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1.
目的探讨微小RNA(miR-150、miR-146a、miR-181a、miR-424、miR-142-3p)在T1DM患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达情况及临床意义。方法应用实时荧光定量聚合酶反应检测69例T1DM患者、46例T2DM患者和56名健康对照者(NC)PBMCs miRNAs的表达水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线评价有差异表达的miRNAs对T1DM的诊断价值,同时将其表达量与临床指标进行相关性分析。结果与NC组和T2DM组比较,T1DM组PBMCs中miR-146a、miR-424、miR-150相对表达量降低(P0.05)。T1DM组和NC组ROC曲线下面积(AUC)分别为(0.860±0.061)、(0.905±0.058)和(0.844±0.066);T1DM组和T2DM组AUC分别为(0.868±0.068)、(0.921±0.064)和(0.698±0.065);与GADAb抗体阴性者比较,miR-146a、miR-150、miR-424在GADAb抗体阳性的T1DM患者中进一步下降。结论 miR-146a、miR-150、miR-424在T1DM患者PBMCs中低表达,可能与自身免疫状态有关,有助于早期发现T1DM患者。  相似文献   

2.
目的探讨外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a在T2DM合并周围神经病变(DPN)患者中的表达情况,及对DPN的诊断价值。方法根据是否合并DPN,将80例T2DM患者分为T2DM不伴DPN(T2DM)组36例和T2DM伴DPN(DPN)组44例。采用RT-PCR检测两组PBMCs miR-146a的表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价PBMCs中miR-146a对DPN的诊断价值,同时将miR-146a表达量与临床指标行相关性分析。结果 DPN组miR-146a表达水平低于T2DM组[(1.21±0.33)vs(2.51±0.32),P0.05]。根据PBMCs中miR-146a表达水平绘制ROC曲线,得出ROC曲线下面积(AUC)为(0.704±0.069),敏感性83.8%,特异性61.9%(95%CI:0.568~0.840,P=0。009)。Pearson相关性分析显示,miR-146a的表达水平与病程、密歇根神经病变评分(MNSI)、多伦多临床评分系统(TCSS)、FPG呈负相关,与神经传导速度呈正相关(P0.05)。结论外周血miR-146a可作为DPN的潜在分子标志物之一,有助于DPN的早期诊断。  相似文献   

3.
目的探讨新诊断TIDM患者外周血单核细胞(PBMCs)中miR-146a的表达水平与辅助性T细胞17 (Th17)、IL-17、IL-6的相关性。方法选取2013年1月至2016年1月于南京医科大学康达学院附属医院内分泌科住院治疗的新诊断TIDM患者68例(TIDM组),另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组。应用实时荧光定量聚合酶反应测定PBMCs中miR-146a的表达,流式细胞术检测PBMCs中Th17细胞比例,ELISA法测定血浆IL-17、IL-6、TNF-α水平,分析Th17细胞比例与miR-146a、炎性因子等的相关性。结果与NC组比较,TIDM组PBMCs中miR-146a表达水平下降[(2.04±0.72)vs(-1.39±0.499),P0.05],Th17细胞比例、IL-17、IL-6及TNF-α升高[(1.88±0.09)%vs (4.23±0.86)%,(2.51±0.34) vs (4.77±0.65)ng/L,(3.87±1.78) vs (5.98±2.43)ng/L,(8.28±2.76) vs (13.93±3.53)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,新诊断T1DM患者Th17细胞比例与IL-17、IL6、TNF-α呈正相关,与miR-146a表达呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析结果显示,IL-6、miR-146a是新诊断T1DM患者Th17细胞比例的影响因素(P0.05)。结论T1DM患者外周血miR-146α与Th17细胞比例存在相关性。  相似文献   

