幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系

目的：本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法：对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素－伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果：慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异（P＜0．01）;由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4％和12．6％;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异（P＞0．05）。结论：与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌及病理关系的研究

对胃镜确诊合并幽门螺杆菌（Hp）感染的132例疣状胃炎（VG）与病理结果进行对照分析。结果：疣状胃炎合并Hp感染除菌治疗后观察组Hp根除率明显高于对照组（P〈0．05）。内镜下疣状物数量观察组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。两组治疗前后病理组织学改变：观察组总有效率65．2％,对照组总有效率24．2％,差异有显著性（P〈0．05）。结论：Hp感染可能是诱发疣状胃炎的主要病因之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发生的关系。方法经内镜和病理明确诊断的不同胃黏膜病变患者共372例,包括慢性浅表性胃炎CSG127例、慢性萎缩性胃炎CAG93例、肠上皮化生IM45例、异型增生DYS35例及胃癌GC72例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp感染情况。结果Hp阳性率从CSG、CAG、IM、DYS到GC分别为43.3%、60.2%、64.4%、65.7%和70.8%,呈逐渐增高的趋势,且CAG、IM、DYS与GC的Hp感染率均显著高于CSG（P〈0.05,P〈0.01）;早期胃癌Hp感染率为86.2%,显著高于进展期（60.5%,P〈0.05）;Hp感染率与胃癌的年龄、部位、Lauern分型密切相关（P〈0.05,P〈0.01）,而与患者的性别、有无淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论Hp感染在慢性胃炎进展演变为胃癌的过程中起重要促进作用,并可能是胃癌发生的早期事件。     

疣状胃炎及其伴发疾病与Hp感染的关系分析

目的 了解疣状胃炎（VG）及其伴发疾病与Hp感染的关系。方法 对胃镜确诊的117例疣状胃炎进行快速尿素酶试验及Warthin—Starry染色，判断其Hp感染情况，并对其伴发的疾病进行分类。结果 单纯疣状胃炎占62．39％，其Hp检出率65．75％；VG伴消化性溃疡占13．68％，其Hp检出率81．25％；VG伴十二指肠球炎、反流性食管炎及胃息肉等其它疾病占23．93％，其Hp检出率为53．57％；各组间Hp感染率比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 疣状胃炎易合并消化性溃疡，且Hp感染率高。     

慢性胃炎和胃溃疡幽门螺杆菌感染分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和胃溃疡的关系。方法对我院412例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和胃溃疡患者,用胃黏膜石蜡切片行亚甲蓝染色检测Hp的感染情况。结果Hp阳性351例,感染率为85.2%。其中:胃溃疡10例,占100%,萎缩性胃炎193例,占86.2%,浅表性胃炎120例,占80.0%,滤泡性胃炎28例,占100%;男199例,占86.1%,女152例,占84.0%;60岁及以上老年人51例,占92.7%,60岁以下300例,占85.4%。结论Hp感染率在慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎中差异不显著,萎缩性胃炎略高于浅表性胃炎。胃溃疡及滤泡性胃炎Hp感染率高,Hp阳性率在性别及年龄方面无显著差异。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

疣状胃炎与胃癌的关系探讨

目的探讨疣状胃炎与胃癌的关系。方法回顾分析778例疣状胃炎病理资料,并与同期862例慢性浅表性胃炎、376例慢性萎缩性胃炎病理资料进行对比。结果疣状胃炎中HP阳性率为82%,显著高于慢性浅表性胃炎（45.1%）和慢性萎缩性胃炎（56.4%）（P〈0.01）。成熟型疣状胃炎肠上皮化生和不典型增生检出率分别为12.7%和14.1%,显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）;与慢性萎缩性胃炎组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论成熟型疣状胃炎具有高度癌变的可能,是一种胃癌癌前疾病,应积极治疗和密切随访。     

老年人慢性胃炎程度与幽门螺杆菌的关系

目的：探讨老年人慢性胃炎病理组织学特征和慢性炎症程度与幽门螺杆菌感染的关系。方法：经胃镜检查和病理学检测诊断为慢性胃炎患者1089例，按年龄＜60岁（非老年组）与≥60岁（老年组）分成两组。均用快速尿素酶试验（KUT）检测Hp，并行HE染色作组织学诊断和炎症程度的评价。结果：同组中，中度以上炎症的Hp感染率高于轻度炎症者，老年组Hp感染率61．29％，非老年组67．34％，两组间差异无显著性意义。慢性活动性胃炎Hp感染率，老年组78．65％，非老年组82．35％，两组间差异无显著性意义，但各自均高于同组的慢性炎症、萎缩、肠化生及不典型增生的Hp感染率。老年组慢性炎症的Hp阳性率20．28％，明显低于非老年组的41．27％，与同组的萎缩、肠化生及不典型增生的Hp阳性率（分别为35．07％、37．36％、46．67％）相比，差异有显著性意义，P＜0．01。结论：慢性炎症程度直接与Hp感染密切相关，且不随着年龄的增长而加重。无论是老年组还是非老年组，Hp感染都是慢性活动性胃炎的重要致病因素，而且可能在炎症的初始阶段发挥作用。老年人胃黏膜病理组织学变化与Hp感染具有相关性。     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

