生长激素对全身麻醉肿瘤坏死因子的影响

目的　探讨生长激素对全身麻醉引起肿瘤坏死因子 (TNFα)增高的改善作用。方法　雄性成年Wistar大鼠 4 0只 ,平均分两组。一组生长激素 (Saizen) 1U/kg ,皮下注射 ,连续 3日 ;对照组生理盐水 1ml/kg。腹腔苯巴比妥麻醉后腹主动脉插管。测血TNFα0小时、1小时、2小时、4小时 4时相值。结果　对照组TNFα2 60 80±69 2 1ng/ml,2 4 0 4 1± 7 5 2ng/ml,2 4 5 2 8± 4 0 2 8ng/ml;生长激素组分别为 12 0 4 2± 3 0 72ng/ml,10 0 4 3±2 0 5 2ng/ml,13 0 5 2± 3 0 4 6ng/ml。均有明显统计学差异。 结论　生长激素对全身麻醉引起TNFα增高具有明显改善作用。     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

急性中毒患儿血清心肌酶水平变化及意义

目的　探讨急性中毒患儿血清心肌酶水平的变化及临床意义。方法　应用全自动生化分析仪测定 3 2例急性中毒患儿 (中毒组 )入院时、入院第 7天 ( 2 3例 )血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶心型同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH)和天门冬氨基酸转移酶 (AST)水平 ,并与 3 0例体检正常儿童 (对照组 )进行对照分析。结果　中毒组入院时CK、CK -MB、LDH、α-HBDH和AST分别为 ( 10 76 478± 73 1 3 2 1)U/L、 ( 5 0 667± 3 6 44 9)U/L、 ( 3 0 1 2 3 3± 12 8 983 )U/L、 ( 2 3 7 10 0± 85 44 7)U/L和 ( 115 83 2± 46 672 )U/L ,对照组则分别为 ( 161 85 7± 46 766)U/L、 ( 14 82 1± 8 85 7)U/L、 ( 2 3 2 786± 5 9 146)U/L、 ( 173 82 0± 2 5 811)U/L和 ( 40 64 3± 17 92 0 )U/L ,中毒组LDH与对照组间比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,CK、CK -MB、α -HB DH和AST中毒组与对照组间比较差异有显著性意义 (P <0 0 0 1) ;入院第 7天中毒组复查CK、CK -MB和AST降至正常水平 ,但LDH和α-HBDH分别为 ( 2 71 43 6± 71 2 2 4)U/L和 ( 2 12 946± 88 12 9)U/L ,与对照组间差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　急性中毒患儿早期即有心肌损害 ,即使经治疗后中毒症状缓解 ,     

测定血清IL—6和TNF—α在Graves眼病中的价值

目的 :研究白细胞介素 -6(IL -6)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)在Graves眼病 (GO)发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫分析法测定GO患者、无眼病的Graves病 (GD)患者和正常人的血清IL -6和TNF -α浓度。结果 :GO患者血清IL -6和TNF -α水平分别为 (3 14 .7± 15 1.8)pg/ml和 (787.4± 110 3 .5 ) pg/ml明显高于GD患者的水平 (174.7± 5 0 .3 ) pg/ml和 (5 97.9± 40 0 .0 ) pg/ml(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。GD患者和正常对照组之间血清IL -6和TNF -α水平均无明显差异 (P >0 .0 5 )。GO病人血清IL -6和TNF -α浓度呈正相关 (r =0 .45 ,P <0 .0 1)。结论 :IL-6和TNF -α在GO发病机制中可能是一重要因素     

