内源性一氧化氮预防大鼠乙醇性胃粘膜损伤的研究

目的：探讨内源性一氧化氮在大鼠乙醇性胃粘膜损伤时保护胃粘膜作用及机制。方法：大鼠７２ 只,随机分为４ 组,正常对照组,单纯乙醇灌胃（Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 硝基精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ＮＮＡ＋Ｅｔｈ） 组,观察其血浆ＮＯ 含量对胃粘膜的大体及组织学损伤程度、胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ,ＧＭＢＦ） 和胃粘液分泌量的影响。结果：Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于对照组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显多于Ｅｔｈ 组（ Ｐ 均＜ ０ ．０５） ,而乙醇对胃粘膜损伤明显减轻（ Ｐ＜ ０－０５） ,Ｌ－ ＮＮＡ ＋ Ｅｔｈ组血浆ＮＯ 含量ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于前３ 组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,而胃粘膜损伤程度明显较重（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：内源性ＮＯ 保护胃粘膜对抗乙醇引起的损伤,是通过增加胃粘膜血流量和促进粘液分泌而实现的。     

补肾益气活血方对宫内生长迟缓胎儿一氧化氮及脂质过氧化水平的影响

探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘微循环障碍的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ一黄递酶组织化学方法检测胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,采用镇铜镉还原法及硫代巴比妥酸比色法（ＴＢＡ法）测定了新生儿脐血血浆亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果：ＩＵＧＲ孕妇胎盘组织ＮＯＳ活性较正常足月妊娠明显下降,新生儿脐血ＮＯ２－／ＮＯ３－低于正常新生儿（<０．０１）,而ＭＤＡ水平高于正常（Ｐ<０．０１）,中药治疗后与正常对照组差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）,相关性分析表明ＮＯ２－／ＮＯ３－与ＭＤＡ呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２４,Ｐ<０．０５）。结论：脂质过氧化可能是引起ＩＵＧＲ胎盘微循环障碍的中介因子之一,补肾益气活血方促进胎儿宫内生长发育与其抗自由基损伤,增强胎盘组织一氧化氮（ＮＯ）合成和分泌有关。     

体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用     

缺氧新生鼠胃壁内一氧化氮合成酶定量和定位研究

为探讨缺氧新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变,本文直接测定其胃壁一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性,并采用ＮＡＤＰＨ二氢硫辛酰胺脱氢酶组织化学方法（ＮＤ法）观察胃壁各层ＮＯＳ分布的变化,结果发现：急性缺氧组与正常组相比,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）组,胃壁ＮＯＳ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）,ＮＤ法定位显示ＮＯＳ阳性纤维及胞体明显增多表现在肌层,而粘膜及粘膜下层变化不明显。说明窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与ＮＯ在胃壁内的改变有关。     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

健胎液对胎儿宫内发育迟缓孕鼠血浆、胎盘NO含量的影响

为从孕鼠血浆和胎盘一氧化氮（ＮＯ）水平探讨中药“健胎液”治疗胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）的机理，采用被动吸烟法建立ＩＵＧＲ动物模型，应用镀铜镉还原和内标比色法（Ｇｒｅｉｓ法），测定ＩＵＧＲ组、ＩＵＧＲ加健胎液组（用药组）孕鼠血浆及胎盘组织中ＮＯ的稳定代射终产物亚硝酸基／硝酸基（ＮＯ－２／ＮＯ－３）含量，并以正常孕鼠作对照。结果：与正常对照组和用药组相比，ＩＵＧＲ组胎鼠平均出生体重显著降低（Ｐ＜００１），ＩＵＧＲ组血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均显著降低（Ｐ＜００５～００１），而用药组和正常组相比，胎鼠平均出生体重、血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论：胎儿宫内发育迟缓的发生与ＮＯ的合成和释放显著降低，因而影响胎盘微循环，限制了母儿宫内发育迟缓。     

高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍，从而降低了血管舒张功能     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

磁场对AMI大鼠血SOD活性及心肌ATP含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和生物发光法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量均明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０１），磁作用对照组高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。初步证实，磁场对ＡＭＩ大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用，此种作用对ＡＭＩ大鼠更为明显。     

