(P0.01)。GCF中25(OH)D_3水平与OPG/RANKL呈正相关(P0.01)。结论维生素D与炎症因子水平及机体组织健康相关,糖尿病合并CP患者25(OH)D_3水平明显降低,在发病过程中起一定作用,T2DM进一步降低局部25(OH)D_3水平并加重机体炎症状况。     

宜兴地区50岁以上2型糖尿病患者血清25羟维生素D与糖脂代谢关系的研究

目的检测25羟维生素D[25(OH)D]在≥50岁2型糖尿病(T2DM)患者中的水平,分析其与糖脂代谢的关系。方法收集非糖尿病(NDM)患者200例,≥50岁T2DM患者178例。对2组人群进行形体测量,同时检测25(OH)D及生化指标。结果 T2DM组与NDM组间25(OH)D、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)水平差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者25(OH)D水平与FPG、Hb A1c、CRP呈负相关(r=-0.52、-0.57、-0.32,P0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(r=0.30,P0.05)。25(OH)D缺乏相关的独立危险因素分别是FPG、Hb A1c、CRP(P0.05)。结论在宜兴地区≥50岁T2DM患者中,25(OH)D明显缺乏,其水平下降与糖脂代谢关系密切,因此对老年T2DM患者应行常规25(OH)D检测。     

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与颈动脉内-中膜厚度的相关性分析

目的探讨T2DM患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取896例T2DM患者,测定血清25(OH)D水平、CIMT以及HbA_1c、血脂、肝肾功能、血钙、高敏C反应蛋白(hsC-RP)等指标,根据血清25(OH)D水平的四分位数将患者分为4组,比较4组间CIMT差异,分析影响CIMT的相关因素。结果25(OH)D水平较低组的CIMT高于25(OH)D水平较高组[(0.98±0.13)vs(0.96±0.13)vs(0.93±0.13)vs(0.91±0.12)mm,P0.05]。多元逐步回归分析显示,CIMT影响因素为年龄、25(OH)D、糖尿病病程、hsC-RP、吸烟、BMI、LDL-C(β分别为0.691、-0.627、0.356、0.217、0.190、0.162、0.132,P0.05或P0.01)。结论在T2DM患者中,CIMT的增加与血清25(OH)D的缺乏相关。     

老年2型糖尿病合并肌少症患者血清25羟维生素D与外周血单个核细胞血红素加氧酶1 mRNA的表达水平及意义

目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝肝纤维化与血清25-羟维生素D水平的关系研究

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝纤维化与血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平的关系。方法选取T2DM患者359例,其中单纯T2DM(T2DM组)患者158例,依据腹部超声诊断NAFLD的T2DM(T2DM+NAFLD)患者201例,再根据非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(NFS)分为-1.455亚组(可排除肝纤维化亚组)、-1.455~0.676亚组(不确定亚组)、0.676亚组(肝纤维化亚组)。分别测定FPG、FIns、FC-P、HbA1c、血脂、肝功能、肾功能、血常规及血清25-(OH)D,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS。结果 T2DM+NAFLD组25-(OH)D、HDL-C、AST/ALT水平低于T2DM组(P0.05);肝纤维化亚组25-(OH)D水平低于不确定亚组、可排除肝纤维化亚组[(9.78±3.39)、(11.85±4.34)vs(12.72±4.51)ng/ml,P0.05]。NFS评分与病程、Scr、胱抑素C(Cys-C)呈正相关(r=0.328、0.160、0.354,P0.05),与ALT、GGT、载脂蛋白B(ApoB)、25-(OH)D呈负相关(r=-0.306、-0.154、-0.235、-0.179,P0.05)。BMI、25-(OH)D、HOMA-IR及SUA是NAFLD的影响因素;ALT(OR=0.965,P=0.045)、Cys-C(OR=1.005,P=0.006)、ApoB(OR=0.086,P=0.032)、25-(OH)D(OR=0.865,P=0.026)及病程(OR=1.171,P=0.006)是肝纤维化的影响因素。结论 T2DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平的降低与肝纤维化相关,且低水平的25-(OH)D为NAFLD及肝纤维化的危险因素。     

