内源性阿片肽在重度失血兔肾和肾上腺交感神经活动中的作用

目的观察重度失血时兔肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）和肾上腺交感神经活动（ＡｄＳＮＡ）的变化，探讨内源性阿片肽在其中的作用。方法采用股动脉放血造成麻醉兔急性失血模型，记录ＲＳＮＡ、ＡｄＳＮＡ、心率（ｈｅａｒｔｒａｔｅ，ＨＲ）的变化，观察静脉注射纳络酮或延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）微量注射纳络酮对上述变化的影响。结果重度失血时ＲＳＮＡ和ＨＲ呈先短暂兴奋后显著抑制的双相反应，ＡｄＳＮＡ则一直呈兴奋反应。静脉注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ的抑制，双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ和ＨＲ的抑制，但均不影响ＲＳＮＡ和ＨＲ失血后的短暂兴奋。而无论静脉注射或双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，对ＡｄＳＮＡ均无明显影响。结论内源性阿片肽参与了失血后期ＲＳＮＡ的抑制过程，而与ＡｄＳＮＡ兴奋反应无关     

EFFECT OF CORDYCEPS SINENSIS PREPARATION(ZHI LING,ZL)ON BODY NITROGEN METABOLISM IN CHRONIC RENAL FAILURE

ＥＦＦＥＣＴＯＦＣＯＲＤＹＣＥＰＳＳＩＮＥＮＳＩＳＰＲＥＰＡＲＡＴＩＯＮ（ＺＨＩＬＩＮＧ，ＺＬ）ＯＮＢＯＤＹＮＩＴＲＯＧＥＮＭＥＴＡＢＯＬＩＳＭＩＮＣＨＲＯＮＩＣＲＥＮＡＬＦＡＩＬＵＲＥＺｈｕＨａｎｗｅｉ（朱汉威），ＺｕｏＪｉｎｇｎａｎ（左静南），Ｈ...     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

SHR大鼠血管内皮释放NO功能降低对α_1肾上腺素受体兴奋剂的反应

目的研究大鼠阻力血管在α_１肾上腺素受体兴奋时内皮释放ＮＯ的变化。方法选用１６和４０周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）对照。用后肢阻力血管灌注模型来研究α_１肾上腺素受体兴奋剂（苯肾上腺素）的灌注压力曲线，以及在Ｌ－亚硝基精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）阻断ＮＯ的合成和用Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）来增加ＮＯ合成的底物时，对苯肾上腺素的剂量反应曲线的影响。结果（ｌ）ＳＨＲ组ＰＰｍｉｎ，ＰＰｍａｘ，和Ｓｌｏｐｅ明显高于ＷＫＹ组，４０周ＥＣ_（５０）明显低于ＷＫＹ组，１６周时ＳＨＲ和ＷＫＹ没有明显差别。（２）ＳＨＲ后肢阻力血管对苯肾上腺素的反应明显强于ＷＫＹ组，用ＬＮＡＭＥ后苯肾上腺素的剂量反应曲线明显左移，用Ｌ－ａｒｇ后苯肾上腺素的剂量反应曲线在ＳＨＲ组没有明显变化．在ＷＫＹ组明显右移。结论（ｌ）α_１肾上腺素受体兴、奋时引起血管收缩的同时，引起内皮释放ＮＯ增加；（２）内皮释放ＮＯ在血管收缩时起负反馈的调节作用；（３）高血压时内皮细胞释放ＮＯ的功能障碍是导致阻力血管α_１肾上腺素受体兴奋剂反应性增加的原因之一。     

血小板活化因子在家兔内毒素血症血流动力学紊乱中的作用

目的：观察ＰＡＦ在内毒素血症血流动力学改变中的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂的防治效果。方法：家兔４５只随机分成５组，观察平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）、呼吸（ＲＲ）及心功能的变化。结果：内毒素及ＰＡＦ均能引起心血管功能的显著抑制，表现为ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显紊乱。心血管功能紊乱与循环ＰＡＦ水平是一致的。用ＰＡＦ受体拮抗剂可显著逆转由ＰＡＦ成内毒素引起的心血管功能紊乱。结论：ＰＡＦ可能是引起内毒素血症时心功能紊乱的重要介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂有明显的防治作用。     