4.
目的 探讨老年T2DM患者miR-126、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、Dickkopf相关蛋白1(DKK1)的表达及与临床特征的相关性。方法 选取2019年1月至2020年1月于湖南省脑科医院内分泌科收治的老年T2DM患者89例(T2DM组),另选取同期我院体检健康者80名为正常对照(NC)组。比较两组miR-126、VEGFR-2、DKK1表达,分析其与临床特征的相关性。结果 T2DM组FPG、HbA1c、降钙素原、C-RP、IL-6、TNF-α、VEGFR-2、DKK1高于NC组(P<0.05),miR-126表达低于NC组(P<0.05)。与BMI<25 kg/m2、不饮酒、无冠心病(CHD)患者比较,BMI≥25 kg/m2患者miR-126降低(P<0.05),VEGFR-2、DKK1表达升高(P<0.05),饮酒史、CHD患者miR-126升高(P<0.05),VEGFR-2、DKK1表达降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,miR-126与...  相似文献   

5.
目的探讨microRNA-432(miR-432)在T2DM患者外周血清中的表达及其与IS的关系。方法收集在我院就诊的T2DM前期患者(n=19)、T2DM患者(n=23)和健康志愿者(NC组,n=20)外周血液标本,qRT-PCR检测miR-432水平,分析其与糖脂代谢、炎症因子及与IR的相关性。结果外周血中miR-432在NC组、T2DM前期组和T2DM组中呈下降趋势(1.00 vs 0.66 vs 0.35,P0.05)。Pearson相关分析显示,miR-432与TC、LDL-C、载脂蛋白B/载脂蛋白A-1(ApoB/ApoA-1)、FPG、HOMA-IR、高敏C反应蛋白(hsC-RP)呈负相关,与ApoA-1、FIns和HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归分析分析显示,BMI(β=0.465,95%CI=0.005~0.019,P=0.001)和miR-432(β=0.254,95%CI=0.039~0.146,P=0.045)是IS下降的独立影响因素。结论 miR-432在T2DM前期和T2DM患者外周血中下降,可能通过对糖脂代谢的影响参与IS的调节。  相似文献   

6.
目的 探讨血管生成素2 (Ang-2)和miR-126与T2DM患者大血管病变的关系. 方法 检测241例T2DM患者和104名健康对照(NC)者的临床指标、不同时相的胰岛素及C-P水平,测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP 1)、血管内皮舒张因子(一氧化氮,NO)、血清miR-126和Ang-2表达水平,分析Ang-2与血管内皮细胞功能、miR-126表达水平的关系. 结果 T2DM合并大血管病变(T2 DM+CVD)、T2DM未合并大血管病变(T2DM)组Ang-2水平与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05).与T2DM、NC组比较,T2DM+ CVD组Ang-2水平升高,miR-126表达水平降低(P<0.05).Ang-2与MCP-1呈正相关(r=0.456,P<0.01),与miR-126、NO呈负相关(r=-0.517,P<0.01;r=-0.327,P<0.05). 结论 Ang-2和miR-126与糖尿病大血管病变密切相关.miR-126负性调节Ang-2表达.  相似文献   

7.
目的探讨T2DM患者血清miR-320表达与DR的相关性。方法选取2018年5月至2020年5月于孝感市中心医院内分泌和风湿科住院治疗的T2DM患者262例,根据DR诊断及分期标准将患者分为非DR组(non-DR,n=83),非增殖性DR组(非增殖组,n=85),增殖性DR组(增殖组,n=94)。比较各组患者一般资料和主要生化指标,实时荧光定量PCR术检测各组血清miR-320表达。结果增殖组年龄高于non-DR、非增殖组(P0.05)。non-DR、非增殖和增殖组DM病程、FPG、HbA1c、HOMA-IR依次升高(P0.05)。非增殖组eGFR、miR-320水平高于增殖组(P0.05)。Pearson相关分析显示,T2DM患者血清miR-320表达与eGFR呈正相关(P0.05),与DM病程、TG、LDL-C、FPG、HbA1c和HOMA-IR呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析显示,DM病程、TG、LDL-C、FPG、HbA1c、HOMA-IR、e GFR和miR-320表达是T2DM患者发生DR的影响因素。T2DM患者血清miR-320表达量预测发生DR时,曲线下面积为0.788(95%CI 0.734,0.842),当miR-320表达量为0.90时,灵敏度为63.13%,特异度为91.57%。结论 T2DM患者发生DR时血清miR-320表达降低,且与DR病程进展及糖脂代谢指标相关,是发生DR的危险因素,可能是预测T2DM患者发生DR的潜在生物学标志物。  相似文献   

