外泌体在支气管哮喘发生发展中的作用

支气管哮喘是一种反复发作的气道慢性炎症性疾病,病因及发病机制尚未完全明确,目前认为与过敏及免疫介导的炎症有关。外泌体是由细胞释放的生物性小囊泡,包含多种细胞成分,介导细胞间通讯,参与炎症反应、免疫调节等许多生物过程的发生。外泌体作为疾病的生物标志物,也可作为治疗靶点和治疗载体。本文就外泌体在支气管哮喘发生、发展过程中的...     

外泌体在风湿性疾病发病机制中的研究进展

风湿性疾病是一组影响骨、关节及其周围软组织的疾病,发病机制大多不明确。外泌体是直径在30~100 nm的囊泡,近年来研究发现外泌体可作为信号分子介导细胞间的通讯,参与风湿性疾病的发病过程,在疾病的诊断、治疗中具有重要作用。因此,研究外泌体在风湿性疾病中的作用可为风湿性疾病发病机制的研究提供新思路。本文将近年来外泌体在风...     

白介素—17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用

支气管哮喘的加重与气道内中性粒细胞的大量浸润有密切关系，晚近研究表明，淋巴细胞相关因子白介素－17（IL－17）在T细胞的激活及中性粒细胞在气道募集方面具有重要作用。应进行临床研究以评价IL－17的作用机制，以为今后的药物治疗奠定基础。     

外泌体在心肌梗死治疗中的作用研究进展

<正>心肌梗死(MI)是冠心病的严重类型,它可造成心肌细胞不可逆的损伤和丧失,最终导致心力衰竭,甚至引起死亡。MI发病率呈逐年渐上升趋势,死亡率也极高,MI及其相关并发症对社会和卫生保健系统都构成了巨大威胁。尽管在MI急性期进行以下治疗可减轻心肌损伤,比如:冠状动脉搭桥术、冠状动脉球囊扩张术和药物溶栓治疗,但为了完善MI急性期治疗方案,提高患者生活质量,仍有必要探寻新的治疗方法。近年来,     

SOCS在哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的呼吸系统疾病.随着研究进展,细胞因子信号转导在哮喘发病中的作用越来越受到重视.近年来发现的细胞因子信号转导抑制因子（suppressor of cytokine singnaling,SOCS）系统,是细胞内JAK-STAT信号途径的负反馈调节蛋白家族.SOCS对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素（interleukins,ILs）、干扰素（interferon,IFN）等的作用是否与哮喘发病有关,仍不甚清楚.近年来一些研究提示,SOCS家族中某些成员（如SOCS3）在哮喘的发病中有重要作用,成为揭示哮喘发病机制新途径.     

端粒酶逆转录酶在支气管哮喘发病机制中的作用

现已阐明端粒酶的活性与细胞增殖有关,部分更新比较旺盛的正常细胞可有端粒酶的弱表达［１］。淋巴细胞和气道上皮细胞是增殖更新比较旺盛的细胞,这些细胞参与支气管哮喘的发病过程,支气管哮喘中端粒酶是否对上述细胞的功能有影响,目前尚未阐明。我们用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测了６只豚鼠哮喘模型肺组织、６只正常对照组肺组织及１６例哮喘发作期和１４名正常人外周血淋巴细胞端粒酶逆转录酶（ＴＥＲＴ）ｍＲＮＡ和蛋白质的表达,并将哮喘患者外周血淋巴细胞ＴＥＲＴｍＲＮＡ和蛋白质表达强度与肺功能［一秒钟用力呼气容积占…     

支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘（哮喘）特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。     

支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展

支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征。近年研究结果表明生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。     

The role of immune tolerance in asthma pathogenesis

Immune-mediated tolerance encompasses a wide spectrum of mechanisms that can prevent unnecessary and potentially harmful inflammatory responses. An increasing number of scientific publications provide proof for the concept that an impairment of immune-tolerance mechanisms might be causally related to the development of unwanted Th2-driven, allergen-induced airway diseases. In this review, we discuss immune tolerance and the evidence supporting its role in asthma pathogenesis.     

The role of neuroeffector mechanisms in the pathogenesis of asthma

Neural regulation of the airways consists of cholinergic excitatory, adrenergic inhibitory nerves and nonadrenergic, noncholinergic (NANC) nerves. NANC nerves can be either inhibitory or excitatory. Cholinergic nerves form the predominant bronchoconstrictor neural pathway in human airways. Acetylcholine controls neuronal and nonneuronal target cells via a short-lived action at nicotinic and muscarinic receptors. The most important control over acetylcholine release from postganglionic cholinergic nerves is exerted by acetylcholine itself. The M2 autoreceptor is located prejunctionally on postganglionic nerves. Its stimulation limits the further release of acetylcholine. A loss of function in the neuronal muscarinic M2 autoreceptor occurs after exposure to allergen, ozone, or viruses. In human airways, inhibitory NANC (i-NANC) mechanisms are the only neural bronchodilatory mechanisms. The presumed neurotransmitters of the i-NANC system are vasoactive intestinal peptide and nitric oxide. Substance P and neurokinin A have been implicated as the neurotransmitters mediating the excitatory part of the NANC nervous system. NK2 receptors are present on smooth muscle of both large and small airways and mediate part of the bronchoconstrictor effect of tachykinins. Most of the proinflammatory effects of substance P are mediated by the NK1 receptor. Tachykinin receptor antagonists are currently being developed as a possible anti-asthma treatment. An extensive cross-talk exists between nerves and the immune system. The complexity of the picture has increased further as it has become clear that classical neurotransmitters, such as acetylcholine and neuropeptides, are produced by nonneuronal cells.     

