地氟醚和安氟醚麻醉对心肌酶的影响

地氟醚是一种新吸入麻醉药物 ,已应用于临床各科手术的麻醉。但从酶学方面来了解地氟醚对心肌影响的研究较少。本文旨在研究常规手术患者在吸入地氟醚麻醉下血清心肌酶 [肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫＭＢ)、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)、羟基丁酸脱氢酶 (ＨＢＯＨ) ]的变化 ,并与吸入安氟醚麻醉下血心肌酶变化进行比较。资料和方法30例患者随机分成 2组。地氟醚组(Ｄ) 15例 :男 7例 ,女 8例 ,平均年龄46 2 6岁 ,普通外科手术 9例 ,妇科手术 6例 ;安氟醚组 (Ａ) 15例 ,男 9例 ,女 6例 ,平均年龄 42 33岁 ,普通外科手术 8例 ,妇科手术 5例…     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

地氟醚诱导心肌预适应的实验研究

目的：探讨地氟醚是否具有诱导心肌预适应作用。方法：ＳＤ 大鼠离体心脏采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 装置灌流。２１只大鼠随机分成对照组（Ｃ组） 、地氟醚组（Ｄ组） 和缺血预处理组（ＩＰ组） ,连续监测ＨＲ,左室内压（ＬＶＰ）及左室内压上升和下降最大速率（ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。实验结束时取心肌组织观察其超微结构变化。结果：Ｄ 组和ＩＰ组ＬＶＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ 恢复明显优于Ｃ组（ Ｐ＜ ０－０５） ,心肌超微结构损害比Ｃ组轻。Ｄ组和ＩＰ组心功能恢复无统计学差异,心肌结构改变接近。结论：地氟醚预处理模拟缺血预适应可保护缺血再灌注心肌     

地尔硫卓及其复合异氟醚对大鼠心肌顿抑的影响

目的：探讨不同浓度地尔硫卓对大鼠顿抑心肌的保护作用和复合应用异氟醚的保护增强作用。方法：40只大鼠随机分成5组行Langendorff法离体心脏灌注。对照组（CONT）：仅经过缺血处理；地尔硫卓组（0．1DIL和0．5DIL）；于缺血前10min给予0．1μmol/L或0．5μmol/L地尔硫卓；地尔硫卓＋异氟醚组（0．1DIL＋I和0．5DIL＋I）；于缺血前10min给予地尔硫卓（0．1μmol/L或0．5μmol／L）和1．5MAC异氟醚。药物处理在缺血前即刻终止，缺血期20min，再灌注持续30min。记录分析左室收缩和舒张功能参数。结果；再灌注期CONT和0．1DIL组的DP、LV＋dp/dtmax和LV－dp/dtmax明显低于0．5DIL、0．1DIL＋I和0．5DIL＋I组（P＜0．05）；前两组的EDP明显高于后三组（P＜0．05）；各参数在后三组之间无明显差别（P＞0．05）。结论：地尔硫卓可有效地减轻心肌顿抑，吸入麻醉药异氟醚可增强低剂量地尔硫卓的保护作用。     

吸入异氟醚或地氟醚预处理对心内直视手术小儿围术期心肌的保护作用

吸入性麻醉药具有与缺血预适应相仿的效应,使心肌梗死范围减小,产生直接的心脏保护作用,这种现象称之为“吸入性麻醉药预处理”。异氟醚和地氟醚是卤族氟类吸入麻醉药,在临床麻醉上广泛使用,特别是用于小儿的麻醉诱导和维持。但异氟醚或地氟醚预处理对小儿围术期心肌的保护作用尚未定论,本研究拟观察吸入异氟醚或地氟醚预处理对体外循环(CPB)下心内直视手术小儿围术期心肌的保护作用。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内游离Ca2+的影响

