沥青烟作业工人肺通气功能和胸片的改变

目的 探讨沥青烟作业工人肺通气功能和X线胸片的改变.方法 选择碳素分厂生阳极车间接触沥青烟工人53名作为接触组,选择该厂非沥青烟作业职工50名作为对照组,比较两组肺通气功能和胸部X线片的变化.结果 接触组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气量(FEV10)、最大自主通气量(MVV)的异常率分别为34.0%、30.2%、35.8%、37.7%,对照组的异常率分别为10.0%、16.0%、12.0%、10.0%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,接触组VC、MVV、FEV10明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).接触组FEV10与接触工龄呈负相关(r=-0.321,P＜0.05),MVV与接触工龄呈负相关(r=-0.287,P＜0.05).接触组肺纹理改变阳性检出率为34.0%,对照组肺纹理改变阳性检出率为16.0%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工龄5～20年组和＞20年组肺纹理改变阳性胸片检出率均高于＜5年组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 沥青烟能引起作业工人肺通气功能的改变,与接触工龄有关.     

胶合板释放物甲醛对小鼠脑组织神经递质的影响

目的研究不同浓度甲醛暴露的小鼠脑组织神经递质含量的变化。方法二级雌性BALB/c小鼠24只,随机分为3组,每组8只。采用胶合板模拟不同装修环境:10倍装修水平组(空气中甲醛浓度3.44～3.63mg/m3)和3倍装修水平组(空气中甲醛浓度0.99～1.25mg/m3),小鼠染毒5h/d,连续7d。对照组小鼠在未放置胶合板的房间(空气吸入,空气中甲醛浓度0.02～0.07mg/m3,相当于未装修水平)进行同样的处理。7d后,取脑,分别测定吸入甲醛后脑组织氨基酸类犤天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)犦、儿茶酚胺类犤(肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)犦以及乙酰胆碱(Ach)等神经递质的水平。结果3倍装修水平胶合板暴露的小鼠,脑组织Asp含量、NE、Ach含量下降(P均<0.01);10倍装修水平胶合板暴露的小鼠,脑组织Glu、NE、E、Ach含量下降(P均<0.05),γ-GABA含量升高。结论胶合板释放的甲醛对小鼠脑组织神经递质含量有影响,表现为γ-GABA上升,其余神经递质含量下降。     

焦炉逸散物对职业接触者神经功能和神经递质水平的影响

目的通过职业流行病学调查评价焦炉逸散物(多环芳烃类化合物)对职业接触人群神经功能和神经递质水平的影响。方法选择100名某钢铁公司焦化厂健康成年男性焦炉作业工人作为接触组,100名氧气厂健康成年男性工人作为对照组,平衡相关影响因素后通过问卷调查收集人群职业接触的基本信息及自觉症状等。采用高效液相色谱-电化学检测法测定研究对象血浆中多巴胺(DA)、肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)的水平。结果接触组研究对象出现打喷嚏、嗓子痛、咳嗽、食欲不好、皮疹的比例高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);接触组研究对象在过去1年中出现轻、中、重度集中精力或记忆困难的总比例高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。接触组研究对象血浆中的NE,DA,5-HT水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组研究对象血浆中的AD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论含多环芳烃类化合物的焦炉逸散物可对接触人群的神经功能和血浆中的神经递质水平产生影响。     

明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的影响

目的研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响。方法将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371 mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只。采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30 d。检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量。结果各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P<0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势。结论明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量。     

醇酸涂料释放挥发性有机化合物对小鼠脑组织神经递质的影响

目的 研究醇酸涂料释放挥发性有机化合物对小鼠脑组织神经递质含量的影响.方法 将56只二级BALB/c小鼠随机分成7组(对照组,3 d染毒组,6 d染毒组,8 d染毒组,10 d染毒组,20 d恢复组,30 d恢复组),每组8只.采用动式吸入染毒的方法(醇酸涂料释放挥发性有机化合物浓度为30 mg/m3),测定连续染毒期及恢复期小鼠脑组织乙酰胆碱、单胺类(多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素)、氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸)神经递质的变化规律.结果 在接触挥发性有机化合物的过程中,在染毒第3、6、8、10天,小鼠脑组织中乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);在染毒第8、10天,小鼠脑组织中谷氨酸含量显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);小鼠脑组织中甘氨酸在染毒第6、8、10天、γ-氨基丁酸在染毒第3、6天含量高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).脱离该环境后去甲肾上腺素含量仍然不能恢复到正常水平(P＜0.01).结论 醇酸涂料释放挥发性有机化合物能够造成小鼠脑组织神经递质的改变.     