高血压大鼠下丘脑弓状核、室旁核神经元的形态学改变及尼群地平的影响

采用体视学方法，对正常血压鼠（ＷＫＹ），自发性高血压鼠（ＳＨＲ）、服用降压药尼群地平的自发性高血压鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ），室旁核大细胞部（ｍＰＶＮ）和室旁核小细胞部（ｐＰＶＮ）进行了体视学计量研究。实验结果表明，和ＷＫＹ鼠相比，ＳＨＲ鼠ＡＲＣ神经元细胞密度减少，ＡＲＣ神经元胞体增大，ｍＰＶＮ和ｐＰＶＮ的形态学未见明显变化。服用尼群地平的ＳＨＲ鼠体视学参数和未用药的ＳＨＲ鼠基本保持一致，未见逆转倾。作者就上述结果与高血压发生和转归的关系进行了讨论。     

BENEFICIAL EFFECT OF CHROMIUM-RIGH YEAST ON GLUCOSE METABOLISM OF DIABETES

ＢＥＮＥＦＩＣＩＡＬＥＦＦＥＣＴＯＦＣＨＲＯＭＩＵＭ一ＲＩＣＨＹＥＡＳＴＯＮＧＬＵＣＯＳＥＭＥＴＡＢＯＬＩＳＭＯＦＤＩＡＢＥＴＥＳＹｕＸｕｅｍｅｉ（于雪梅）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴａｉｓｈａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ）ＢＥＮＥＦＩＣＩ...     

血小板活化因子在家兔内毒素血症流动力学紊乱中的作用

目的：观察ＰＡＦ在内毒素血症血流动力学改变中的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂的防治效果。方法：家兔４５只随机分成５组，观察平均动脉压（ＭＡＰ）心率（ＨＲ），呼吸（ＲＲ）及心功能的变化，结果：内毒素及ＰＡＦ均能引起心血管功能的显著抑制，表现为ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显紊乱，心血管功能紊乱与循环ＰＡＦ水平是一致的，用ＰＡＦ受体拮抗剂可显著逆转由ＰＡＦ成内毒素引起的心血管功能紊乱，结论：ＰＡＦ可能     

MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响

目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）;１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,且早 期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－ Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数,对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

A NEW AFFINITY CHROMATOGRAPHY METHOD OF REDUCING ENDOTOXIN CONTAMINATION FROM SOLUTIONS

ＡＮＥＷＡＦＦＩＮＩＴＹＣＨＲＯＭＡＴＯＧＲＡＰＨＹＭＥＴＨＯＤＯＦＲＥＤＵＣＩＮＧＥＮＤＯＴＯＸＩＮＣＯＮＴＡＭＩＮＡＴＩＯＮＦＲＯＭＳＯＬＵＴＩＯＮＳＺｈａｎｇＪｉｎｇｙｉｎｇ１，ＰａｎｇＺｈｅｎｇｙｉ１，ＺｈａｎｇＨｏｎｇｘｉｎ２，ＭａＰｅｉｚ...     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的；观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制，方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ）结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量，结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降，ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内     

EFFECTS OF DYNORPHIN A （1－17） ON MOTOR FUNCTION AND SPINAL INTRACELLULAR MESSENGER SYSTEMS IN RAT

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＤＹＮＯＲＰＨＩＮＡ（１－１７）ＯＮＭＯＴＯＲＦＵＮＣＴＩＯＮ　ＡＮＤＳＰＩＮＡＬＩＮＴＲＡＣＥＬＬＵＬＡＲＭＥＳＳＥＮＧＥＲＳＹＳＴＥＭＳＩＮＲＡＴＺｈａｎｇＺｈｉｙｕａｎ；（张志媛），ＬｉＦｕｃｈｕｎ；（李富春），ＲｅｎＭｉｎｆ...     

卡托普利对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部ＲＡＳ功能及促细胞增殖因子（ＡｎｇⅡ，ＥＴ，ＮＥ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部ＲＡＳ功能亢进，促细胞增殖因子（ＮＥ，ＥＴ，ＡｎｇⅡ）代谢异常。卡托普利治疗能显著减轻心、脑、肾脂质过氧化损伤，抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示：卡托普利的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，卡托普利对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用     

动脉粥样硬化斑块组织中几种基因的表达（免疫组织化学和原位杂交）

应用免疫组织化学和原位杂交方法，检测人和家兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）时内皮素（ＥＴ）及其Ａ型受体、血管紧张素Ｈ一Ａ型受体（ＡⅡＡ－Ｒ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和ｐ５３抑癌基因表达的变化，发现在ＡＳ斑块中ＥＴ及其Ａ型受体、ＡⅡＡ－Ｒ基因表达增加，ＮＯＳ基因表达减少，并有突变型ｐ５３基因表达增加。提示ＥＴ和ＡⅡ以及ＮＯＳ基因表达的改变可能参与ＡＳ时血管平滑肌细胞增殖过程；ｐ５３抑癌基因突变也可能与之有关。     