目的 观察地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内Ca^2 的影响。方法 将原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照，缺氧-复氧及1.5MAC地氧醚，七氟醚和异氟醚预处理后缺氧-复氧五组，用Fra-2标记细胞内Ca^2 ，荧光光度计进行测定。结果 与对照组比，复氧20分钟时，其余四组细胞内Ca^2 均显著升高；而地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理组的升高幅度明显低于缺氧-复氧组；三个吸入麻醉药组间无差异，复氧60分钟，缺氧-复氧组虽有明显下降，但仍显著高于对照组，地氟醚，七氟醚烽异氟醚预处理组则降至对照组水平。结论 地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理，可明显减轻缺氧-复氧心肌引起的细胞内游离Ca^2 升高。     

地氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理抗心肌缺血／再灌注损伤作用及其可能机制。方法 ２０例心脏瓣膜置换术病人随机分为地氟醚观察组与芬太尼对照组,观察血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、心脏指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、心肌细胞形态变化及开放主动脉后心脏复跳情况。结果观察组再灌注后血浆ＬＰＯ与ＣＫ－ＭＢ浓度显著低于对照组,红细胞ＳＯＤ活性相对大于对照组,电镜下心肌细胞损害明显轻于对照组,ＣＩ、ＳＩ、心脏自动复跳率高于对照组。结论　地氟醚通过诱导预适应具有心肌保护作用。     

七氟醚预处理对心肌保护作用机制的研究进展

背景 七氟醚预处理可产生心肌保护作用,近期研究表明多种机制参与七氟醚预处理产生的心肌保护作用.目的 分析总结七氟醚预处理参与心肌保护作用的文献资料.内容 从线粒体ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)、腺苷受体、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、心肌细胞凋亡以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等方面阐述七氟醚预处理的心肌保护机制. 趋向 深入研究七氟醚预处理对心肌的保护作用及相关机制,可为围术期患者的心肌保护提供依据,并有望改善患者预后和生存率.     

地氟醚预处理对缺血／再灌注心肌的保护作用

目的 探讨地氟醚预处理抗心肌缺血／再灌注损伤作用及其可能机制,方法 ２０例心肌瓣膜置换术病人随机分为地氟醚观察组与芬太尼对照组,观察血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平,红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活化,心脏指数（ＣＩ）,每搏指数（ＳＩ）,肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）心肌细胞形态变化及开放主动脉后心脏复跳情况。结果 观察组再灌注后血浆ＬＰＯ与ＣＫ－ＭＢ浓度显著低于对照组,红细胞ＳＯＤ活性相对大于对照组,     

抑制信号传导与转录激活因子3对人胰腺癌体外血管生成的影响

目的　探讨RNA干扰(RNAi)抑制信号传导与转录激活因子3(STAT3)对人胰腺癌体外血管生成的影响及其机制.方法 RNAi抑制胰腺癌细胞株SW1990细胞中STAT3、噻唑蓝(MTT)和流式细胞技术分别检测胰腺癌细胞上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞增殖和细胞周期的影响.体外迁移实验检测胰腺癌细胞上清液诱导的HUVEC迁移能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰腺癌细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果　MTT和流式细胞仪结果显示RNAi抑制STAT3后,HUVEC增殖能力下降,24、48、72 h的细胞增殖率分别为(1.19±0.11)％、(1.62±0.15)％、(1.95±0.18)％;细胞周期阻滞于G0/G1期,为(80.95±7.49)％.体外迁移实验显示RNAi抑制STAT3后,HUVEC迁移能力明显减弱.ELISA显示RNAi抑制STAT3后,VEGF蛋白表达下降60％.结论　RNAi抑制STAT3可以通过下调VEGF,抑制胰腺癌细胞体外血管生成能力.     

