新诊2型糖尿病胰岛素强化治疗的临床评价

目的探讨新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的临床疗效和对胰岛β细胞功能的影响。方法对新诊断的2型糖尿病患者22例,予胰岛素强化治疗方案,观察治疗前、后及脱离胰岛素治疗的血糖变化、空腹胰岛素的变化、胰岛β细胞功能的变化。结果使用胰岛素强化治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖控制满意,糖化血红蛋白下降,餐后胰岛素、胰岛素抵抗明显改善;而且脱离胰岛素治疗后血糖控制满意。结论2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗能更有效地控制血糖水平,降低高糖毒性,减轻胰岛素抵抗,使胰岛β细胞功能恢复,可能对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗的意义

为了解初诊2型糖尿病强化胰岛素治疗对血糖、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,我们对初诊2型糖尿病空腹血糖≥13．1mmol／L的65例患者,分别进行胰岛素强化治疗,和口服降糖药物治疗。0．5年后,胰岛素强化治疗组能尽快控制血糖,消除糖毒性,其减轻胰岛素抵抗、改善胰岛β细胞功能明显优于口服降糖药组。     

早期胰岛素治疗与口服降糖药治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

持续高血糖可直接损伤β细胞,加重胰岛素抵抗。早期胰岛素治疗可使血糖在短时间内达到或接近正常,积极控制血糖对胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响[1-4]。我们对比初诊2型糖尿病患者采用胰岛素治疗和口服降糖药治疗前后息者胰岛β细胞功能的变化。     

胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病临床观察

为探讨胰岛素强化治疗对胰岛素β细胞功能，胰岛素抵抗及血糖长期良好控制，延缓并发症的影响，故对初诊2型糖尿病92例患者近期血糖控制效果进行观察。[第一段]     

2型糖尿病：β细胞功能受损和治疗（二）

一些证据证实非肥胖胰岛素抵抗存在前已经存在胰岛β细胞功能受损，如妊娠期或妊娠后糖尿病的妇女；2型糖尿病的一级亲属糖代谢正常；同卵双生2型糖尿病的不一致性。而且，Beck—Nielsen、Freidenberg、Bak等人研究显示，肥胖的2型糖尿病患经过减重治疗可以逆转胰岛素抵抗，使空腹血糖降至接近正常水平，说明胰岛素抵抗是可逆的，而β细胞功能受损是不可逆的。因此，在糖尿病前期就已经存在亚临床状态的β细胞功能异常，随着β细胞功能的减退，以及合并存在的胰岛素抵抗导致产生糖耐量异常，当胰岛β细胞功能进一步恶化时，就发生显性糖尿病。这些研究结果提示，胰岛素分泌受损是糖尿病发病的原发因素。     

胰岛素治疗口服降糖药控制不良的2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，由于β细胞功能下降而引起的胰岛素分泌减少最终将导致2型糖尿病患者应用口服降糖药物不能良好地控制血糖，而应用胰岛素治疗，则有利于血糖控制。     

早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨早期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：将80例伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者给予胰岛素强化治疗3月,观察患者治疗前后血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数变化,以及停药后血糖达标持续时间。结果：80例患者接受胰岛素强化治疗后,空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降,胰岛素分泌水平、胰岛β细胞功能指数较治疗前明显升高。随访6个月,其中36例仅通过饮食控制及体育锻炼即可获得理想的血糖控制。结论：初诊2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可有效控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗24例临床分析

新诊断的2型糖尿病患者胰岛β细胞约衰竭50％，在糖尿病的发生发展过程中，β细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力，早期胰岛素强化治疗可以解除高血糖毒性，减少β细胞负担，有利于血糖长期良好控制。而胰岛素泵能够模拟人体生理方式进行胰岛素输送，较少的胰岛素就能达到血糖控制目标。     

胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察短期胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法用胰岛素泵对63例诊断时间为2-4年的2型糖尿病患者进行2周的持续皮下胰岛素输注（CSII）,分析比较治疗前后空腹（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）,空腹胰岛素（FIns）,空腹C-肽（FC-P）,胰岛素分泌指数（Homa-β）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果CSII治疗能快速稳定控制血糖,治疗2周后FINS,FC-P及Homa-β明显上升,Homa-IR明显下降（P〈0.01）。结论短期CSII治疗对诊断2-4年的T2DM有快速稳定控制血糖、改善胰岛β细胞功能和降低胰岛素抵抗的作用。     