TNFα及PDTC诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的　探讨雄激素非依赖性前列腺癌治疗的新途径。方法　以含 2 0 %小牛血清的RPMI - 16 4 0为培养基 ,在 37℃、5 %CO2 培养箱中孵育雄激素非依赖性前列腺癌细胞株 (PC - 3) ,倍增至所需的细胞数后 ,行SCID鼠右腋皮下接种 ,建立雄激素非依赖性前列腺癌动物模型。待瘤体长至约 1.0cm3 大小时 ,随机分成 4组 :A组 (对照组 ) ,皮下注射生理盐水每只 0 .2ml;B组瘤体内注射TNFα(2 0 0 μg/kg体重 ) ;C组腹腔注射PDTC(2 0 0mg/kg体重 ) ;D组同时注射TNFα及PDTC(剂量同B、C组 )。隔日 1次 ,2 8d后取出瘤体 ,进行瘤体大小及细胞凋亡的检测。结果　各用药组瘤体大小及凋亡率与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,B组抑瘤率为 70 .9% ,C组为4 5 .9% ,D组为 89.5 %。用药前后的瘤重相比 ,D组有显著性差异 (P <0 .0 1) ,B、C组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在治疗过程中 ,对照组死亡 1只 ,用药组无死亡。结论　TNFα、PDTC对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长均有抑制作用 ,TNFα联合PDTC可显著缩小瘤体大小 ,其作用机制可能为 :TNFα诱导PC - 3细胞的凋亡 ,PDTC对TNFα的诱导起增强作用。     

放射线诱导内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

目的 :观察照射后内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)及地塞米松的影响。方法 :人脐静脉内皮细胞株ECV - 30 4细胞加或不加地塞米松 (10 μg/ml)γ射线照射后 ,取上清液以MTT法检测TNF α的细胞毒活性。结果 :内皮细胞受照射后 ,其培养液中可检测到TNF α的细胞毒活性增加 ,在 5Gy时活性最高〔(2 74.3± 2 .3)u/m〕 ,地塞米松存在时TNF α活性降低〔分别为 (3.6± 1.5 )u/ml,(2 74.3± 2 .3)u/ml,P<0 .0 1〕。结论 :γ射线可诱导内皮细胞分泌TNF α ,并被地塞米松抑制。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷增敏多西他赛对卵巢癌细胞毒性作用的机制研究

目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(Pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)对多西他赛(Docetaxel)致卵巢癌SKOV-3细胞毒性作用的影响。方法:用不同浓度PDTC、Docetaxel以不同时间间隔作用于卵巢癌SKOV-3细胞,MTT法观察细胞生长抑制,West-ern Blot法分析胞浆内NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB,I-κB-α)、胞核P65蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:Docetaxel(≥1 mg/L)或PDTC(≥10μmol/L)均明显抑制SKOV-3细胞的生长,引起细胞凋亡;小剂量PDTC(2.5、5μmol/L)和Docetaxel(0.01 mg/L)联合应用与单用Docetaxel比较,可明显抑制细胞生长,增加细胞凋亡率;单用Docetaxel组与对照组比较,胞浆I-κB-α蛋白减少而胞核P65蛋白增多,加用PDTC可逆转此现象。结论:小剂量PDTC可增强卵巢癌细胞对Docetaxel的敏感性,这一作用与PDTC抑制P65蛋白进入核内有关。     

急性缺血性脑血管病患者血清IL-1、TNF-α和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的　探讨脑缺血患者血清白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和可溶性血管细胞间粘附分子 -1(sVCAM)水平的动态变化规律及其意义。方法　应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平。结果　发病后 2 4小时内患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平即开始升高 ,分别为 0 .3 8± 0 .16ng/ml、1.63± 0 .61ng/ml、687.19± 3 5 6.76ng/ml。其中IL -1、TNF -α血清浓度于 2 4小时内达到最高峰 ,第二天有所下降 0 .2 5± 0 .12ng/ml、1.40± 0 .71ng/ml,第五天下降至接近正常水平 0 .18± 0 .0 9ng/ml、0 .73± 0 .3 2ng/ml。sVCAM -1血清浓度于发病后第二天达到高峰 990 .79± 3 68.3 6ng/ml,第五天有所下降但仍维持在较高水平 977.70± 3 84.16ng/ml。发病后第二天IL -1水平与sVCAM -1水平升高呈线性正相关。结论　脑缺血患者血清IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平均升高 ,表明IL -1、TNF -α和sVCAM -1可能参与了脑缺血损伤过程     