表没食子儿茶素没食子酸酯下调胃癌细胞血管内皮生长因子表达的分子机制研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过抑制转录活化因子（Stat3）活性下调胃癌细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的分子机制。方法采用Westernblot法检测AGS胃癌细胞分别在50μg／L IL-6加0、5、10、25、50μmol／LEGCG作用下,VEGF、总Stat3（tStat3）和活化Stat3（pStat3）的表达情况：检测Stat3信号通路抑制剂对IL-6诱导的VEGF蛋白表达水平的影响。酶联免疫吸附法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。RT-PCR法检测胃癌细胞VEGFmRNA表达水平。制备细胞核提取液,WestemMot法检测肿瘤细胞核内pStat3表达;同时采用染色体免疫沉淀方法检测Stat3与DNA的结合活性。结果IL-6可以诱导AGS胃癌细胞VEGF表达．与未添加组比较,添加IL．6组胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和mRNA表达分别增加了2．4、2．8和3．1倍（均P〈O．01）：EGCG剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和VEGFmRNA表达（P〈0．05）。EGCG和Stat3信号通路抑制剂AG490可以显著抑制IL-6诱导的VEGF表达（P〈0．01）：EGCG处理的胃癌细胞中IL-6诱导的pStat3表达剂量依赖性地减少（P〈O．05）,但EGCG不影响IL-6诱导的tStat3表达（P〉0．05）;同时,EGCG可以直接抑制胃癌细胞自身和IL-6诱导的Stat3核转位和Stat3-DNA结合活性（P〈0．05）。结论EGCG通过抑制Stat3活性．从而下调胃癌细胞VEGF表达。     

果蝇zeste基因增强子2和信号转导与转录激活子3在人胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2（EZH2）和信号转导与转录激活子3（STAT3）的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织（距肿瘤边缘〉5cm）,用4％甲醛固定,常规石蜡包埋后,制作组织芯片,通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对,检验,Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线,Log—rank检验生存率,COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73．1％（49／67）和67．2％（45／67）,显著高于癌旁组织中的32．8％（22／67）和37．3％（25／67）,两者比较,差异有统计学意义（X2=21．839,11．964,P〈0．05）。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关（X2=11．573,5．902,P〈0．05）。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关（x2=5．475,9．998,5．475,P〈0．05）;EZH2和STAT3蛋白共同表达率（高表达和低表达合计49例）为73．1％（49／67）,EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关（r=0．397,P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高,EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关（X2=6．997,P〈0．05）。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者（X2=7．386,P〈0．05）。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者（X2=12．253,P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高于EZH2和STAT3蛋白共同高表达的胃癌患者（X2=8．765,P〈0．05）。单因素分析结果显示：年龄、TNM分期、EZH2表达、STAT3表达、淋巴结转移和远处转移是影响胃癌患者生存的危险因素（RR=2．136,3．452,3．179,8．341,11．773,6．873,P〈0．05）。多因素分析结果显示：TNM分期、STAT3表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素（RR=2．453,7．535,P〈0．05）。结论胃癌中EZH2及STAT3表达有显著相关性;其联合表达模式可能是判断胃癌TNM分期及患者预后的肿瘤分子标志物。     

干扰转录因子信号转导与转录激活因子-3之间的表达对胆管细胞癌生物功能的影响

目的:观察通过小干扰RNA(siRNA)干扰信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达对胆管细胞癌生物功能的影响。方法:培养胆管细胞癌细胞系人胆管上皮癌细胞(HUCCT1)和人胆管癌细胞(RBE),构建siRNA-710、siRNA-551和siRNA-2021这3个siRNA,使用脂质体3000(lipo3000...     

