参附提取物抗大鼠慢性心衰模型研究

目的:通过大鼠慢性心衰模型试验研究参附提取物的抗心衰作用。方法:采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心衰模型,测定大鼠血流动力学指标、心脏脏器指数、心肌酶、大鼠心肌病理组织学指标变化。结果:1~4g/kg参附提取物能明显降低腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭模型大鼠心肌肥厚程度,明显升高模型大鼠LVSP、LV-dp/dtmax、LV dp/dtmax,降低LVEDP,降低模型大鼠CK和LDH,表明参附提取物呈剂量依赖性增强慢性心衰模型大鼠心肌纤维的顺应性,改善舒张功能,有治疗慢性心衰的作用。结论:参附提取物具有抑制大鼠慢性心衰模型心肌重构,改善心肌纤维的收缩性和舒张性作用。     

参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。     

充血性心力衰竭患者中医辨证与心功能、外周血淋巴细胞β受体的相关性研究

目的:探讨充血性心力衰竭患者中医证型与心功能、外周血淋巴细胞β受体变化的关系.方法:设立正常对照组,以彩色多普勒超声心动图心功能检测和外周血淋巴细胞β肾上腺受体的放射性配基结合分析方法对120例充血性心力衰竭患者进行中医辨证客观化的研究.结果:(1)在心功能变化方面,气虚血瘀证和心气阴两虚证患者以心脏舒张功能损害为主,心阳气虚证、心肾阳虚证和阳虚水泛证患者以收缩功能受损为主,而阴阳两虚证患者心脏收缩与舒张功能同时受损,其程度介于以上两类证型之间;(2)充血性心力衰竭患者各证型β受体最大结合率(Bmax)下降程度按气虚血瘀证、气阴两虚证、阴阳两虚证、心阳气虚、心肾阳虚证、阳虚水泛证的顺序递增.结论:心脏舒缩功能受损和β受体下调是充血性心力衰竭中医证候的客观表现,充血性心力衰竭患者临床辨证时可根据心脏收缩-舒张功能损害和β受体下调等客观指标变化,结合临床表现确定其证候类型.     

参附芎泽方对心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的作用

目的:观察参附芎泽方对冠脉结扎所致心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、方药组。模型组、方药组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。方药组每次经口灌服参附芎泽浓缩液;假手术组、模型组灌服等剂量生理盐水。各组干预8周后采用血流动力学检测评价心功能,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌TGF-β1表达的变化。结果:与模型组相比,方药组左室舒张末压(LVEDP)显著降低,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降的最大速率(±dp/dtmax)明显升高;同时,方药组可使心衰大鼠心肌胶原纤维的沉积减少,心肌TGF-β1的表达降低。结论:参附芎泽方可改善冠脉结扎所致心衰大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,其机制可能与降低心肌TGF-β1表达有关。     

黄芪注射液对慢性心衰大鼠心肌肥厚的逆转作用

目的：观察黄芪注射液对实验性慢性心衰大鼠心肌肥厚的逆转作用。方法：结扎大鼠腹主动脉造成心肌肥厚模型，手术4周后开始给药，连续8周。分别在手术前，手术后4周，以及给药后的2周和8周测量动物血压，并在给药8周后采用心内插管观察心脏血流动力学变化，测定心脏重量，左心室肌细胞横切面积以及总蛋白含量。结果：1．结扎腹主动脉后动脉血压持续升高，黄芪注射液无显著降低动物血压的作用。2，黄芪注射液可增强心衰动物的心脏收缩功能，使收缩速度加快，收缩时间缩短，但对心脏舒张功能无明显改善。3，黄芪注射液可降低左心室重量指数（左心室重量／体重）。4，黄芪注射液有减小左心室心肌细胞横切面积和降低左心室肌总蛋白含量的作用趋势，但与模型组比较无显著性差异。结论：黄芪注射液可明显改善慢性心衰动物的心脏收缩功能，并对左心室肥厚有一定的抑制作用。     