疣状胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 研究疣状胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性.方法 选取疣状胃炎、胃息肉患者各120例作为研究组,另外选取消化性溃疡患者120例作为对照组,每例患者在胃窦距幽门约2～5 cm处取1～2块黏膜做快速尿素酶试验,所有患者行13C呼气试验,二者均阳性即为Hp感染.统计每组患者Hp感染的例数,对数据进行分析.结果 疣状胃炎组Hp阳性患者77例,阳性率64.17％;胃息肉组Hp阳性患者41例,阳性率34.7％;消化性溃疡组Hp阳性患者64例,阳性率53.33％.疣状胃炎组Hp阳性率高于消化性溃疡组(P＜0.05),胃息肉组Hp阳性率低于消化性溃疡组(P＜0.05).疣状胃炎组中病理为萎缩和(或)肠化Hp阳性率最高,为72.55％.胃息肉组Hp阳性患者中炎性10例,增生性28例,腺瘤性息肉3例.增生性息肉Hp感染率与炎性息肉、腺瘤性息肉组Hp感染率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 疣状胃炎的发生与Hp关系密切,胃息肉的发生与Hp感染之间并无显著相关性.胃息肉类型与Hp感染率相关,其中增生性息肉Hp感染率均显著高于炎性息肉及腺瘤性息肉.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

慢性乙型肝炎患者血清抗Hp抗体检测及抗Hp抗体与HBV载量和HBV基因型的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)在慢性乙型肝炎中的作用。方法：对376例慢性乙型肝炎患者 （分为肝炎组、乙型肝炎肝硬化组和并发肝癌组）的Hp感染状况与HBV DNA定量、HBV DNA分型进行检测,并与健康对照组和慢性胃炎组进行对比。 结果：慢性乙型肝炎组（56.2%）、乙型肝炎肝硬化组（69.9%）和乙型肝炎并发肝癌组（75.0%）Hp感染率明显高于健康对照组（43.4%）（P<0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9％）比较差异无显著性（P>0.05）,其中肝硬化组和并发肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P<0.05）。不同病毒载量的慢性乙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P<0.01）,但不同病毒载量之间差异无显著性（P>0.05）。B、C和D基因型慢性乙型肝炎患者Hp感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,3组之间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝脏病变程度的进展而增加。     

胃窦癌患者幽门螺旋杆菌感染率与MiR-21表达水平的相关性

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率与miR-21表达水平的相关性。方法2011-01/2012-01月求诊广州军区广州总医院消化内科的患者,经电子胃镜检查,活检其病变组织送病理检查,纳入诊断为胃窦癌的患者91例,慢性浅表性胃窦炎患者95例。两组患者均行13 C呼气试验,明确Hp感染情况。胃窦癌患者转外科行手术根治,术中留取病变组织及癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence qua-ntitativepolymerase chain reaction,qRT-PCR)进行miR-21表达水平检测。结果①胃癌患者Hp感染率为79.12%,高于慢性浅表性胃窦炎组的66.32%,差异有统计学意义(P=0.001);②胃癌患者的胃癌组织miR-21表达水平较癌旁组织高,差异有统计学意义(P=0.000);③感染Hp的胃癌患者miR-21表达水平较Hp阴性患者高,差异具有统计学意义(P=0.009)。结论Hp感染、miR-21高表达可能共同参与胃癌的发生、发展,二者存在相关性。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃得安与猴菇片治疗慢性萎缩性胃炎的比较

目的 观察胃得安对慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗效果。方法 经内镜及病理学确诊的CAG患者152例,随机分为2组,治疗组102例,对照组50例。用药前后,对2组病例的症状,内镜下胃粘膜病变,肠腺化生,不典型增生及Hp感染情况进行比较分析。结果 临床症状缓解率为：治疗组为95.2%,对照组为55％;总有效率为：治疗组80.4%,对照组为56％,2组比较有显著性差异（P＜0.05）。2组的Hp转阴率分别为60％和10.7%,2组间比较有极显著统计学差异（P＜0.01）。结论：胃得安对CAD有良好的治疗作用。