重度缺锌对生长期大鼠海马超微结构及神经递质和抗氧化能力的影响

目的观察重度缺锌对生长期大鼠海马超微结构、神经递质含量及抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠30只随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺锌组(ZD),每组10只。ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30 mg/kg),ZD组喂饲重度缺锌饲料(1.5 mg/kg)。饲养28d后,观察海马超微结构变化;测定海马和皮层去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量;检测全血、海马及皮层Ach含量;硫代巴比妥法检测血清、海马及皮层丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。结果 ZD组大鼠海马CA3区超微结构严重受损;脑组织单胺类神经递质—NE、5-HT和DA含量不同程度升高;全血Ach含量显著升高,皮层Ach含量显著降低,海马Ach含量有下降趋势,但无显著性差异;血清、海马和皮层组织中MDA含量明显升高,而SOD活性、T-AOC水平显著下降。结论重度缺锌可导致大鼠海马CA3区超微结构严重受损,胆碱能及单胺类神经递质含量异常改变,抗氧化防御系统功能降低,这可能是缺锌导致认知损伤的作用机制之一。     

甲基汞对神经递质的影响

甲基汞是环境中重要的污染物之一，其毒作用机制尚不十分清楚，本文仅就其对胆碱类，单胺类，氨基酸类，一氧化氮等神经递质的影响进行了综述。     

1,2-二氯乙烷染毒对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,为揭示1,2-DCE的神经毒性损伤机制提供实验参考数据。将昆明种小鼠随机分为4组,对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00mg/L),每组10只小鼠。静式吸入染毒14 d,每天染毒2 h。染毒结束后取大脑组织,测定小鼠脑脏器系数;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果小鼠脑脏器系数随染毒剂量的增加呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义。各染毒组的Asp、Glu和Tau含量随染毒剂量的增加而升高,且中、高剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义;各染毒组的Gly含量随染毒剂量的增加也有升高的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义;中剂量染毒组的GABA含量与对照组比较差异具有统计学意义,但高剂量组与对照组比较未见明显差异。提示亚急性1,2-DCE暴露可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的异常,其可能是1,2-DCE神经毒性损伤的主要机制之一。 更多还原     

石油沥青烟对小鼠肝肾组织损伤的超微结构观察

目的观察石油沥青烟对小鼠肝、肾组织损伤的超微结构改变。方法按染毒时间2、4、8周将120只小鼠雌雄各半随机分为3组，每组40只，每组再按染毒浓度的不同随机分为低浓度组（平均为41mg／m^3）、中浓度组（平均为82mg／m^3）、高浓度组（平均为165mg／m^3）和阴性对照组。取肝肾组织分别以光学显微镜和电子显微镜观察肝肾组织的形态学改变。结果光学显微镜下染毒4、8周时各剂量组肝脏组织可见细胞核的固缩、碎裂；电子显微镜下观察，在染毒2周时高剂最组和染毒4、8周时各剂量组中肝组织和染毒4、8周时各剂量组肾组织均可见线粒体肿胀、染色质边集、核固缩等趟微结构改变。结论石油沥青烟可致小鼠肝肾组织线粒体肿胀、染色质边集、核固缩等超微结构改变。     

全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系。方法将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只。大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变。结果与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马GS酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05)。结论氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一。     

沥青烟对小鼠肺组织细胞周期的影响

目的观察沥青烟对小鼠肺组织细胞周期的影响，研究沥青致癌和致突变作用的机制。方法用沥青烟对小鼠进行不同剂量和不同时间的染毒。应用流式细胞仪进行小鼠肺组织细胞DNA含量的检测和细胞周期的分析。结果随着沥青烟染毒时间和剂量的增加，小鼠肺组织细胞G1期细胞数下降，S期阻滞，进入G2／M期的细胞减少．细胞增殖指数(PD增加，异倍体指数(DI)升高。结论沥青烟可以对小鼠肺组织细胞周期产生影响，主要表现在S期DNA合成增加。细胞的增殖能力增强。     