8.
目的 分析1型糖尿病(T1DM)患者外周血浆细胞样树突状细胞(PDC)数量及功能变化.方法 采用流式细胞术检测22例T1DM患者(DM组)及20位健康人(NC组)体内PDC的比例及数量;用免疫刺激序列(CpG ODN-2216)刺激外周血单个核细胞(PBMCs)并与之共培养,通过检测PBMCs产生的干扰素α(IFN-α)水平评估PDC的功能: 结果 与NC组比较,DM组外周血PDC的百分比和数量均显著下降(P<0.01);PDC经CpG ODN-2216刺激后产生IFN-α的能力也明显下降(P<0.05);相关性分析表明,经CpG ODN-2216刺激后IFN-α的产量与PDC数量呈正相关(r=0.439,P<0.05). 结论 T1DM患者体内PDC数量和功能异常,说明PDC可能参与了机体免疫功能紊乱进程;PDC产生的IFN-α减少,可能使患者对感染的控制能力降低而易感.  相似文献   

9.
目的检测T2DM患者外周血白细胞表面syndecan-1的表达。方法通过流式细胞仪检测外周血白细胞亚群(中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞)上syndecan-1的表达,并分析syndecan-1的表达与多项临床参数的相关性。结果将29例无并发症的T2DM患者(T2DM组)和24名年龄匹配的健康对照(NC组)者纳入研究。在中性粒细胞,T2DM组syndecan-1阳性细胞率(10.372±1.767)%较NC组(3.988±0.673)%升高(P=0.002)。单核细胞T2DM组syndecan-1阳性细胞率(2.221±0.310)%与NC组(2.975±0.553)%比较差异无统计学意义(P=0.241)。淋巴细胞T2DM组syndecan-1阳性细胞率(25.093±3.865)%与NC组(19.520±3.283)%比较差异无统计学意义(P=0.288)。T2DM组中,中性粒细胞syn-decan-1阳性细胞率与BMI呈正相关(r=0.572,P=0.004)。结论 T2DM患者外周血中性粒细胞表面syndecan-1的表达增强,其阳性表达率与BMI呈正相关。  相似文献   

10.
目的探讨DKD患者血清miR-92a表达及与病程进展的相关性。方法选取T2DM患者381例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=145)、微量白蛋白尿组(n=131)和临床蛋白尿组(n=105)。同期选取健康体检者70名作为对照组(NC)。RT-PCR检测血清中miR-92a表达。结果临床蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和NC组血清中miR-92a相对表达量依次降低[(2.39±0.14)vs(1.86±0.10)vs(1.37±0.09)vs(1.00±0.03),F=3403.185,P=0.000];miR-92a相对表达量与病程、BMI、FPG、HbA_1c、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、Scr、SUA、BUN和UACR呈正相关(r=0.651、0.104、0.136、0.242、0.556、0.492、0.257、0.440、0.162、0.463、0.370、0.490和0.856,P0.05),与HDL-C、eGFR呈负相关(r=-0.254、-0.787,P0.05);多元线性回归分析显示,病程、FPG、HbA_1c、FIns、HOMA-IR、TG、HDL-C、Scr、BUN、UACR是影响患者血清miR-92a表达的独立相关因素。结论 miR-92a在T2DM患者血清中表达升高,且与DKD病程进展有关,可能参与了DKD发生发展过程。  相似文献   