自噬在支气管哮喘发病机制中的作用

自噬是一种防御和应激调控机制.细胞可以通过自噬调节其生物活性及功能.近年来研究发现,自噬参与代谢性疾病、神经退行性病变、感染、免疫和肿瘤等疾病的发生发展.支气管哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病,它的发生受遗传因素和环境因素的双重影响.自噬主要在固有免疫及获得性免疫、病原体感染、遗传因素等支气管哮喘发病机制中起重要作用.     

瘦素在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制复杂,有许多原因仍未明确。近年的研究发现:脂肪细胞的功能不单是储存能量和释放能量,还可以分泌许多炎症介质并参与免疫反应。瘦素则是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它不仅调节机体的能量代谢和控制脂肪的积累,还参与调节单核细胞、巨噬细胞和T细胞的免疫功能,是免疫反应中一种作用广泛的激素。瘦素受体在肺组织细胞中有广泛的表达,瘦素与其受体结合后可发挥促炎和免疫调节等作用。     

血小板活化在哮喘发病中的意义

目的　探讨血小板活化在哮喘发病中的作用。方法　利用酶联免疫法及流式细胞仪分别测定 6 2例哮喘患者和 18名正常对照者血浆 11 去氢血栓烷B2 (11 DH TXB2 )、血栓烷 (TXB2 )浓度和血小板膜CD 6 2P的表达情况 ,并利用荧光酶联免疫法测定部分血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)水平。结果　症状性哮喘组血浆 11 DH TXB2 浓度为 (33 2± 2 7)ng/L ,血小板CD 6 2P阳性百分比为 (2 3 8±3 0 ) % ,平均荧光强度为 2 75± 0 2 9;与健康对照组和缓解组比较差异有显著性 (P分别 <0 0 1、<0 0 5 )。缓解期哮喘与健康对照组比较仅血浆 11 DH TXB2 浓度差异有显著性 (P <0 0 5 )。哮喘发作时血小板活化水平与血清ECP及一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1占预计值百分比 )、最大呼气流量 (PEF)相关。结论　哮喘发作时存在血小板的异常活化 ,其活化程度与哮喘气道炎症及病情有一定相关性 ,血小板可能通过影响嗜酸细胞功能参与哮喘的发病     

The role of regulatory t lymphocytes in asthma pathogenesis

Several subtypes of regulatory or suppressive T cells have been described that can prevent activation of effector T cells in vitro and in vivo in animal models. Recent evidence suggests a deficit in suppressive activity of both CD4+CD25+ regulatory T cells, and interleukin (IL)•10 producing regulatory T cells may play a role in development of allergic sensitization. If therapies can be devised to redress the balance between regulatory and effector T cells, there may be hope for the control and prevention of asthma.     

钠钙交换体在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,特征性表现为气道高反应性和气道重塑,其中气道平滑肌细胞作为主要的效应细胞,发挥了非常重要的作用.尽管相关调控机制尚不清楚,但大量研究表明平滑肌细胞胞浆钙稳态失衡能够导致细胞收缩及舒张功能紊乱,与哮喘发病关系密切.钠钙交换体是一种存在于细胞膜上的Na+-Ca2+转运蛋白,通过调控细胞内钙离子浓度对维持平滑肌细胞钙稳态以及细胞结构与功能具有重要作用.本文就钠钙交换体的结构、功能及其在哮喘发病中的病理生理学意义作一综述.     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

组蛋白去乙酰化酶在支气管哮喘致病过程中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道炎症、气道重塑和气道高反应为主要病理变化的过敏性气道疾病,而染色质修饰在这一过程中发挥着重要作用.其中组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰占有重要地位,在基因转录活跃区,核心组蛋白的乙酰化活性高;在非活跃区,核心组蛋白的乙酰化程度低[1].在体内组蛋白的乙酰化和去乙酰化是动态可逆的,如果该平衡在特定的条件下被破坏,就会导致基因转录失调,从而引起基因表达的异常.在哮喘的致病过程中,组蛋白的乙酰化与去乙酰化修饰均发生了不同程度的改变,参与了哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应的形成.近年来大量实验已经证实了组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有抗炎抗氧化和抗细胞增生等一系列的作用,根据组蛋白去乙酰化酶在正常和病变的气道和肺组织中表达差异的研究,以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂对肺结构细胞和炎症细胞的影响,推测应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗哮喘可能缓解气道炎症、气道重塑和气道高反应[2].     

胰岛素受体底物及其在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的疾病,目前公认的发病机制是气道炎症假说。近来研究表明,胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)在哮喘发病中也起很大作用,通过探索IRS如IRS-1、IRS-2和SHc(SHc是含有SH结构域的基因编码的蛋白产物),尤其是SHc在哮喘中的作用机制,将有望在哮喘治疗上提出新的治疗方向。