帕金森病患者脑内神经递质变化的研究

目的研究帕金森病（PD）患者脑内神经递质的变化,并观察抗PD治疗对其的影响。方法用脑电超慢涨落分析仪测定了2007年8．12月就诊于解放军总医院的61例PD患者和48例正常对照者脑内神经递质的变化。对患者进行PD统一评分量表（UPDRS）第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ部分评分。评分结果与患者多巴胺（DA）水平行相关性分析。观察患者停用多巴丝肼片后48h和服药后1．5h脑内神经递质的变化。结果PD组的DA水平较对照组明显减低（4．39±2．31,7．35±2．74,P〈0．01）,其它神经递质与对照组无明显差异。DA水平与UPDRS评分和Hoehn＆Yahr分级呈负相关（r=-0．317,P=0．013;r=-0．430,P=0．001）。服用多巴丝肼片后脑内DA水平明显高于停药后（9．95＋3．94,4．38＋2．10,P〈0．01）。结论PD患者脑内DA存在明显变化,利用脑功能分析仪测量脑内神经递质的变化可为PD诊断及临床治疗提供参考价值。     

沥青烟对小鼠血清及脑组织氧化损伤指标的影响

目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(0 mg/m3)和低剂量(41 mg/m3,1/4 LD0)、中剂量(82 mg/m3,1/2 LD0)及高剂量(165 mg/m3,LD0)染毒组,每组10只.采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒,2 h/d,连续8周.测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力.结果 与对照组比较,染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降,H2O2 、MDA含量显著升高.结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

沥青烟致小鼠肺损伤及细胞周期改变的研究

目的研究沥青烟致癌和致突变作用的机制。方法用沥青烟对小鼠进行不同剂量(55、165 mg/m~3)和不同时间(30、60 d)的染毒,观察小鼠肺组织病理形态改变,并用流式细胞仪进行小鼠肺组织细胞DNA含量的检测和细胞周期的分析。结果随着沥青烟染毒时间和剂量的增加,小鼠肺组织病变表现为不同程度的不典型增生和原位癌；同时小鼠肺组织细胞各周期指数发生变化,G_1期细胞数下降,S期阻滞,进入G_2/M期的细胞减少,细胞增殖指数(PI)增加,异倍体指数(DI)升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。染毒相同时间时,55 mg/m~3和165mg/m~3剂量组的PI均高于对照组,165 mg/m~3剂量组的DI高于55mg/m~3剂量组,差异均有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。相同染毒剂量下,60 d处理组的DI[(1．16±1．51)×10~(-2)、(1．20±2．30)×10~(-2)]均高于30 d处理组[(1．14±0．88)×10~(-2)、(1．16±1．47)×10~(-2)],差异有统计学意义(P＜0．05)。结论沥青烟所致小鼠肺组织产生的癌前病变可能与细胞周期的改变有关。     

焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析

目的 通过苯并(a)芘[B(a)P]职业接触人群调查,探讨多环芳烃所致神经行为功能改变.方法 选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组,以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组.高效液相色谱法测定作业环境空气中B(a)P,收集调查对象的班后尿,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平;用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)检测研究对象的神经行为功能.结果 作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B(a)P浓度分别为0.0195、0.186、1.624 μg/m3,炉侧、炉顶的B(a)P浓度超过职业卫生标准(0.15 μg/m3)0.24倍和9.83倍.与对照组相比,焦炉工尿1-羟基芘的水平[(3.42±0.98)μmol/mol肌酐]高于对照组[(2.75±1.09)μmol/mol肌酐](t=-5.162,P=0.000),接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡,文化水平不均衡,以文化水平为协变量进行协方差分析,焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组,2次打点总数得分高于对照组,差异有统计学意义,按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组(＜3.10 μmol/mol肌酐,3.10 μmoL/mol肌酐～,＞3.87 μmoL/mol肌酐),总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势;多元线性回归和偏相关分析表明,尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分,而且与上述指标存在负相关,偏相关系数分别为-0.309、-0.284、-0.209、-0.158、-0.144.结论 多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变.     

