CXCR4+骨髓间充质干细胞迁移与氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞损伤

目的 研究内皮细胞分泌的基质细胞衍生因子1(SDF-1)是否影响CXCR4+干细胞迁移功能.方法 从骨髓中分离出CXCR4+的骨髓间充质干细胞(CXCR4+BMSC),用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用MTT法检测HUVEC细胞增殖,用RT-PCR检测SDF-1α mRNA的表达,用ELISA检测SDF-1α蛋白表达,用Transwell(R)检测CXCR4+BMSC迁移.结果 ox-LDL的刺激影响HUVEC增殖,并引起SDF-1α mRNA和蛋白表达升高;含SDF-1α培养基上清能促进CXCR4+BMSC迁移,这种迁移可被CXCR4抗体抑制.结论 CXCR4+BMSC可通过SDF-1α/CXCR4轴向引起内皮细胞发生迁移运动.     

缺氧条件下间充质干细胞以旁分泌方式影响脑微血管内皮细胞的功能

目的：探讨缺氧条件下间充质干细胞（MSCs）以旁分泌方式对脑微血管内皮细胞（BMECs）的增殖、迁移和细胞单层通透性的影响。 方法:分离、培养并鉴定人MSCs和大鼠BMECs，ELISA检测细胞条件培养基中VEGF和MMP-9的含量，跨内皮电阻（TEER）检测反映脑BMECs单层通透性的变化，观察不同条件培养基对缺氧BMECs增殖、迁移和通透性的影响。结果:VEGF和MMP-9在MSCs条件培养基中的含量显著高于BMECs条件培养基，缺氧处理的MSCs条件培养基中VEGF和MMP-9含量比正常MSCs条件培养基显著增高；MSCs条件培养基能明显促进BMECs在缺氧条件下的增殖和迁移，但也使BMECs的TEER显著降低（50.5％±2.6％，P<0.05），这些作用在不同程度上能被VEGF抗体和MMP-9抑制剂所抑制。结论:缺氧条件下MSCs可通过旁分泌方式促进BMECs增殖和迁移，但同时也增加了BMECs单层的通透性。     

人核心聚糖蛋白decorin在糖尿病心肌病中的保护作用及机制研究

目的:本研究旨在探讨人核心聚糖蛋白decorin是否可以缓解糖尿病心肌病并对其中机制进行探索。方法:在本研究中,采用Wistar大鼠作为研究对象,通过腹腔注射链唑霉素并采用高脂饮食喂养6个月诱导糖尿病心肌病模型。通过重组腺相关病毒介导大鼠心脏高表达decorin。在体外研究中,通过高浓度葡萄糖模拟在体高血糖刺激,并在人脐静脉内皮细胞中高表达decorin,通过研究细胞凋亡水平、成管能力、迁移能力和增殖能力,观察其对内皮细胞的保护效应。结果:结果显示,糖尿病心肌病大鼠表现为毛细血管密度减低、心肌纤维化以及心脏功能受损,而过表达decorin可以促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管密度,减轻心肌纤维化并缓解糖尿病心肌病大鼠的心脏功能。同时,体外研究结果也表明,高糖可以抑制IGF1R/AKT通路,抑制VEGF的表达,诱导内皮细胞的凋亡增加,抑制细胞的成管能力、迁移能力和增殖能力,而过表达decorin则缓解了上述效应。另外,抗IGF1R抗体预处理或者AKT抑制剂处理可以阻断decorin的保护作用。结论:Decorin可以通过激活IGF1R/AKT通路,上调VEGF的表达并促进血管生成,从而缓解糖尿病心肌病。     

辛二酰苯胺氧肟酸对血管生成的抑制作用及其机制

目的研究辛二酰苯胺氧肟酸(SAHA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响及对血管生成的作用。方法 CCK-8法检测SAHA对HUVEC增殖能力的影响。TranswellTM小室法、基质胶体外成管实验、Western blot法、基质胶体内血管生成实验分别观察15μmol/L SAHA处理HUVEC 48 h后HUVEC迁移能力的变化;HUVEC在基质胶上形成管腔样结构的能力;HUVEC细胞中血管内皮生长因子(VEGF)信号通路相关蛋白表达的变化以及小鼠体内基质胶栓中新生血管的数量。结果 SAHA能够抑制HUVEC的增殖,抑制作用呈剂量、时间依赖性;与对照组相比较,SAHA处理组迁移过膜的HUVEC细胞数明显降低;HUVEC形成的管腔样结构SAHA处理组明显少于对照组;SAHA抑制HUVEC中VEGF相关信号通路;SAHA处理后小鼠体内的基质胶栓中新生的血管数明显少于对照组。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体内外血管形成能力,并且其可能机制是SAHA阻断了VEGF相关的信号通路。     