参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:探讨参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制做心衰大鼠模型,颈动脉插管法通过生物信号采集系统收集各项参数,观察参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的作用。结果:参附强心合剂各剂量组和西药组均能升高LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、Vmax,降低LVEDP,心功能的各项指标较模型对照组明显改善(P0.05)。中药各治疗组与西药对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:参附强心合剂具有改善慢性心衰血流动力学指标及保护心脏的作用。     

益气活血药对舒张功能不全大鼠心功能及钙转运的干预研究

目的:研究益气活血药对舒张功能不全大鼠心肌细胞心功能及钙转运的干预作用。方法:建立压力负荷致舒张功能不全大鼠模型,按干预因素分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。造模后给药8周检测大鼠心功能,分离心肌细胞,检测心肌细胞收缩、舒张功能及钙瞬变、胞内钙浓度。结果:益气活血组舒张早/晚期峰值血流速度(E/A)较模型组升高;各给药组舒张50%时间(TR50)较模型组均显著降低,其中益气活血组效果最明显;活血组、益气活血组钙瞬变衰减常数(Tau)较模型组缩短;益气活血组舒张期钙浓度较模型组降低。结论:益气活血药通过改善心肌细胞钙转运能力,提高心肌细胞舒张功能,改善心脏舒张功能,并降低心衰心肌细胞钙浓度,从而预防心衰室性心律失常的发生。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭患者miRNA-21和TGF-β1的影响

目的：观察参竹心康汤治疗慢性心力衰竭(CHF)气阴两虚、瘀血内阻证患者的疗效，及其对外周血浆循环微小RNA-21基因(miRNA-21)和转化生长因子-β₁(TGF-β₁)水平的影响。方法：选取基础疾病为冠心病(稳定型心绞痛)、高血压性心脏病、扩张型心肌病所致CHF气阴两虚、瘀血内阻证的门诊和住院患者63例，将其随机分为治疗组(32例)和对照组(31例)。对照组给予扩血管、利尿、强心、拮抗神经内分泌激活干预，并对基础疾病进行相关治疗；治疗组在对照组基础上加服参竹心康汤治疗。2组疗程均为3个月，比较2组心衰疗效、中医证候疗效、心脏收缩功能指标[左心室射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期血流峰值(EPFV)、二尖瓣口舒张晚期血流峰值(APFV)及其比值(E/A),左心室收缩末期内径(LVESd),左心室舒张末期内径(LVEDd)]、血浆N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)、miRNA-21、TGF-β₁水平。结果：心衰疗效总有效率治疗组为93.75%(30/32),对照组为70.96%(22/3...     

干姜水煎液对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察干姜水煎液对气管夹闭窒息法致心脏骤停(CA)-心肺复苏后大鼠血流动力学的影响,以探讨其“回阳通脉,温通心阳”的功效.方法 采用气管夹闭窒息法制作大鼠心脏骤停(CA)-心肺复苏后造成心衰模型,用ASB240U生物信号采集分析系统记录血流动力学各项指标,观察心脏骤停(CA)-心肺复苏后大鼠心肌收缩力和血压变化,评价干姜水煎液“回阳通脉,温通心阳”的作用,并探讨其作用机理.结果 干姜可以改善急性心肌缺血大鼠血流动力学部分指标,加快心率,升高左心室内压,提高左心室内压最大上升和左心室内压最大下降速率.结论 干姜通过增强心肌收缩力,增加心率,提高心输血量等作用,发挥“回阳通脉”功效.     

黔产干姜水煎液对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的:观察干姜水煎液对气管夹闭窒息法致心脏骤停(CA)-心肺复苏后大鼠血流动力学的影响,以探讨其"回阳通脉,温通心阳"的功效.方法:采用气管夹闭窒息法制作大鼠心脏骤停(CA)-心肺复苏后造成心衰模型,用ASB240U生物信号采集分析系统记录血流动力学各项指标,观察心脏骤停(CA)-心肺复苏后大鼠心肌收缩力和血压变化,评价干姜水煎液"回阳通脉,温通心阳"的作用,并探讨其作用机理.结果:干姜可以改善急性心肌缺血大鼠血流动力学部分指标,加快心率,升高左心室内压,提高左心室内压最大上升和最大下降速率.结论:干姜通过增强心肌收缩力,增加心率,提高心输血量等作用,发挥"回阳通脉"功效.     