八肽胆囊收缩素对兔创伤性休克的影响

目的观察静注入肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对创伤性休克时平均动脉压（ＭＡＰ）及心率（ＨＲ）的影响。方法家兔若干分组分别静注ＣＣＫ－８、生理盐水（ＮＳ）及ＣＣＫ－８加丙谷胺（ＰＲＯＧ）动脉放血后用木榔头打击后腿股三角肌打击１～２ｍｉｎ后致ｍＡＰ下降至６．７～８ｋＰａ时停止，记录休克时ＭＡＰ及ＨＲ。结果ＣＣＫ－８可使创伤性休克兔ＭＡＰ显著升高，持续３０分钟以上，ＨＲ变化无统计学意义，２小时存活率达１００％，而丙谷胺加ＣＣＫ－８对创伤性休克兔的ＭＡＰ和ＨＲ值无明显影响。结论静注ＣＣＫ－８能加速创伤性休克时ＭＡＰ的恢复，并且此过程可能是通过ＣＣＫ－８受体而实现的。     

ET和IL－1对VSMC中NOS基因表达的调控及其生物学意义

应用反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷参入技术发现，在正常生理状态下，内皮素可与大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）上内皮素Ａ型受体、内皮素Ｂ型受体结合，通过调控一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ转录表达水平，从而调节ＶＳＭＣ的分裂和增殖。白细胞介素－１对ＶＳＭＣ中ＮＯＳ基因表达的促进作用和对ＶＳＭＣ分裂的影响，可能部分是通过内皮素及其受体这一途径完成的。     

THE MEASUREMENT AND APPLICATION OF TSH-IRMA LEVELS AMONG DIFFERENT AGE GROUPS IN AREAS WITH IODINE DEFICIENCY DISORDERS

ＴＨＥＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＴＳＨ－ＩＲＭＡＬＥＶＥＬＳＡＭＯＮＧＤＩＦＦＥＲＥＮＴＡＧＥＧＲＯＵＰＳＩＮＡＲＥＡＳＷＩＴＨＩＯＤＩＮＥ　ＤＥＦＩＣＩＥＮＣＹ　ＤＩＳＯＲＤＥＲＳＳｈｉＬｉｘｉｎ（时立新）；ＳｈｉＺｈｏ...     

吗啡戒断大鼠脊髓和脑干以及前脑皮层胶质细胞源性神经营养 …

观察吗啡依赖或戒断时大鼠脊髓,脑干和皮层胶质细胞源性神经营养因子（ｇｉａｌｃｅｌｌ ｄｅｒｉｖｅｄ ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ,ＧＤＮＦ）以及受体ＧＤＮＦＲ－α和ＧＤＮＦＲ－β基因的表达以及毒蕈碱乙酰胆碱受体（ｍＡｃｈ）、Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗或一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂处理后对它们合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）,以β－ａｃｔｉｎｍＲＮＡ作为内标检测ＧＤＮＦ,ＧＤＮ     

中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠颈动脉窦反射重调中的作用

目的　研究慢性应激大鼠颈动脉窦反射（ＣＳＲ）的功能变化,并观察中枢血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 在其变化中的作用。方法　应激组大鼠随机足底电击２ 周。在麻醉下孤离颈动脉窦,用多道仪同步记录平均动脉压（ＭＡＰ）和窦内压（ＩＳＰ） 。应用五参数ｌｏｇｉｓｔｉｃ 函数拟合实验数据,并定量分析反射参数的变化。结果　慢性应激后ＣＳＲ 发生慢性重调,表现为调定点移向高ＩＳＰ区, 反射增益和ＭＡＰ反射范围减小;侧脑室（ＬＣＶ） 内注射ＡＮＧⅡ特异拮抗剂肌丙抗增压素后,与注射前相比,增益和ＭＡＰ反射范围增大,调定点减小,但仍高于非应激组。ＬＣＶ 注射ＡＮＧⅡ后非应激大鼠ＣＳＲ增益显著性下降,调定点增大;ＬＣＶ 内肌丙抗增压素预处理可完全阻断ＡＮＧⅡ的上述作用。结论　慢性应激时ＣＳＲ发生了重调,反射功能受到抑制,应激对ＣＳＲ 的影响机制与中枢内ＡＮＧⅡ有关