体外重组表达血管生长因子VEGF165单克隆抗体的制备及鉴定

目的:研制人VEGF165单克隆抗体(mAb),为研究VEGF165的生物学活性提供基础.方法:应用RT-PCR从脐静脉内皮细胞中克隆人VEGF165基因,克隆人原核表达载体pGEX-6P1中获得重组表达载体pGEX-6P1 -VEGF165,转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达获得重组人VEGF165蛋白,将重组蛋白纯化后免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术,制备人VEGF165高效价的mAb.通过鸡胚血管形成抑制实验、HUVEC迁移抑制实验以及HUVEC血管形成抑制实验,对获得的人VEGF165特异性mAb进行进一步鉴定.结果:成功地从脐静脉血管内皮细胞中克隆出人VEGF165基因,并在大肠杆菌表达系统中获得高效表达,以纯化重组蛋白作为免疫原免疫小鼠,筛选获得5株分泌人VEGF165特异性mAb的杂交瘤细胞株,分别命名为5A6、3F5、6H3、7D10、7A10,其中5A6、3F5、6H3、7D10分泌的mAb亚类为IgG2a,7A10分泌的mAb亚类为IgG2b,抗体轻链均为κ链.5株mAb均能抑制鸡胚血管形成、抑制HUVEC迁移和及血管形成.结论:所获得的mAb具有效价高,活性强的优点,为抗肿瘤血管研究中进一步研究VEGF165的生物学作用提供了重要的基础.     

rhIFN-α、rhIL-2对血管内皮细胞调控的实验研究

目的：探讨干扰素-α(rhIFN-α)和白细胞介素-2 (rhIL-2) 对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移、细胞周期及血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。 方法： 以离体培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)为模型，采用MTT法测定细胞增殖，流式细胞术分析其细胞周期，琼脂糖刮除法检测其对内皮细胞迁移的影响；采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测上述细胞因子作用下培养的HUVEC血管内皮生长因子（VEGF）在上清液中的含量。 结果： rhIFN-α组细胞增殖和迁移数分别为0.199±0.009和75.750±23.330，rhIL-2组为0.217±0.005和49.250±8.140，而合用组为0.183±0.080和40.500±17.230，与对照组（0.248±0.005和160.500±13.220）比较，有显著差异（均P<0.01）；细胞周期中S期细胞数目，rhIFN-α、rhIL-2单用或合用组分别为14.18±0.55、13.31±0.78、10.05±0.43，而对照组为15.99±1.02（P<0.05或P<0.01）。单独应用rhIFN-α或rhIL-2可显著增加上清液中VEGF含量（P<0.01），而合用组上清液中VEGF水平与对照组比较，差异无显著（P>0.05）。 结论： rhIFN-α、rhIL-2有抑制血管内皮细胞（VEC）增殖、迁移及DNA合成的作用，两细胞因子合用时具有联合效应，提示其在血管生成性疾病的治疗中可能具有一定的作用。     

趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响

目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8（CXCL-8）对人脂肪间充质干细胞（hADMSCs）迁移能力的影响和机制。方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）等蛋白表达。 结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高（P＜0.01）;而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低（P＜0.01）;CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子 (EGF)含量明显增高（P＜0.01）;而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降（P＜0.01）。 结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞（MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义。     

miR-203真核表达载体的构建和重组慢病毒的制备及其对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响

目的 构建含有人源microRNA-203(miR-203)的慢病毒表达载体并制备重组慢病毒,感染人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12),观察其对细胞增殖和迁移的影响.方法 使用PCR方法克隆miR-203前体分子的DNA片段,构建并包装过表达miR-203的重组慢病毒.利用慢病毒感染系统建立稳定过表达miR-203的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-Lv-miR-203).实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外源导入miR-203的表达情况.MTT法检测miR-203对HUVEC体外生长的影响,利用划痕恢复实验检测miR-203对HUVEC迁移能力的影响.结果 成功构建了过表达miR-203重组慢病毒表达系统.MTT法证实miR-203可在体外抑制HUVEC增殖,划痕恢复实验结果提示该细胞株的迁移能力受到显著抑制.结论 miR-203可以抑制体外培养的HUVEC增殖和迁移.     