糖化血清蛋白和肿瘤坏死因子与2型糖尿病并发脑梗死的关系

目的　探讨糖化血清蛋白 (GSP)和肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平与 2型糖尿病伴发脑梗死 (ACI)的关系。方法　用酮氨氧化酶法 (KAO)和放射免疫法 (RIA)分别测定 30例正常人和 32例 2型糖尿病无并发症患者 ,36例伴发脑梗死患者的血清GSP和TNF -α水平。结果　对照组血清GSP水平为 (2 5 2 2 0± 38 39) μmol/L ,TNF -α水平为 (1 12± 0 2 1) μg/L ;2型糖尿病无并发症患者GSP水平为 (333 6 7± 2 2 2 9) μmol/L ,TNF -α为 (1 77± 0 16 ) μg/L ,2型糖尿病伴发脑梗死患者GSP水平为 (4 17 6 6± 18 71) μmol/L ,TNF -α为 (2 5 9± 0 14) μg/L。统计学结果表明对照组、2型糖尿病无并发症组与伴有脑梗死组间血清GSP和TNF -α有显著差异 (P <0 0 1)。结论　高GSP和TNF -α水平与 2型糖尿病伴发脑梗死具有一定的相关性。     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

肿瘤坏死因子的基因型别与支气管哮喘的相关性

目的　探讨北方地区汉族人肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)基因型别的多态性与支气管哮喘 (BronchialAsthma ,BA)的相关性。方法　对 2 6例BA患者用放射免疫分析法 (RIA)测定TNF -α含量 ,应用顺序特异性引物聚合酶链反应 (PCR -SSP)方法分析TNF -α基因型别的多态性变化 ,并与 31例健康献血者对照。结果　BA组TNF -α含量 (1 96 0± 0 10 3) μg/L显著高于对照组 (1 17± 0 0 75 ) μg/LP <0 0 1;BA组TNF -α(30 8A)等位基因频率 (38 5 % )显著高于对照组 (9 6 8% ) ,P <0 0 1;TNF -α(30 8A)等位基因频率增高与BA的易感性相关联。结论　北方地区汉族人TNF -α基因 30 8位点的多态性与BA相关联。     

细胞因子调节脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡

目的 :探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF α,TNF α)、重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测HL 6 0 ,CD3AK细胞诱导的HL 6 0 ,TNF α诱导的HL 6 0 ,CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0 ,CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0进行检查分析。结果 :HL 6 0自然凋亡率 (4.6 0± 1.71) % ,;CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率 (15 .6 0±3.2 1) % ;TNF α(5ng/ml)诱导的HL 6 0的凋亡率 (5 .2 0± 2 .0 7) % ;CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0凋亡率 (36 .70± 4 .4 0 ) % (F =94 ,P <0 .0 1)。CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0凋亡率 (4.88± 2 .2 3) % (F =5 8,P <0 .0 1)。结论 :TNF α协同CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡 ;G CSF抑制CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡。     

PDTC对重症急性胰腺炎的抑制作用

目的　探讨抗氧化剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂 (PDTC)对重症急性胰腺炎 (SAP)的抑制作用。方法　Wistar大鼠 72只 ,随机分为 :假手术组 (shamoperation ,SO)、SAP组和SAP +PDTC组。术后分四个时段 ( 1、3、6、12h)分批进行下腔静脉采血后处死 ,取胰腺组织作病理切片。采用双抗体夹心ABC ELISA法测定血浆TNF α、IL 6。结果　SAP组血浆细胞因子TNF α和IL 6浓度较SO组增高 (P <0 .0 5 ) ,其中TNF α于术后 1h达到峰值 ( 871.6± 5 .9pg/ml) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 0 1)。而IL - 6于术后 3h达到峰值( 5 9.2± 4 .1pg/m) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 5 )。SAP +PDTC组的血浆TNF α和IL 6浓度较SAP组明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰腺局部炎症反应减轻。结论　细胞因子TNF α和IL 6是SAP炎症因子网络中重要的组成部分 ,可以作为判断AP严重程度和预后的预测指标 ;PDTC抑制NF κB的活化 ,不仅抑制了SAP时SIRS的过程 ,亦改善了胰腺本身的炎症过程     