胃癌急性穿孔的预后研究

目的 探讨胃癌急性穿孔的预后影响因素。方法 选择2013年1月~2018年1月我院共收治的胃癌急性穿孔患者89例,其中行急诊手术切除38例,同时期行分期手术切除51例。收集急诊手术切除与分期手术切除治疗胃癌穿孔患者的临床资料,比较手术切除率、并发症及术后生存率,采用Kaplan-Meier法计算总体生存时间,作Log-rank检验。结果 急诊手术切除与分期手术切除患者腹腔积液、病程、ALB水平、WBC水平、RBC、HGB、术中输血浆比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;急诊手术切除与分期手术切除患者术后1,2,3和5年生存率比较,差异无统计学意义（P＜0.05）;急诊胃切除患者中位总体生存时间26.7个月,分期手术切除患者中位总体生存时间31.6个月,差异无统计学意义（P＜0.05）;年龄、ALB水平、肿瘤穿孔部位、肿瘤直径、UICC/TNM分期、淋巴结转移等6个因素与总体生存相关（P＜0.05）。结论 急诊胃切除术是治疗胃癌急性穿孔的可行方法,年龄、ALB水平、肿瘤穿孔部位、肿瘤直径、UICC/ TNM分期、淋巴结转移6个因素是胃癌穿孔急诊胃切除术后并发症及生存影响因素。     

Multiple, Bilateral Fibroepithelial Polyps Causing Acute Renal Failure in a Gastric Cancer Patient

We report a case of primary fibroepithelial polyps (FEPs) in the middle of both ureters in a patient with advanced gastric cancer and acute renal failure. Ureteral FEPs are rare benign lesions, and multiple, bilateral lesions are extremely rare. To our knowledge, this report is the seventh case of bilateral FEPs in the literature. Our case has clinical implications because FEPs should be considered as a cause of ureteral obstruction inducing acute renal failure in advanced gastric cancer.     

急性胃出血患者的急诊治疗及症状转归分析

目的 探讨急诊内镜手术治疗急性胃出血患者的临床疗效及症状转归情况。方法 选择2018年1月~2019年1月我院收治的108例急性胃出血患者,两组患者均行内镜手术治疗,按手术时机分为对照组和观察组,每组54例。对照组择期手术,观察组行急诊手术治疗,比较两组临床疗效、症状缓解时间、住院时间和止血时间等指标。结果 观察组治疗总有效率为94.44%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组恶心、呕血、便血及腹部灼烧感改善时间分别为[（2.45±0.34）d、（1.98±0.37）d、（2.26±0.44）d、（1.65±0.88）d],较对照组的[（4.56±0.54）d、（3.98±0.61）d、（3.19±0.56）d、（2.98±0.14）d]缩短,差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后止血时间为（2.76±0.61）d、住院时间为（6.63±1.20）d,短于对照组的（4.97±1.54）d、（8.65±2.55）d, 差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性胃出血患者应用急诊手术治疗效果优于择期手术治疗,能有效、迅速控制出血,缓解疾病症状,提高临床疗效。     

Gastroprotective Effects of Leejung-Tang,an Oriental Traditional Herbal Formula,On Ethanol-Induced Acute Gastric Injury in Rats

Leejung-tang (LJT, Rechu-to in Japanese and Lizhong-tang in Chinese) is an oriental traditional traditional herbal formula. LJT has been used for treatment of gastrointestinal disorders in Korea, Japan, and China for a long time. In present study, we investigated the protective effects of LJT against absolute ethanol induced gastric injuries. Rats in the control group were given PBS orally (5 mL/kg body weight) as the vehicle, and the absolute-ethanol group (EtOH group) received absolute ethanol (5 mL/kg body weight) by oral gavage. Rats in the positive control group were given omeprazole orally (50 mg/kg body weight) 2 h prior to the administration of absolute ethanol. The treatment groups received LJT (400 mg/kg body weight) 2 h prior to absolute ethanol administration. All rats were sacrificed 1 h after receiving the ethanol treatment. The stomach was excised for macroscopic examination and biochemical analysis. The administration of LJT protected gastric mucosa against ethanol-induced acute gastric injury, including hemorrhage and hyperemia. LJT reduced the increase in lipid peroxidation in ethanol-induced acute gastric lesions. LJT increased GSH content and activities of the antioxidant enzymes, catalase, glutathione-S-transferase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase. These results indicate that LJT protects gastric mucosa against ethanol-induced acute gastric injury by increasing their antioxidant content. We suggest that LJT can be developed as an effective drug for the treatment of acute gastric injury.     