PPARγ激动剂通过上调解偶联蛋白2抑制高糖介导的内皮细胞活性氧生成

目的:探讨过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)对高糖介导的血管内皮细胞活性氧(ROS)生成的影响及机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖(33 mmol/L D-葡萄糖)培养基培养,并以低糖培养基(5.5 mmol/L D-葡萄糖)作为对照。分别利用超氧阴离子和一氧化氮(NO)的荧光探针观察PPARγ激动剂比格列酮对高糖环境下内皮细胞超氧阴离子和NO水平的影响,以Western blotting法观察解偶联蛋白2(UCP2)的表达。结果:PPARγ激动剂比格列酮可显著抑制高糖介导的ROS生成,并可防止高糖介导的内皮细胞NO水平的下降,而上述作用可被PPARγ的阻断剂GW9662所阻断。PPARγ激动剂可上调内皮细胞UCP2的表达,而通过genipin抑制UCP2可显著减弱PPARγ激动剂的作用。结论:激活PPARγ可显著抑制高糖介导的ROS的生成,而该作用可能与其上调UCP2的表达有关。     

血管内皮细胞生长因子表位肽体外抗肿瘤作用研究

目的:研究筛选血管内皮细胞生长因子(VEGF)不同表位肽抗肿瘤及抗血管新生效用。方法:构建4种不同的pCANTAB5-E/VEGF表位肽载体,将VEGF表位肽通过噬菌体展示技术展示于噬菌体表面,MTT法检测VEGF噬菌体表位肽对黑色素瘤细胞(B16)、人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,Transwell小室检测其对B16F10细胞迁移的影响,ECMgel检测其对HUVEC成管的影响。结果:筛选出VEGF的4种(VSB、VNB、VEB、VTB)表位肽中,VNB对HUVEC细胞增殖的抑制率达到64.8%,VEB、VTB对B16的增殖抑制率分别为75.7%和66.5%。4株表位肽对高转移细胞B16F10迁移抑制率均超过80%。结论:筛选得到的4株VEGF表位肽对黑色素瘤细胞、血管内皮细胞的增殖、迁移和成管有抑制作用,通过分析其表位区段后可制备成小分子多肽,为今后抗肿瘤多肽药物和疫苗的研发奠定基础。     

抗人VEGF受体Ⅱ胞外Ⅲ区单克隆抗体的生物学活性研究

目的研究抗KDR单体Ycom1D3抑制VEGF诱导脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖的体外生物学活性。方法采用FACS鉴定Ycom1D3与抗原结合特异性，采用免疫共沉淀测定Ycom1D3阻断VEGF165刺激KDR酪氨酸激酶受体磷酸化作用，并采用[^3H]-Thymidine掺入法、内皮细胞损伤愈合试验和内皮细胞血管腔形成实验进一步确定Ycom1D3抑制VEGF165诱导内皮细胞增殖的中和活性。结果Ycom1D3不但能与HUVEC结合，而且能阻断由VEGF165刺激HUVEC表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化，进而显著抑制VEGF165诱导HUVEC增殖、迁移及体外三维胶原模型上内皮细胞毛细血管样结构的形成。结论Ycom1D3可以通过封闭KDR而抑制VEGF活性，在肿瘤及其它血管新生疾病治疗中具有潜在应用前景。     

组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)抑制人脐静脉内皮细胞增殖及侵袭和迁移

目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD3转染HUVEC 48 h后,通过荧光实时定量PCR检测JMJD3 mRNA的水平;流式细胞术检测各转染组HUVEC的细胞周期与凋亡的变化;TranswellTM实验和划痕实验检测转染后的HUVEC侵袭和迁移能力的变化。结果 HUVEC转染si JMJD3 48 h后JMJD3的表达水平下降,S期细胞增加、而G1期细胞明显减少。下调JMJD3后HUVEC的增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞侵袭、迁移能力增强。而在HUVEC转染JMJD3过表达质粒MSCV-JMJD3 48 h后,细胞内JMJD3水平增加,S期细胞显著减少,而G1期细胞则明显增加,同时HUVEC的增殖能力受到抑制,细胞凋亡增多,细胞侵袭和迁移能力减弱。结论 JMJD3具有抑制HUVEC增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡的作用。     

