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1.
目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。  相似文献   

2.
目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。  相似文献   

3.
目的探讨T2DM患者血清Betatrophin水平与下肢动脉血管病变(LEAD)的相关性。方法选取2019年1~9月于蚌埠医学院第二附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者82例,根据踝臂指数(ABI)分为0.90的单纯T2DM组(n=45)及≤0.90的合并LEAD组(n=37);同期选取我院门诊健康体检人群为正常对照组(NC,n=45),比较各组血清Betatrophin、血糖、血脂等指标水平,分析血清Betatrophin与LEAD的相关性。结果 T2DM、LEAD组Betatrophin、FPG、HOMAIR、HbAlc、TG高于NC组(P0.01);LEAD组Betatrophin、FPG、HOMA-IR、TG高于T2DM组[(995.43±160.58)vs(807.58±144.31)pg/ml,11.50(8.50,13.46)vs 8.36(7.11,10.64)mmol/L,5.76(3.55,8.19)vs 2.83(2.13,3.63),(2.98±1.54)vs(1.84±1.43)mmol/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,T2DM患者ABI与HDL-C呈正相关(P0.05),与血清Betatrophin、TG、FPG、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。Logistic回归分析显示,血清Betatrophin、FPG、TG是LEAD的危险因素。结论 T2DM合并LEAD患者血清Betatrophin水平显著升高,Betatrophin可能参与LEAD的发生发展。  相似文献   

4.
目的探讨T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)、25羟维生素D[25(OH)D]水平与下肢血管病变(PAD)的关系。方法选取2016年6~12月于我院内分泌科住院的T2DM患者120例,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并PAD组(PAD,n=62)和T2DM组(n=58)。另选同期我院健康体检者作为正常对照组(NC,n=58)。ELISA检测血清SOST水平,化学发光法检测25(OH)D水平,分析SOST及25(OH)D与PAD的关系。结果 T2DM组及PAD组血清SOST水平高于NC组[(228.58±74.29)vs(241.03±83.18)vs(182.33±54.12)ng/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,PAD组ABI与HDL-C、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR、血清SOST呈负相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、25(OH)D及血清SOST是ABI的影响因素。结论血清SOST水平的升高及25(OH)D水平的降低,可能共同参与了T2DM合并PAD的发生发展。  相似文献   

5.
目的探讨T2DM合并下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、25羟维生素D[25(OH)D]与同型半胱氨酸(Hcy)之间的关系。方法选取2018年1~7月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按踝肱指数(ABI)分为T2DM合并LEAD组(LEAD组)50例和T2DM无LEAD组(T2DM组)50例;同期选取我院体检中心健康人群50名为正常对照组(NC组)。ELISA法检测Lp-PLA2,电化学发光法检测25(OH)D水平,酶循环法检测Hcy水平。结果与T2DM、NC组比较,LEAD组血清Lp-PLA2、Hcy水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LEAD组血清25(OH)D水平与ABI呈正相关(P<0.05),与Lp-PLA2、Hcy、Hb A1c、TG、TC、LDL-C呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hb A1c、LDL-C、Lp-PLA2、25(OH)D、Hcy均为T2DM合并LEAD的危险因素。结论血清Lp-PLA2、Hcy及25(OH)D可能共同参与T2DM合并LEAD的发生发展。  相似文献   

6.
目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。  相似文献   

7.
目的分析老年2型糖尿病(T2DM)患者血清网膜素(Omentin)-1、血管生成素样蛋白(ANGPTL)4、25-羟维生素D[25(OH)D]水平及其与下肢血管病变(LEAD)的相关性。方法T2DM老年患者132例根据是否合并LEAD分为病变组和无病变组,同期体检健康者55例为对照组;其中合并LEAD患者根据病变程度分为A级、B级和C级,比较各组血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平,分析上述指标与老年T2DM患者LEAD的相关性。结果与对照组比较,病变组、无病变组体重指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及C反应蛋白(CRP)水平显著升高,白蛋白(ALB)、Omentin-1、ANGPTL4及25(OH)D水平显著降低(P<0.05),且病变组上述指标及肌酐(Cr)水平显著高于无病变组(P<0.05)。HbA1c、ANGPTL4及25(OH)D是老年T2DM患者发生LEAD的影响因素(P<0.05)。Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D联合检测对于病变组有一定的筛查能力;B级和C级患者血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于A级,且C级Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于B级(P<0.05)。结论老年T2DM患者合并LEAD的发生发展与血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平降低密切相关,可作为老年T2DM合并LEAD的潜在筛查指标。  相似文献   