胃癌的浆膜下淋巴道转移

在8例不同浸润生长方式的进展期胃癌标本的全剥浆膜的节段性连续切片进行了组织病理学观察。看到胃癌细胞在胃壁淋巴管内的转移方式有二:即连续性癌栓及漂浮性癌。不同的转移癌方式与胃癌癌肿本身的浸润生长方式有关,巢状及团块状生长的胃癌多呈连续性癌栓转移,而弥漫性生长的胃癌多呈漂浮性癌栓转移。     

不同胃病患者血清、胃液、胃粘膜锌含量的测定

本文对消化性溃疡及慢性胃炎患者进行了血清、胃液、胃粘膜组织微量元素（Ｚｎ）含量测定及幽门螺杆菌检测。结果表明：消化性溃疡及慢性胃炎患者血清、胃液、组织Ｚｎ含量均比正常人明显降低（Ｐ＜０．００１）。胃内幽门螺杆菌感染者比非感染者胃液、组织微量元素Ｚｎ下降更为显者（Ｐ＜０．０５）。     

急性心肌梗死大鼠联合应用阿司匹林和氯吡格雷致胃黏膜损伤及微循环改变

目的:观察阿司匹林和氯吡格雷联合应用对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠胃黏膜损伤的作用及微循环的影响。方法:SD大鼠60只,麻醉后结扎左冠状动脉前降支复制AMI模型,成模大鼠随机分为4组:(1)模型对照组(AMI组):蒸馏水(5ml/kg/天)灌胃;(2)阿司匹林组(AMI+阿司匹林组):阿司匹林(9mg/kg/天)灌胃;(3)氯吡格雷组(AMI+氯吡格雷组):氯吡格雷(6.75mg/kg/天)灌胃;(4)双联抗(阿司匹林和氯吡格雷)组(AMI+双联抗组):阿司匹林(9mg/kg/天)和氯吡格雷(6.75mg/kg/天)混悬液灌胃;另设假手术组(只穿刺不结扎冠脉,其余处理方法同模型对照组)作为对照。每组12只,雌雄各半。连续灌胃28天,次日麻醉后剖腹暴露胃黏膜,采用微循环观测系统观察恒温状态下各组大鼠胃黏膜微循环的毛细血管管径、数量、血流状态。同时取腹主动脉血,放射免疫法测定其6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))和血栓烷B_2(TXB_2)含量。之后处死大鼠摘取胃体,解剖显微镜下计数胃黏膜出血点并行Guth评分,HE染色观察胃组织病理学形态并行Whittle评分评价胃黏膜损伤程度。结果:与假手术组比较,AMI+阿司匹林组大鼠胃黏膜损伤程度明显,胃黏膜微循环受累,血管扩张,管壁变薄,排列紊乱(P<0.05);AMI+双联抗组胃黏膜损伤程度加重,胃黏膜微血管扩张、通透性增强,毛细血管交集数减少(P<0.05)。与假手术组比较,AMI组胃黏膜毛细血管数量增加(P<0.05)。与AMI组比较,AMI+阿司匹林组、AMI+双联抗组大鼠胃黏膜集合毛细血管管径显著增加(P<0.01),AMI+双联抗组毛细血管交集数减少(P<0.05)、毛细血管数量显著增加(P<0.01)。与假手术组比较,AMI组大鼠6-keto-PGF_(1α)水平显著下降(P<0.01),AMI+双联抗组、AMI+阿司匹林组和AMI+氯吡格雷组6-keto-PGF_(1α)和TXB_2水平均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。与AMI组大鼠比较,给药各组6-keto-PGF_(1α)水平无明显变化(P>0.05),TXB_2水平明显降低(P<0.01)。结论:阿司匹林和氯吡格雷联用可加重AMI大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与血液6-keto-PGF_(1α)与TXB_2水平降低和失衡,以及胃黏膜微循环障碍有关。