血管内皮细胞条件培养基对肝癌细胞上皮-间质转化的影响

本文旨在研究间接共培养条件下血管内皮细胞分泌或代谢产生的物质对于肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。体外培养人肝癌细胞系QGY-7703,并与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)条件培养基进行共培养;倒置相差显微镜观察肝癌细胞形态学的变化;划痕实验分析肝癌细胞迁移能力的变化;Western blot及免疫荧光实验检测条件培养基对肝癌细胞EMT相关蛋白表达及分布的影响。结果表明,共培养后,QGY-7703细胞逐渐由多边形变为纺锤形,迁移能力显著提高,EMT相关标志物的表达及分布均出现时序性变化。研究结果证实,间接共培养条件下,血管内皮细胞可诱导肝癌细胞发生EMT。     

重组人钙调素对人脐静脉内皮细胞增殖作用的影响

本文探讨外源性重组人钙调素(recombinant human calmodulin,rhCaM)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响。采用基因重组技术在大肠杆菌DH5α中高效表达并纯化rhCaM。将HUVEC接种于96孔培养板,加入不同浓度rhCaM,用MTT比色法检测rhCaM对HUEVC细胞增殖作用的影响。结果表明rhCaM在0.04～0.4μg/ml浓度范围内可促进HUEVC的增殖,促增殖作用随细胞培养密度的增加而减弱,也与培养基中新生小牛血清的含量密切相关。故rhCaM对HUEVC增殖具有促进作用。     

内皮克隆形成细胞旁分泌对人脐静脉内皮细胞生物学功能的影响北大核心

背景:研究表明,内皮克隆形成细胞移植对缺血损伤组织的血管新生具有促进作用。然而,这一作用是否与其旁分泌效应有关,仍有待进一步研究证实。目的:检测人脐血来源内皮克隆形成细胞条件培养基中细胞因子分泌谱,并观察内皮克隆形成细胞条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及成管能力的影响。方法:从人脐血中分离、培养内皮克隆形成细胞,并进行细胞鉴定。采用抗体芯片对无血清内皮克隆形成细胞条件培养基中的细胞因子进行检测。采用无血清EBM-2培养基作为对照组,应用CCK-8、细胞划痕实验、Matrigel成管实验检测内皮克隆形成细胞条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及成管能力的影响。结果与结论:(1)原代培养细胞形态:培养的细胞呈"铺路石"样生长,表达CD34,KDR及CD144,不表达CD45及CD133,Dil-acLDL摄取及FITC-UEA-I结合双阳性,在Matrigel基质胶中可形成管腔样结构,以上均符合内皮克隆形成细胞的特征;(2)抗体芯片检测:内皮克隆形成细胞条件培养基高表达30种促血管新生因子;(3)CCK-8检测:实验组人脐静脉内皮细胞在24,48,72 h增殖活性均高于对照组(P<0.01);(4)细胞划痕实验结果显示,实验组人脐静脉内皮细胞迁移率在12,24 h均高于对照组(P<0.01);(5)与对照组相比,实验组人脐静脉内皮细胞在Matrigel基质胶上可形成更多的管状结构(P<0.01)。(6)结果表明:内皮克隆形成细胞能通过旁分泌效应促进成熟内皮细胞的生物活性。     

加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响

目的探讨加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白对照(Control)组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基(BC_CM)组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基+加味生脉饮含药血清(BC_CM+mSL_S)组、加味生脉饮含药血清(mSL_S)组,对4组细胞进行不同条件的细胞培养48h。通过CCK-8试验检测各组的细胞增殖活性;通过免疫荧光检测活化Caspase-3(cCasp3)以评价各组细胞凋亡状态;通过Transwell试验检测各组细胞迁移活性;通过Western Blotting检测磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT水平。结果暴露于乳腺癌MCF-7细胞条件培养基后HUVECs增殖速率明显增高,迁移活性显著增强,细胞存活增殖迁移相关信号蛋白磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达水平显著上调。进一步以加味生脉饮含药血清处理,可使经乳腺癌细胞条件培养基诱导后血管形成相关生物学行为活跃的内皮细胞增殖水平明显降低,细胞凋亡现象显著加剧,细胞迁移活性受到明显抑制,磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达量显著下降。结论加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的有抑制作用。     