11.
目的探讨T2DM患者血清邻接锌指基因1(JAZF1)、内脂素(Visfatin)水平与大血管病变的相关性。方法选取2014年9月至2016年1月于遵义医学院附属医院住院的T2DM合并大血管病变患者(T2DM+M组)32例及单纯T2DM患者(T2DM组)36例;同期选取我院健康体检人群(NC组)40名。ELISA测定各组血清JAZF1及Visfatin水平,分析各组临床资料、JAZF1及Visfatin的差异及相关性。结果 T2DM+M组血清JAZF1水平较NC组降低(P0.05);T2DM+M组血清Visfatin水平较T2DM组及NC组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,血清JAZF1与Visfatin、TG、WHR呈正相关(P0.05或P0.01);血清Visfatin与JAZF1、FPG、2hPG、TG、WHR呈正相关(P0.05或P0.01)。多元线性回归分析结果显示,Visfatin是JAZF1的独立影响因素;JAZF1、TG、2hPG是Visfatin的影响因素。二元Logistic回归分析结果显示,JAZF1、Visfatin、FPG、WHR是T2DM大血管病变的影响因素。结论 JAZF1、Visfatin与糖脂代谢及T2DM大血管病变密切相关。  相似文献   

12.
目的观察T2DM患者外周血microRNA-155(miR-155)、细胞核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达情况,探讨miR-155在T2DM合并血管病变中的作用。方法选取T2DM患者165例和健康体检者(NC)60名,分为无血管病变组、有血管病变组,有血管病变组进一步分为微血管病变组、大血管病变组、微血管病变+大血管病变组;依据24hUAlb水平分为尿白蛋白正常(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组、大量白蛋白尿(MAAU)组。RT-PCR检测外周血miR-155、NF-κB和sICAM-1的表达变化。结果与NC组比较,T2DM组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.00±0.12)vs(1.82±0.71),(1.04±0.33)vs(2.28±0.66),(1.03±0.30)vs(1.88±0.80)](P0.05);与无血管病变组比较,有血管病变组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.34±0.29)vs(1.95±0.73),(1.65±0.16)vs(2.40±0.65),(1.07±0.41)vs(2.01±0.77)](P0.05);微血管病变+大血管病变组miR-155表达高于大血管病变组[(2.36±0.61)vs(1.77±0.59)](P0.05),NF-κB也高于微血管病变组和大血管病变组(P0.05);与NAU组比较,MAU组和MAAU组miR-155表达升高,且MAAU组高于MAU组[(1.04±0.20)vs(1.41±0.49)vs(2.64±0.52)](P0.05),NF-κB、sICAM-1也高于NAU组(P0.05)。Pearson相关分析显示,miR-155与NF-κB、sICAM-1呈正相关(t=4.235、9.728,P0.01)。结论 T2DM患者及不同血管并发症组miR-155表达升高,且与NF-κB、sICAM-1升高趋势一致,提示miR-155的炎症调控机制可能参与糖尿病慢性血管病变的发生发展。  相似文献   

13.
目的探讨糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)与血浆中miR-21、载脂蛋白表达相关性。方法回顾性分析2012年6月至2014年4月河南省中医院内分泌科168例T2DM患者(T2DM组)和76名健康志愿者(NC组)的临床资料。将T2DM组再分为正常GFR组(NGFR)和CKD组。全自动生化仪检测各组血肌酐(Scr)、HbA_1c、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平,根据~(99)Tc~m-DTPA肾动态显像测定体表面积标准化GFR(sGFR)。RT-PCR测定血浆中miR-21的表达。Logistic回归分析CKD与ApoA1、ApoB及rnjR_21相关性。结果 CKD组BUN、FPG、Scr、UAER、sGFR、SUA、ApoA1、ApoB等与NGFR组比较,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR结果显示,NC组miR-21表达量均高于其他两组。通过条带显示,CKD组miR-21几乎无表达,NGFR组该因子表达量弱于NC组。Pearson相关性分析结果显示,sGFR与miR-21、ApoB呈正相关(r=0.792、0.879,P0.05),与ApoA1呈负相关(r=-0.647,P=0.004)。Logistic回归分析发现,ApoA1、miR-21是CKD发生发展的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示,miR-21、ApoA1及ApoB三者联合检测时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值均高于上述任何一项单一检测。结论 CKD与ApoA1、ApoB及miR-21有一定相关性,ApoA1、ApoB与miR-21联合检测能提高临床对CKD的诊断价值。  相似文献   