结核性和癌性胸水及血清中TNF-α检测的临床意义

目的　通过检测结核性和癌性胸水患者胸水及血清中肿瘤坏死因子 (TNF -α) ,探讨其对鉴别结核性和癌性胸水的意义。方法　采用双抗体夹心免疫酶标 (ELISA)法检测 47例结核性胸水、183例癌性胸水患者血清、胸水中及 5 0例正常人血清中TNF -α的水平。结果　结核性胸水患者血清中TNF -α的水平为 (16 .4± 6 .10 )ng/L ,低于癌性胸水患者 (2 2 .13± 11.38)ng/L(P <0 .0 1) ,高于正常对照组 (10 .94± 2 .2 1)ng/L(P <0 .0 1)。结核性胸水患者胸水中TNF -α的水平为 (31.6 0± 11.36 )ng/L ,明显高于癌性胸水组 (10 .90± 2 .36 )ng/L(P <0 .0 1)。结论　结核性胸水患者胸水中有高水平的TNF -α ,而癌性胸水患者血清中TNF -α水平明显高于结核性胸水患者血清中含量 ,对鉴别胸膜良恶性疾病有较大的临床应用价值。     

RNA干扰真核表达载体pEGFP-H1介导的血管内皮生长因子shRNA治疗人胶质瘤的实验研究

目的　构建针对血管内皮生长因子(VEGF)的短发夹环RNA(shRNA)质粒(pEGFPH1 /VEGF),观察其在体内和体外对胶质瘤细胞株U251生长的抑制作用。方法　应用PCR构建携带绿色荧光蛋白(EGFP)基因的RNA干扰真核表达载体pEGFP- H1,并利用该载体介导VEGFshRNA。用阳离子脂质体转染U251细胞,通过荧光显微镜和流式细胞仪观察EGFP的表达,用RT- PCR检测VEGFmRNA的表达,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测培养液中VEGF蛋白的含量。同时筛选转染pEGFP- H1和pEGFP- H1 /VEGF的U251稳定细胞株,制备裸鼠U251细胞移植瘤模型,观察肿瘤生长情况。结果　与空载体转染组相比, pEGFP- H1 /VEGF对VEGF的抑制率达77. 9%。对照组和pEGFP -H1组裸鼠肿瘤重量分别为1 .7g±0 4g和1 .5g±0 .7g,体积分别为1573mm3 ±330mm3 和1430mm3 ±382mm3,两组之间重量和体积差异均无统计学意义(P>0 .05 ),而pEGFP- H1 /VEGF组肿瘤重量为0 .5g±0 .4g,体积为401mm3 ±272mm3,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 01)。结论　pEGFP H1介导的VEGFshRNA能有效抑制U251细胞中VEGF的表达,并在体内抑制肿瘤生长。     

肿瘤坏死因子和干扰素对体外培养乳鼠雪旺氏细胞的增殖影响

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF -α)与干扰素 (IFN -γ)联合应用对体外乳鼠雪旺氏细胞增殖的抑制作用。方法 :建立体外乳鼠雪旺氏细胞培养体系 ;经分离、纯化、传代的雪旺氏细胞通过免疫组化、电镜鉴定后 ,纯度达到90 %以上后进行实验。实验分为空白组、对照组、TNF -α组、IFN -γ组及TNF -α +IFN -γ组 ,分别作用 72h后 ,应用四氮唑蓝 (MTT)比色法测定各组的OD值 ,计算其抑制率。结果 :TNF -α和IFN -γ对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖均有直接抑制作用 ,其中TNF -α在 10 0～ 2 0 0 0U/ml浓度范围内对正常雪旺氏细胞增殖有抑制作用 ,呈剂量依赖关系 ,在10 0 0U/ml抑制率达到最大。联合用药能明显提高TNF -α对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖的抑制效应。结论 :TNF -α对乳鼠雪旺氏细胞生长增殖起抑制作用 ,并呈剂量依赖性。IFN -γ与TNF -α联合用药有明显的协同抑制效应。     