制川乌与瓜蒌相反配伍对慢性心衰大鼠血流动力学及其机制研究

目的观察制川乌与瓜蒌配伍对慢性心衰大鼠血流动力学的影响,为乌附类中药与瓜蒌配伍应用提供可靠的依据。方法建立大鼠慢性心衰模型,测定川乌相反配伍瓜蒌对心衰大鼠血流动力学指标的影响,并采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果制川乌与瓜蒌配伍高、中、低剂量组均可改善慢性心衰大鼠血流动力学指标,高剂量组上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达,提高Bcl-2/Bax比值。结论适当剂量的制川乌配伍全瓜蒌的共煎液对慢性心力衰竭大鼠心肌具有保护作用。     

精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的作用机理。方法：采用结扎犬冠状动脉的方法造成急性心肌缺血模型，十二指肠给药，观察其对缺血心脏冠状动脉血流量、心输出量及心脏收缩舒张功能等的影响。结果：结扎犬冠状动脉造成急性心肌缺血后，空白对照组心脏收缩舒张功能减退、冠状动脉血流量及心输出量降低，而精制血府胶囊组各项指标均有一定改善，大剂量组更为显著，并可降低心肌耗氧量。结论：精制血府胶囊可保护火急性心肌缺血心脏的泵血功能，其机理可能与降低心肌耗氧量、增加心肌供血有关。     

精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的作用机理。方法：采用结扎犬冠状动脉的方法造成急性心肌缺血模型，十二指肠给药，观察其对缺血心脏冠状动脉血流量、心输出量及心脏收缩舒张功能等的影响。结果：结扎犬冠状动脉造成急性心肌缺血后，空白对照组心脏收缩舒张功能减退、冠状动脉血流量及心输出量降低，而精制血府胶囊组各项指标均有一定改善，大剂量组更为显著，并可降低心肌耗氧量。结论：精制血府胶囊可保护火急性心肌缺血心脏的泵血功能，其机理可能与降低心肌耗氧量、增加心肌供血有关。     

慢性心力衰竭患者中医证型与超声心动图的相关性研究

[目的]探讨慢性心力衰竭(CHF)患者中医证型与超声心动图的相关性。[方法]选择符合标准的CHF患者62例,进行严格的中医辨证,分为气阴虚和气阳虚两组,分别进行主证计分和证候积分,采用改良二维超声心动图(2DE)改良Simpson法进行超声心动图检查,测量反映心脏结构指标、收缩功能指标和舒张功能指标,进一步分析比较上述指标在气阴虚与气阳虚两大证型组间的差异,并进行相关分析。[结果]1)反映心脏结构指标左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)气阳虚组气阴虚组,气阴虚、气阳虚证候积分与LVPW呈显著正相关,且LVPW与证候积分的相关系数(r=0.141)大于心功能分级(r=0.016)。2)反映收缩功能指标左室射血分数(LVEF)气阴虚组明显高于气阳虚组,每搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)及左室短轴分数(LVFS)均呈气阴虚组气阳虚组趋势,而左室收缩末容积(LVESV)则呈气阳虚组气阴虚组趋势;气阴虚、气阳虚证候积分与SV、CO、CI、LVEF呈显著负相关,LVEF与证候积分的相关系数(r=-0.514)大于心功能分级(r=-0.151)。3)反映舒张功能指标舒张末容积(EDV)、舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(E/A)值气阳虚组气阴虚组;气阴虚、气阳虚证候积分与EDV呈显著负相关,与E/A值呈正相关,EDV与证候积分的相关系数(r=-0.229)大于心功能分级(r=-0.027)。[结论]心脏超声指标与CHF中医证型存在一定相关性,证候积分可能是反映CHF患者LVPW、LVEF及EDV的敏感指标之一,证候积分越高者其LVPW越大、LVEF越低、EDV越小,心功能越差,舒张功能受损亦越严重。可为慢性心力衰竭气阴虚、气阳虚微观证辨证提供一定参考。     