8.
目的探讨血清瘦素、25羟维生素D[25(OH)D]水平与T2DM患者下肢血管病变(LLPAD)的关系。方法选取T2DM患者220例,根据下肢血管彩超检查结果分为LLPAD组100例和无下肢血管病变(Non-LLPAD)组120例,另选取健康体检者80名作为对照(NC)组。收集每组临床资料及生化指标,测定血清瘦素和25(OH)D水平。结果 LLPAD组血清25(OH)D水平低于Non-LLPAD组[(23±13)vs(42±24)nmol/L,P<0.05],LLPAD组瘦素水平高于Non-LLPAD组[(7.24±0.46)vs(5.66±0.84)pg/ml,P<0.05]。Pearson相关分析发现,在各种人群中,瘦素与25(OH)D均呈负相关(P<0.01)。Logistic回归分析发现,年龄、SBP、HbA1c、LDL-C、瘦素、25(OH)D是糖尿病下肢病变的独立危险因素。结论高瘦素水平、低25(OH)D水平、高龄、高HbA1 c、高SBP、高LDL-C与T2DM患者发生LLPAD密切相关。  相似文献   

9.
目的观察T2DM患者血清锌α_2糖蛋白(ZAG)、25羟维生素D[25(OH)D]与腹腔内脏脂肪面积(VFA)的关系并分析其相关性。方法选取2017年4月至2018年3月于遵义医学院附属医院内分泌科住院的新诊断T2DM患者80例,分为单纯T2DM组(T2DM组)40例及T2DM合并腹型肥胖(AO)组(T2DM+AO组)40例;另选取同期健康体检人群75名,分为正常对照(NC)组35名及单纯AO组40名。收集各组临床资料,检测血清25(OH)D、ZAG水平等生化指标;腹部定量螺旋电子计算机断层扫描测定内脏脂肪分布情况。Spearman相关分析ZAG与各指标的相关性;多元逐步回归分析T2DM+AO组血清ZAG的影响因素。结果 NC、AO、T2DM、T2DM+AO组25(OH)D、ZAG依次降低[(37. 42±4. 44)vs(26. 76±3. 71)vs(20. 67±2. 78)vs(13. 76±3. 56)mg/L,(65. 20±18. 03)vs(58. 78±12. 89)vs(48. 28±13. 09)vs(39. 20±15. 10)mg/L,P0. 05]。T2DM+AO、AO组VFA、VFA/皮下脂肪面积(SFA)高于T2DM、NC组(P0. 05)。Spearman相关分析显示,T2DM+AO组血清ZAG与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0. 489、0. 443,P0. 05),与WHR、HbA1c、HOMA-IR、TG、VFA呈负相关(r=-0. 321、-0. 332、-0. 879、-0. 286、-0. 869,P0. 05)。多元逐步回归分析显示,HDL-C、HOMA-IR、BMI、25(OH)D、VFA是血清ZAG的影响因素。结论T2DM合并AO患者血清ZAG减少,易引起维生素D缺乏,推测ZAG及25(OH)D可能与T2DM合并AO的发生发展相关。  相似文献   

10.
目的 探讨血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对T2DM患者下肢血管病变(LEAD)血管介入疗效的评估价值。方法 选取2021年2月至2022年3月于我院收治的T2DM合并LEAD患者(T2DM+LEAD组),和同期收治未合并LEAD的T2DM患者(T2DM组),及未合并T2DM的LEAD患者(LEAD组),每组各60例。比较各组血清Gal-3、25(OH)D3、中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)。结果 T2DM+LEAD组入院时他汀药、降脂药、抗凝药使用率、动脉粥样硬化指数、Gal-3、NLR高于T2DM、LEAD组(P<0.05),FPG、HbA1c、25(OH)D3低于T2DM、LEAD组(P<0.05)。T2DM患者血清Gal-3、25(OH)D3、NLR处于高水平时,LEAD患病风险分别是低水平的4.667、0.209、3.500倍。T2DM患者LEAD血管介入治疗后无效亚组血清Gal-3、NLR高于有效亚组(P<0.05),25(OH)D3及Gal-3、25(OH)D3、NLR手术前...  相似文献   

11.
目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。  相似文献   

12.
目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0~30)/ΔG_(0~30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。  相似文献   

13.
目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。  相似文献   

14.
目的探讨GDM患者外周血中CD4~+Foxp3~+调节性T细胞的表达与血清25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取2018年10月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科、产科门诊及住院患者120例,分为GDM组(孕24~28周)45例,正常妊娠(孕24~28周)对照组(GNGT组)45名,非妊娠单纯T2DM患者(T2DM组)30例。采用流式细胞术检测外周血中CD4~+Foxp3~+调节性T细胞的表达,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果 GNGT、T2DM及GDM组血清25(OH)D水平依次降低[(36.11±5.85)vs(20.92±5.81)vs(10.74±6.48)μg/L,P0.05]。血清25(OH)D与外周血中CD4~+Foxp3~+调节性T细胞占CD4~+T细胞比例及HDL-C呈正相关(r=0.384、0.496,P0.05),与FIns、HbA_1c、HOMA-IR呈负相关(r=―0.583、―0.657、―0.492,P0.05)。结论 GDM患者血清25(OH)D水平及外周血中CD4~+Foxp3~+调节性T细胞表达降低可能与GDM的发生发展有关。  相似文献   