小檗碱改善高糖诱导血管内皮细胞和微血管内皮细胞损伤

目的:探讨小檗碱对高糖引起的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤的保护作用。方法:采用含5mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为对照组;含30、50、100、200mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各高糖组;含100mM葡萄糖和0.01、0.1、1μM小檗碱的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各小檗碱组,各组处理24h和48h后应用MTT法检测细胞活力。应用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)试剂盒检测HUVEC细胞iNOS活性。结果:与对照组比较,30、50、100、200mM葡萄糖浓度依赖性引起HUVEC和HCMEC的细胞活力依次下降(P0.05)。同组细胞处理48h与24h比较,随着作用时间的延长细胞活力降低越明显。0.01μM、0.1μM和1μM小檗碱组较100mM高糖组细胞活力在一定程度上有所改善(P0.05)。与对照组比较,高糖组HUVEC的iNOS活性增加(P0.01),小檗碱组较高糖组iNOS活性明显降低(P0.01)。结论:30-200mM高糖可造成HUVEC和HCMEC损伤,小檗碱对损伤有一定的保护作用,其作用和下调iNOS活性有关。     

胰岛素对人肝癌HepG2细胞体外诱导人脐静脉内皮细胞血管形成能力的影响

目的:探讨胰岛素对人肝癌细胞系HepG2体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成能力的影响及其可能机制。方法:用含不同浓度胰岛素的完全培养基预培养肝癌细胞系HepG2制备条件培养基;应用预铺Matrigel基质胶的Transwell小室检测不同组条件培养基对HUVECs迁移能力的影响;运用CCK-8方法及EdU细胞增殖实验检测不同组条件培养基对HUVECs增殖能力的影响;运用内皮细胞成管实验检测不同组条件培养基对HUVECs成血管能力的影响;同时应用RT-PCR检测不同胰岛素浓度培养的HepG2细胞中血管内皮生长因子(VEGF)121、VEGF165、环氧化酶2(COX-2)的转录水平。结果:在一定浓度范围内,HepG2细胞对HUVECs的侵袭迁移能力、增殖能力的影响,对HUVECs的成血管能力的影响,对HepG2细胞VEGF121、VEGF165、COX-2转录水平的影响,均分别与胰岛素浓度呈正相关。结论:在一定浓度范围内,胰岛素可能通过上调HepG2细胞中VEGF121、VEGF165、COX-2的表达水平促进HepG2细胞诱导HUVECs血管形成能力。     

KDR反义寡核苷酸对人血管内皮细胞的作用

VEGF及其受体KDR在肿瘤血管生成中起重要作用。我们用KDR特异性反义寡核苷酸作用于人血管内皮细胞，以阻断VEGF的自分泌作用通路，观察对细胞增殖的影响、细胞超微结构的变化及检测细胞DNA含量，测定细胞分泌VEGF的能力，并检测作用后KDR mRNA和KDR蛋白的水平。结果发现未经处理的人血管内皮细胞能分泌一定量的VEGF，KDR ASODN能抑制人血管内皮细胞内KDR基因的表达，并显著抑制细胞的增殖，在一定剂量下还可诱导凋亡。结果说明KDR ASODN能显著抑制血管内皮细胞的增殖，VEGF受体KDR在人血管内皮细胞的增殖和凋亡的凋控中起重要作用。     

过表达CXCR4/CXCR7影响人脐带间充质干细胞迁移和增殖

目的探讨SDF-1/CXCR4及SDF-1/CXCR7对人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)迁移和增殖活性的影响。方法用Ad-EASY腺病毒质粒系统分别构建表达CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染h UC-MSCs后用FCM分别检测细胞膜的CXCR4和CXCR7受体的表达,Transwell法检测细胞迁移,MTT检测h UC-MSCs增殖活性,以及在H2O2诱导细胞毒性作用对细胞存活的影响。结果成功构建表达人源的CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染后h UC-MSCs细胞膜上的CXCR4/CXCR7受体阳性表达率分别达到93.7%和78.5%(P0.01),高表达CXCR4和CXCR7均显著增强SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移,其中CXCR7效应稍弱;高表达CXCR7而不是CXCR4显著提高SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖活性和氧化应激状态下的细胞存活率(P0.05)。结论 CXCR4/CXCR7均参与介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移作用,同时CXCR7还介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖和H2O2处理损伤的保护。