维生素D对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、固醇调节元件结合蛋白1c、成肌分化抗原表达影响的研究

目的 探讨维生素D(VitD)对T2DM大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织中雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、成肌分化抗原（MyoD）mRNA表达的影响。方法82只8周龄SD大鼠随机选取10只为正常对照（NC）组，其余72只给予高脂、高胆固醇饲料喂养+腹腔注射STZ建模，成功60只，分为T2DM组、VitD干预组（T2DM+CMM-VitD）、激动剂组（T2DM+L-leucine）、抑制剂组（T2DM+rapamycin）、VitD干预激动剂组（T2DM+CMM-VitD+L-leucine）、VitD干预抑制剂组（T2DM+CMM-VitD+rapamycin），每组各10只。给药第12周末收集生化指标，RT-PCR检测肌肉组织中mTOR、SREBP-1c、MyoD mRNA表达。结果与T2DM组比较，T2DM+CMM-VitD、T2DM+rapamycin、T2DM+CMM-VitD+rapamycin组FPG、TG、TC、LDL-C降低（P<0.05）,HDL-C升高（P<0.05）,T2DM+L-leucine组FPG、LDL-C升...     

内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响

目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P0.05)。DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P0.05]。HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P0.05)。结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1CmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。     

视黄醇结合蛋白4、25羟维生素D水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。     

2型糖尿病合并下肢动脉粥样硬化病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、25羟维生素D与同型半胱氨酸关系的研究

目的探讨T2DM合并下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、25羟维生素D[25(OH)D]与同型半胱氨酸(Hcy)之间的关系。方法选取2018年1~7月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按踝肱指数(ABI)分为T2DM合并LEAD组(LEAD组)50例和T2DM无LEAD组(T2DM组)50例;同期选取我院体检中心健康人群50名为正常对照组(NC组)。ELISA法检测Lp-PLA2,电化学发光法检测25(OH)D水平,酶循环法检测Hcy水平。结果与T2DM、NC组比较,LEAD组血清Lp-PLA2、Hcy水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LEAD组血清25(OH)D水平与ABI呈正相关(P<0.05),与Lp-PLA2、Hcy、Hb A1c、TG、TC、LDL-C呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hb A1c、LDL-C、Lp-PLA2、25(OH)D、Hcy均为T2DM合并LEAD的危险因素。结论血清Lp-PLA2、Hcy及25(OH)D可能共同参与T2DM合并LEAD的发生发展。     

老年2型糖尿病患者血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平及其与下肢血管病变的相关性

目的分析老年2型糖尿病(T2DM)患者血清网膜素(Omentin)-1、血管生成素样蛋白(ANGPTL)4、25-羟维生素D[25(OH)D]水平及其与下肢血管病变(LEAD)的相关性。方法T2DM老年患者132例根据是否合并LEAD分为病变组和无病变组,同期体检健康者55例为对照组;其中合并LEAD患者根据病变程度分为A级、B级和C级,比较各组血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平,分析上述指标与老年T2DM患者LEAD的相关性。结果与对照组比较,病变组、无病变组体重指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及C反应蛋白(CRP)水平显著升高,白蛋白(ALB)、Omentin-1、ANGPTL4及25(OH)D水平显著降低(P<0.05),且病变组上述指标及肌酐(Cr)水平显著高于无病变组(P<0.05)。HbA1c、ANGPTL4及25(OH)D是老年T2DM患者发生LEAD的影响因素(P<0.05)。Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D联合检测对于病变组有一定的筛查能力;B级和C级患者血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于A级,且C级Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于B级(P<0.05)。结论老年T2DM患者合并LEAD的发生发展与血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平降低密切相关,可作为老年T2DM合并LEAD的潜在筛查指标。