济南市社区大气PM_(2.5)中多环芳烃的污染特征及健康风险评价

目的分析2014年济南市王舍人社区大气PM_(2.5)中多环芳烃的污染特征及健康风险。方法于2014年检测王舍人社区大气PM_(2.5)中多环芳烃水平,利用比值法进行污染源识别,并评价人群健康风险。结果王舍人社区76 d大气PM_(2.5)检测结果中有49 d(占64.5%)超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准限值(75μg/m~3),PAHs污染物以2~3环化合物为主,1-5月有燃煤污染特征,7、8月有交通污染特征,9—12月兼有燃煤和交通污染特征。冬季PAHs总浓度(508.33 ng/m~3,n=25)高于春季(132.06 ng/m~3,n=17)、夏季(133.13 ng/m~3,n=14)和秋季(189.33 ng/m~3,n=20),冬季Ba P浓度(5.91 ng/m~3,n=25)高于春季(1.78 ng/m~3,n=17)、秋季(1.44 ng/m~3,n=20)和夏季(1.03 ng/m~3,n=14),差异均有统计学意义(P0.05)。12月大气PAHs污染所致成人、儿童的终身致癌超额危险度和成人预期寿命损失分别为0.68×10~(-5)、0.48×10~(-5)和42.52 min。结论 2014年王舍人社区大气PAHs污染有燃煤和交通污染特征,人群终身致癌超额危险度处于可接受范围内。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑亚细胞结构及ATP酶影响

目的探讨妊娠期接触甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织亚细胞结构和磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响。方法对40只健康成年昆明种小鼠于整个妊娠期间用MTBE,25,100,400,800mg/(kg·bw)进行灌胃染毒,每天1次,给予食用油作为对照组。测定胎鼠脑组织中ATP酶活性,透射电镜下观察其亚细胞结构。结果孕鼠MT-BE染毒剂量为25,100mg/(kg·bw)时,胎鼠脑组织中各种ATPase活性较对照组均轻微增强(P>>0.05);孕鼠400mg/(kg·bw)染毒时,胎鼠脑组织中Na⁺,K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase、Mg²⁺-ATPase活性分别为(5.28±0.24),(5.92±0.50),(2.39±0.21)μmol/(mg·prot),与对照组比较明显降低(P<0.05);透射电镜下可见胎鼠脑组织神经细胞和神经胶质细胞肿胀、变性,胞浆内线粒体和部分细胞膜受损。结论妊娠期母鼠接触MTBE可导致胎鼠脑组织亚细胞结构改变和ATP酶活性降低。     

挥发性有机物对小鼠脑组织形态学和氨基酸类递质的影响

目的通过挥发性有机物(VOCs)对小鼠脑组织中递质类氨基酸含量的影响,探讨VOCs对小鼠神经系统的毒性。方法采用静式吸入染毒,小鼠亚急性暴露于挥发性有机物,设置对照、低(甲醛1.5mg/m3;VOCs20mg/m3)、中(甲醛4.5mg/m3;VOCs60mg/m3)、高浓度暴露组(甲醛13.5mg/m3;VOCs180mg/m3),染毒结束后,做脑组织常规病理,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织(皮质和海马)氨基酸类递质[包括兴奋性氨基酸类递质谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(ASP);抑制性氨基酸类递质氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)]含量。结果暴露组小鼠脑组织皮质和海马兴奋性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而降低,而抑制性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而增加。脑组织病理表现为VOCs暴露组神经元变性坏死。结论挥发性有机物引起小鼠学习记忆能力下降和麻醉作用。     

妊哺期沥青烟染毒对仔鼠海马脏器系数及学习记忆的影响

目的 了解研究母鼠妊娠期和哺乳期沥青烟染毒对仔鼠学习记忆和海马组织脏器系数的影响.方法 昆明种成年母鼠40只,随机分成高、中、低剂量组和对照组,每组10只.母鼠自孕第1d置于1 m3静式染毒柜内,开始沥青烟染毒2 h/d,至仔鼠出生后21 d断乳.染毒剂量为165( LD0)、82( 1/2 LD0)、41( 1/4 LD0) mg/m3.分别于出生后第7、14、21 d测定仔鼠体重和海马组织重量并计算其脏器系数;21 d用Y型迷宫测定仔鼠学习记忆能力T1、T2、T3(以仔鼠连续10次测试中成功9次即为获得记忆,以总测试次数减10得到的差值记为T1,3d后再用同样方法复测,结果记为T2,以公式(T1 -T2)/T1×100％计算记忆保持率记为T3.测定或检查时每窝随机取1只仔鼠,每组取10只.结果 高剂量染毒组仔鼠21 d体重显著低于对照组(P＜0.05);出生不同时间点高剂量染毒组仔鼠海马组织重量及其脏器系数显著高于对照组(P＜0.01);Y型迷宫实验结果显示,仔鼠出生后各时间点中、高剂量组T1、T2高于对照组,T3低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 妊娠期和哺乳期母体高剂量沥青烟染毒可减缓仔鼠体重的正常增长;同时可影响仔鼠海马组织的正常发育并降低其学习记忆能力.