丙泊酚和瑞马唑仑对前列腺癌细胞增殖的影响

目的： 探讨丙泊酚和瑞马唑仑对前列腺癌细胞增殖的影响及相关机制。
方法： 选择人前列腺癌细胞系DU145和PC3,培养至对数生长期。将细胞随机分为四组：对照组（C组）、丙泊酚组（P组）、瑞马唑仑组（R组）和丙泊酚复合瑞马唑仑组（PR组）。C组用完全培养基培养,P组和R组分别在完全培养基中加入丙泊酚和瑞马唑仑的半数抑制浓度（IC₅₀）培养（DU145和PC3细胞中丙泊酚的IC₅₀分别为120 μg/ml和100 μg/ml,瑞马唑仑的IC₅₀分别为500 μmol/L和400 μmol/L）,PR组DU145细胞加入低浓度丙泊酚100 μg/ml和瑞马唑仑400 μmol/L共培养,PC3细胞加入低浓度丙泊酚80 μg/ml和瑞马唑仑300 μmol/L共培养。于培养后0、6、12、24、36 h采用CCK-8法测定待检测孔的吸光度。于培养后14 d采用平板克隆形成实验计算集落数量。采用qPCR法和Western blot法检测c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量。通过网络药理学分析找出丙泊酚和瑞马唑仑作用于前列腺癌细胞的关键靶基因,并采用qPCR法和Western blot法检测该靶基因的mRNA表达量和蛋白含量。
结果： 与C组比较,DU145和PC3细胞P组、R组和PR组培养后36 h 吸光度均明显降低、集落数量明显减少、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低（P<0.05）。与P组比较,DU145细胞R组和PR组培养后36 h吸光度、cyclin D1 mRNA表达量明显降低,R组c-Myc mRNA表达量明显升高,PR组集落数量明显减少、c-Myc蛋白含量明显降低（P<0.05）;PC3细胞R组cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低,PR组培养后36 h吸光度明显降低、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低（P<0.05）。与R组比较,DU145和PC3细胞PR组集落数量明显减少,c-Myc mRNA表达量和蛋白含量明显降低（P<0.05）。网络药理学分析结果显示：丙泊酚、瑞马唑仑与前列腺癌的共同靶点为信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）。与C组比较,DU145和PC3细胞P组、R组和PR组STAT3 mRNA表达量和蛋白含量明显降低（P<0.05）。与P组比较,DU145细胞R组STAT3 mRNA表达量和蛋白含量明显升高,PR组STAT3蛋白含量明显升高（P<0.05）;PC3细胞R组STAT3 mRNA表达量明显降低（P<0.05）。与R组比较,DU145细胞PR组STAT3蛋白含量明显降低（P<0.05）。
结论： 丙泊酚和瑞马唑仑可以单独或协同抑制前列腺癌细胞增殖,降低前列腺癌细胞c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量,其机制可能与抑制HIF-1α通路中的STAT3靶点有关。     

白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素（IL）-6，信号传导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法，检测70例人脑胶质瘤，10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组（Ⅲ、Ⅳ级）明显高于低级别组（Ⅰ、Ⅱ级），两组间差异有统计学意义（P〈0．01），STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系；且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节，而STAT3又由IL-6刺激活化。     

亚低温上调冷休克蛋白RBM3表达减轻肾脏缺血-再灌注损伤

目的  探讨亚低温对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的作用,以及RNA结合基序蛋白3(RBM3)及其下游效应分子在这一过程中的表达情况。方法  健康SD雄性大鼠18只,随机分为正常对照(NC)组、IRI组和亚低温预处理(MHP)组,每组6只。通过检测血清肌酐水平评价肾功能,苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织损伤情况,蛋白质印迹法检测肾脏组织的RBM3、Yes相关蛋白1(YAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量,免疫组织化学染色进一步检测RBM3及YAP1蛋白的表达情况,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾脏组织细胞凋亡情况,通过测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测肾脏组织氧化应激水平。结果  与NC组相比较,IRI组和MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均升高,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值均降低,细胞凋亡率均升高,MDA含量均升高,SOD活性均下降,差异均有统计学意义(均为P < 0.05);与IRI组相比较,MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均降低,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值升高,细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(均为P < 0.05)。结论  亚低温对肾脏IRI具有保护作用,可减轻IRI所致细胞凋亡和氧化应激损伤,其机制可能为亚低温上调RBM3及其下游效应分子YAP1和Nrf2的表达水平。