14.
目的探究克罗恩病(CD)患者外周血miR-125a水平与疾病活动度的相关性。方法选择2017年3月至2020年3月北京市顺义区医院收治的183例CD患者,根据简化克罗恩病活动指数(CDAI)分为缓解组(64例,CDAI≤4分)和活动组(119例,CDAI>4分),另选择同期在本院体检的60名健康者作为对照组,比较3组的外周血miR-125a相对表达量,对CD患者外周血miR-125a相对表达量与疾病活动度进行Spearman相关分析,对CD的影响因素进行Logistic回归分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析外周血miR-125a相对表达量对活动期CD的预测价值。结果与对照组相比,缓解组和活动组的外周血miR-125a相对表达量均升高(P均<0.05);与缓解组相比,活动组外周血miR-125a相对表达量升高(P<0.05)。CD患者外周血miR-125a相对表达量与疾病活动度呈正相关(P<0.05)。外周血miR-125a相对表达量升高是活动期CD的危险因素(P<0.05)。外周血miR-125a相对表达量预测活动期CD的ROC曲线下面积(AUC)为0.844(95%CI:0.793~0.899),敏感度为69.92%,特异度为80.06%,准确度为79.14%,截断值为1.20。结论CD患者外周血miR-125a水平与CD疾病活动度呈正相关,miR-125a有潜力作为评估CD病情的指标。  相似文献   

15.
目的探讨新诊断T2DM患者血清miR-126表达水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法选取2016年7月至2017年7月于我院内分泌科就诊的188例新诊断T2DM患者,根据肝脏彩色超声结果分为T2DM组(n=92)及T2DM合并NAFLD组(NAFLD,n=96),按照血清miR-126表达水平三分位数将新诊断T2DM患者分成3组,行肝脏彩色超声检查、相关生化指标和血清miR-126表达量的测定。结果NAFLD组血清miR-126表达量低于T2DM组[(0.43±0.19)vs (0.78±0.31),P0.01];Person相关分析提示,血清miR-126表达量与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.664,P0.01)和高敏C反应蛋白(hsC-RP)(r=-0.273,P=0.023)呈负相关。Logistic回归分析结果显示,校正BMI、WC、血脂、hsC-RP后,血清miR-126表达量是NAFLD的保护因素(OR=0.158,95%CI0.032~0.838,P=0.036)。但校正HOMA-IR后,血清miR-126表达量与NAFLD无相关性(P0.05)。随着血清miR-126表达水平的升高,NAFLD患病率逐渐下降(86.95%vs 52.17%vs17.39%,P0.01)。结论新诊断T2DM患者血清miR-126表达水平与NAFLD密切相关,IR可能参与了这一过程。  相似文献   