TNF-α,G-CSF调节CD3AK细胞诱导的HL-60凋亡

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF α) ,粒细胞集落刺激因子 (G CSF)对CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法分别检测HL 6 0自然凋亡率、CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率、TNF α和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率、G CSF和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率。结果 :HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.6 0± 2 .17) % ;CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡率 (2 7.38± 4 .91) % ;TNF α和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率 (33.0 9± 5 .2 2 ) % ;G CSF和CD3AK(7.35± 2 .2 6 ) % (F =96 .80 ,P <0 .0 1)。结论 :TNF α加强CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡 ,G CSF抑制CD3AK诱导的HL 6 0凋亡     

肿瘤坏死因子α在2型糖尿病患者血清中的变化及其意义

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平与胰岛素敏感性的关系。方法　采用酶联法测定 3 5例 2型糖尿病患者及 14例正常人的血清TNFα水平 ,并进行比较。结果　 2型糖尿病组血清TNFα为 13 2 .1± 72 .85 μg/L ,明显高于正常对照组 ,16.1± 3 .786μg/L ,t =5 .917,P <0 .0 1。直线相关与回归分析显示 ,2型糖尿病患者血清TNFα水平与胰岛素敏感性指数 (ISI)呈负相关r =-0 .75 11,P <0 .0 1,TNFα参与了ISI的变异。结论　TN Fa水平异常是 2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗 (IR)的重要相关因素之一。     

肝细胞生长因子对TNF-α诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制的研究

目的 :探讨肝细胞生长因子对肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的肝细胞凋亡的保护作用以及可能的机制。方法 :选择第 3代人类肝细胞系 (L0 2细胞 ) ,分成三组 :Ⅰ组 ,正常L0 2细胞 ;Ⅱ组 ,10 0 0 0u/mlTNF -α损伤L0 2细胞 2 4h ;Ⅲ组 ,重组肝细胞生长因子 (r -hHGF ,5ng/ml)与L0 2细胞共同孵育 30min后加入 10 0 0 0u/mlTNF -α ,2 4h后处理细胞。观察“Ladder”条带、细胞DNA断裂百分率和用Westernblot印迹分析法检测HSP70和IκB -α的表达。结果 :Ⅱ组DNA电泳出现典型的“梯状”条带 ,而Ⅲ组则未见明显的“梯状”条带。DNA断裂百分率Ⅱ组比Ⅰ组高 (分别为 17.12± 4 .0 2和 5 .0 5± 1.6 7,P <0 .0 1) ,Ⅲ组比Ⅱ组低 (分别为 8.77± 2 .0 1和 17.12± 4 .0 2 ,P <0 .0 1)。重组肝细胞生长因子预处理后再用TNF -α损伤的L0 2细胞 ,1h即可检测到HSP 70的表达 ,且持续到 4 8h。肝细胞生长因子还抑制了TNF -α引起的L0 2细胞IκB -α量的减少。结论 :重组肝细胞生长因子可减轻TNF -α诱导的L0 2细胞凋亡 ,它通过诱导L0 2细胞HSP 70的表达和抑制IκB-α的降解达到减轻L0 2细胞的凋亡。     

急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的检测及善宁对其影响

目的　探讨不同类型急性胰腺炎 (AP)细胞死亡方式 (凋亡、坏死 )及生长抑素类似物善宁对它们的影响。方法　制作大鼠水肿型与坏死型AP模型 ,分别用善宁治疗。采用原位TUNEL及免疫组织化学等技术 ,观察AP时细胞凋亡、坏死 ,核因子kB(NF -kB)及肿瘤坏死因子 (TNF -α)变化。结果　水肿型AP以细胞凋亡为主、其指数 (AI)为3 0 .5 7± 3 .43 ,善宁治疗组凋亡减少、AI为 17.5 6± 2 .78(P <0 .0 1) ;坏死型AP以细胞坏死为主 ,同时并存凋亡、AI为 9.2 3± 3 .95 ,善宁治疗组细胞坏死减少 ,凋亡相对增加、AI为 18.76± 10 .86(P <0 .0 1)。善宁治疗能使血清TNF -α降低 ,胰腺组织内NF -kB及TNF -α表达减少。结论　不同类型AP细胞死亡方式不同 ,善宁可通过影响NF -kB及TNF -α表达来阻止腺泡细胞向坏死方向发展 ,起到治疗的作用。