15.
目的比较不同程度T2DM合并DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)水平差异,探讨其在DR发生发展中的意义。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者240例,分为单纯T2DM患者(T2DM组)、合并非增殖型DR(NPDR)组及增殖型DR(PDR)组,每组各80例。另选取同期我院体检中心年龄相匹配的健康人群88名为正常对照(NC)组。ELISA法检测Irisin水平,电化学发光法检测25(OH)D水平。结果 NC组25(OH)D、Irisin水平高于T2DM、NPDR及PDR组[(35.67±5.06)vs(20.11±4.40)vs(13.60±5.37)vs(4.71±1.83)ng/ml,(278.48±11.15)vs(202.55±9.27)vs(154.25±9.25)vs(104.58±8.88)ng/ml,P0.05];Logistic回归分析显示,TG、HbA_lc、25(OH)D、Irisin是DR的影响因素。结论血清25(OH)D、Irisin水平降低可能引起糖脂代谢紊乱,导致不同程度DR。  相似文献   

16.
目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。  相似文献   

17.
目的探讨男性2型糖尿病(T2DM)患者血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平与下肢血管病变的关系。方法 170例T2DM患者根据下肢血管超声结果分为T2DM患者无下肢血管病变组(A组)86例和T2DM患者下肢血管病变组(B组)84例,并选取80例同期来院体检的男性健康者为对照组(NC组)。采用电化学发光法检测各组空腹血清SHBG,检测空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素,分析上述指标与T2DM患者下肢血管病变的关系。结果 3组血清SHBG水平依次为:NC组[(59.49±12.98)μg/L]>A组[(45.69±14.01)μg/L]>B组[(31.14±10.03)μg/L(P<0.01,P<0.05)];相关分析显示,血清SHBG与病程、体重指数(BMI)、腰臀比、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hb A1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)负相关(r值分别为-0.071、-0.439、-0.310、-0.202、-0.213、-0.142、-0.395,P<0.05或P<0.01),与LDL-C、2 h PG正相关(r=0.248,0.441;P<0.05)。回归分析显示,血清SHBG水平是男性T2DM患者下肢血管病变的主要影响因素之一(P<0.05)。结论低SHBG水平与男性T2DM患者下肢血管病变的发生密切相关。  相似文献   

18.
目的探讨T2DM患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取896例T2DM患者,测定血清25(OH)D水平、CIMT以及HbA_1c、血脂、肝肾功能、血钙、高敏C反应蛋白(hsC-RP)等指标,根据血清25(OH)D水平的四分位数将患者分为4组,比较4组间CIMT差异,分析影响CIMT的相关因素。结果25(OH)D水平较低组的CIMT高于25(OH)D水平较高组[(0.98±0.13)vs(0.96±0.13)vs(0.93±0.13)vs(0.91±0.12)mm,P0.05]。多元逐步回归分析显示,CIMT影响因素为年龄、25(OH)D、糖尿病病程、hsC-RP、吸烟、BMI、LDL-C(β分别为0.691、-0.627、0.356、0.217、0.190、0.162、0.132,P0.05或P0.01)。结论在T2DM患者中,CIMT的增加与血清25(OH)D的缺乏相关。  相似文献   

19.
目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。  相似文献   

20.
目的探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)水平在老年T2DM合并血管病变患者中的变化及意义。方法选取老年T2DM患者120例,根据是否合并血管病变分为合并血管病变组44例和单纯T2DM组76例,另选取同期健康体检者60名作为对照(NC)组,检测3组血糖、血脂、ANP、BNP、CNP及血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)等指标,并进行分析。结果血管病变组ANP[(3.59±1.72)vs(2.39±1.04)vs(2.70±1.58)nmol/L]、BNP[(0.39±0.10)vs(0.26±0.08)vs(0.23±0.09)nmol/L]、PECAM-1[(6.98±1.30)vs(3.29±1.04)vs(4.61±1.17)μg/L]高于NC组和单纯T2DM组(P0.05);CNP[(2.20±1.18)vs(3.37±1.27)vs(4.29±1.09)nmol/L]低于NC组和单纯T2DM组(P0.05)。多元线性回归显示,ANP、BNP与PECAM-1呈正相关,CNP与PECAM-1呈负相关(P0.05)。结论 ANP、BNP、CNP在老年T2DM血管病变患者水平发生变化,其可作为诊断T2DM患者血管病变的指标。  相似文献   

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