芪参益气汤对心力衰竭大鼠心肌细胞自由基代谢及Ca-ATPase的影响

目的:探讨芪参益气汤对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞自由基代谢及钙离子激活的三磷酸腺苷酶(Ca-ATPase)定位的影响。方法:选取SPF级健康雄性SD大鼠78只,随机分为对照组13只及造模组65只。造模组采用阿霉素腹腔注射建立心力衰竭模型,对照组予以等量生理盐水腹腔注射。将造模成功的大鼠随机分为模型组、芪参益气汤低、中、高浓度组及卡托普利组,每组12只,分别给予相应药物干预。检测比较各组大鼠血流动力学指标、血清心肌酶水平、心肌细胞自由基代谢相关指标、心肌细胞Ca-ATPase活性和定位。结果:芪参益气汤低、中、高浓度组及卡托普利组大鼠心输出量、左室内压最大上升速率、左室内压最大下降速率、心肌细胞超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、心肌Ca-ATPase活性均高于模型组,且芪参益气汤低浓度组芪参益气汤中浓度组芪参益气汤高浓度组和卡托普利组,差异均有统计学意义(P0.05)。芪参益气汤低、中、高浓度组及卡托普利组大鼠血清乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、肌酸激酶水平、心肌细胞丙二醛水平均低于模型组,且芪参益气汤低浓度组芪参益气汤中浓度组芪参益气汤高浓度组和卡托普利组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:芪参益气汤能剂量依赖性地改善心力衰竭大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌损伤,其作用可能与降低氧自由基水平,提高Ca-ATPase活性,促进钙离子转运有关。     

超声检测加味参附颗粒对心力衰竭大鼠心脏的影响

目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。     

通心络调控心衰大鼠β受体系统抑制心室重构的实验研究

目的：探讨β受体—腺苷酸环化酶系统对心梗后心室重构的影响及其中药通心络对心室重构的干预作用。方法：制备心梗后心衰模型，分别测定血流动力学参数，β受体密度，cAMP含量，电镜观察其超微结构的变化。结果：通心络可改善心室重构大鼠的心功能，增加心肌β受体密度和cAMP含量，改善重构造成的病理变化。结论：通心络可在一定程度上抑制心梗后大鼠的心室重构。     

“健心佳”对实验性无症状心衰的早期干预作用

目的：探索中药复方制剂“健心佳”对实验性无症状心衰的早期干预作用。方法：用阿霉素致大鼠心肌损伤造心力衰竭模型,以其早期阶段模拟无症状性心衰,予“健心佳”进行干预。结果：“健心佳”早期干预的大鼠存活率80．0％．较晚期干预组的55．0％和模型组的43.3％有显著性差异：心功能和血浆pANP、ATⅡ等指标亦明显优于晚期干预组和模型组,与卡托普利早期干预无显著性差异。结论：“健心佳”早期干预较晚期干预可提高阿霉素致心肌损伤的实验性心衰大鼠的存活率,改善其心肌收缩性能和心脏舒张功能,减轻心脏负荷．并影响神经内分泌的过度激活．其效应与卡托普利早期干预相仿．     

参附注射液对慢性收缩性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽的影响

目的观察参附注射液对慢性收缩性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽（BNP）水平的影响。方法患者200例随机分为治疗组与对照组,均予西医常规治疗,治疗组另予参附注射液入液静滴。观察心功能疗效、心超EF值、血浆BNP水平和无创血流动力学指标的变化。结果治疗组各项指标的改善均优于对照组。结论参附注射液能够显著改善心脏的血流动力学指标,增强心脏的收缩功能,增加心输出量,提高射血分数,降低血浆BNP浓度。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血液流动力学和心肌组织及血清TNF-α IL-1β IL-6含量的影响

目的:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8mL/(kg.d),依那普利对照组剂量为10mg/(kg.d),假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。术后8周,测定血流动学指标后处死动物,用E lASA法测定压力超负荷大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;用ELASA法测定心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dmt ax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtm ax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒末期压(LVEDP)均升高;模型组心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均明显高于假手术组(P<0.01)。参附芎泽注射液各项指标均低于模型组(P<0.05和P<0.01),能降低心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,与依那普利组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:参附芎泽注射液可改善压力超负荷心衰大鼠血流动力学指标,降低心肌组及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,阻断这些细胞因子对心肌重塑的影响。