利拉鲁肽联合甘精胰岛素治疗肥胖2型糖尿病的效果观察

目的观察利拉鲁肽联合甘精胰岛素治疗肥胖2型糖尿病的疗效。方法将口服降糖药物或注射预混胰岛素控制血糖不良的40例肥胖2型糖尿病患者更换为利拉鲁肽联合甘精胰岛素降糖治疗,比较两种降糖方案的有效性、安全性。结果变更治疗方案半年后,患者平均空腹血糖水平、糖化血红蛋白、体质量指数、空腹胰岛素水平均较前下降(P<0.05);胰岛素抵抗指数、低血糖发生频率较前明显下降(P<0.01),胰岛β细胞功能指数较前明显升高(P<0.01)。结论利拉鲁肽联合甘精胰岛素可有效控制肥胖2型糖尿病患者血糖水平,改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,并降低体质量,减少低血糖发生率。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察短期应用胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法用胰岛素泵对72例初诊2型糖尿病患者进行2周的持续皮下胰岛素输注（CSII）,观察并记录治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白Alc（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、早期胰岛素分泌指数胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。计算胰岛素及葡萄糖曲线下面积（AUCI,AUCG）。结果CSII治疗能快速稳定控制血糖,治疗2周后FINS及HOMA—β明显上升,HOMA—IR明显下降（P〈0．01）。结论短期CSII治疗对2型糖尿病有快速稳定血糖、改善胰岛β细胞功能和降低胰岛素抵抗的作用。     

正常血糖-高胰岛素血症的研究进展

高胰岛素血症是胰岛素抵抗人群为了维持血糖调节平衡的一种代偿表现,与正常血糖-非高胰岛素血症人群相比,其胰岛β细胞功能已经降低,心脑血管疾病的发病率增加,更容易发展成为2型糖尿病或葡萄糖调节受损的状态。控制体质量,适当的运动,服用双胍类及噻唑烷二酮类药物均可通过改善胰岛素敏感性来减轻胰岛β细胞的负荷,从而降低胰岛素水平。     

胰岛素合用吡格列酮治疗2型糖尿病20例临床分析

目的探讨2型糖尿病应用胰岛素合用吡格列酮对血糖、血脂、糖基化血红蛋白的疗效。方法40例确诊2型糖尿病患者,随机分为胰岛素组和胰岛素合用吡格列酮组,强化治疗8w后,评价其疗效,观察治疗前后血糖、血脂、糖基化血红蛋白的变化。结果应用合并吡格列酮组胰岛素用量少（P〈0.01）。患者血脂、糖基化血红蛋白显著下降,胰岛β细胞的功能有了明显改善,且无严重低血糖的发生。结论胰岛素合用吡格列酮治疗2型糖尿病,更能有效控制血糖、降低血脂、减轻胰岛素抵抗和改善β细胞功能。     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

2型糖尿病胰岛素强化治疗的效果分析

目的 探讨分析胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 选择对2008年4月～2010年12月血糖不能得到良好控制的2型糖尿病进行胰岛素强化治疗的52例患者,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中测定血浆胰岛素、C-肽水平.结果 患者血糖、胰岛β细胞功能较治疗前明显改善,P〈0.05.结论 2型糖尿病患者应用胰岛素强化治疗能够很好的控制血糖,使胰岛素分泌量增加,改善胰岛β细胞功能.     

胰岛素合用吡格列酮治疗2型糖尿病20例临床分析

目的探讨2型糖尿病应用胰岛素合用吡格列酮对血糖、血脂、糖基化血红蛋白的疗效。方法40例确诊2型糖尿病患者,随机分为胰岛素组和胰岛素合用吡格列酮组,强化治疗8w后,评价其疗效,观察治疗前后血糖、血脂、糖基化血红蛋白的变化。结果应用合并吡格列酮组胰岛素用量少(P<0.01)。患者血脂、糖基化血红蛋白显著下降,胰岛β细胞的功能有了明显改善,且无严重低血糖的发生。结论胰岛素合用吡格列酮治疗2型糖尿病,更能有效控制血糖、降低血脂、减轻胰岛素抵抗和改善β细胞功能。     

初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能的影响

目的探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响。方法选择126例新诊断的2型糖尿病患者,随机分成早期胰岛素治疗组(胰岛素组)和口服降糖药物治疗组(对照组)。治疗前后所有患者均检测胰岛β细胞功能,并随访观察早期胰岛素治疗对长期血糖控制的影响。结果胰岛素组较对照组胰岛β细胞功能明显改善(P<0.05),随访1～4年,胰岛素组仅通过饮食控制或小剂量口服降糖药物治疗就可获得长时间良好的血糖控制,而对照组大部分需要2种以上口服降糖药物或联合胰岛素治疗才能获得满意的血糖控制。结论对初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗可以显著改善胰岛β细胞功能,并可获得长时间良好的血糖控制,延缓糖尿病病程的进展。     

达格列净联合瑞格列奈与甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖的影响

<正>2型糖尿病是指胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗造成的血糖水平上升,其发病原因可能和遗传因素、环境因素、β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗、胰岛α细胞功能异常、肠促胰素分泌缺陷等有关。病情严重者可引起糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足等并发症。目前临床尚无特效药治愈该病,仅能通过终身服药控制血糖水平,缓解症状,防止代谢紊乱。瑞格列奈为短效胰岛素促泌剂,通过促进胰腺释放胰岛素来降低血糖水平。甘精胰岛素是一种抗糖尿病药物,可用于需用胰岛素治疗的糖尿病。