16.
目的通过检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并2型糖尿病(CHD合并T2DM)患者血清中miR-92a及血管紧张素转化酶(ACE)的表达水平,解析其对CHD合并T2DM患者不良预后的评估价值。方法选择2017年4月至2018年4月于湖北医药学院附属国药东风总医院确诊的CHD患者205例,其中CHD合并T2DM患者100例(CHD合并T2DM组),单纯CHD患者105例(CHD组),同时选择本院健康体检者115例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定受试者血清中miR-92a表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中ACE表达水平;受试者工作特征曲线(ROC)、二元Logistic回归分析血清中miR-92a、ACE表达水平对CHD合并T2DM患者不良预后的诊断价值及危险因素。结果与对照组相比,CHD组及CHD合并T2DM组患者血清中miR-92a、ACE表达水平均显著升高(P0.05),且CHD合并T2DM组血清中miR-92a、ACE的表达水平高于CHD组(P0.05);与预后良好组相比,预后不良组患者血清中TG、LDL-C、GLU、GHb、miR-92a、ACE水平均显著升高(P0.05);ROC结果表明,血清miR-92a、ACE水平及二者联合检测诊断CHD合并T2DM不良预后的AUC分别为0.776(95%CI:0.675~0.873)、0.782(95%CI:0.691~0.873)、0.836(95%CI:0.759~0.912);Logistic回归分析显示miR-92a、ACE表达水平的升高是CHD合并T2DM不良预后的危险因素。结论血清中miR-92a及ACE表达水平的升高与CHD合并T2DM密切相关,其水平对CHD合并T2DM不良预后具有一定的诊断价值。  相似文献   

17.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMCs)miR-145与超敏C反应蛋白的相关性。方法选取急性冠脉综合征患者90例,其中不稳定型心绞痛(UAP)30例(A组),ST段抬高型心肌梗死(STEMI)30例(B组)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)30例(C组)。另外30例以心前区不适住院,既往无高血压、糖尿病和冠心病史,经心电图、心肌酶学和冠状动脉造影排除冠心病者作为对照组(D组)。采用Real-time PCR法检测PBMCs中miR-145表达水平,使用U6作为内参对照。采用ELISA法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 A组、B组、C组分别与D组比较,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达水平明显降低,均有统计学意义(P0.05);A组、B组、C组分别与D组比较,PBMCs培养基上清中细胞因子hs-CRP水平明显升高,均有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达与hs-CRP水平呈负相关性(r=-0.84,P0.05)。结论 ACS患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白之间呈负相关性,可能成为ACS新型标志物。  相似文献   

18.
目的探究肺结核患者外周血CD_8~+ T细胞中γ干扰素(IFN-γ)和微小RNA(miR)-365a表达水平、相关性及临床意义。方法选取2017年3月~2017年6月青海省人民医院收治的肺结核患者53例为肺结核组,以同期进行体检的健康志愿者47例为对照组,磁珠法分离外周血中分离CD_8~+ T细胞,应用流式细胞术检测外周血CD_8~+ T细胞中IFN-γ表达水平,应用荧光定量PCR检测CD_8~+ T细胞中miR-365a表达水平,分析IFN-γ、miR-365a表达水平与临床参数的关系及两者表达的相关性。结果肺结核组外周血CD_8~+ T细胞中IFN-γ及miR-365a表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。抗结核治疗时间3个月、3~6个月、 6个月的CD_8~+ T细胞中IFN-γ、miR-365a表达水平比较,差异有统计学意义(P 0. 05),且随抗结核治疗时间的延长而降低(P 0. 05);治疗前痰抗酸染色涂片阳性的患者其CD_8~+ T细胞中IFN-γ、miR-365a表达水平显著高于痰抗酸染色涂片阴性的患者(P 0. 05)。肺结核患者CD_8~+ T细胞中IFN-γ与miR-365a表达水平呈显著正相关性(r=0. 786,P=0. 000)。结论肺结核患者外周血CD_8~+ T细胞中INF-γ、miR-365a表达明显升高,两者呈显著正相关,有望成为动态监测肺结核病情变化的参考指标。  相似文献   

19.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与T2DM及糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照(NC)组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 (1)与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高(P<0.05或P<0.01),BDNF表达水平降低(P<0.01).(2)T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性(P<0.05).(3)多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性(P<0.05). 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.  相似文献   

20.
目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。  相似文献   

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