EGCG对体外应激海马神经元的保护作用及其机制探讨

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外应激海马神经元的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法体外培养新生大鼠海马神经元,于原代培养D13时加入不同浓度的皮质酮,采用CCK8(cell counting kit-8)法检测对神经元存活率的影响;加入EGCG(0、0.1、1、5、10μmol/L)预处理24h后,加入皮质酮(CORT,1×10-5mol/L)建立应激损伤模型,采用CCK8法检测神经元的存活率;然后加入LY294002(PI3K/AKT特异性阻断剂)和U012(6ERK1/2特异性阻断剂),检测细胞存活率的改变,并以Hoechst33342核染色法检测细胞凋亡情况。结果皮质酮在10-6～10-4mol/L范围内对海马神经元的神经毒性作用呈现浓度-时间依赖性;0.1μmol/L EGCG处理对皮质酮造成的海马神经元损伤具有保护作用,能够增加细胞存活率,降低细胞凋亡的发生;而加入信号通路阻断剂LY294002(10 mol/L)和U0126(10 mol/L)后,此保护作用受到抑制,其能抑制EGCG对抗CORT引起的神经元细胞存活率下降,细胞凋亡增多。结论 EGCG处理对皮质酮造成的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与EGCG调控PI3K/AKT、ERK1/2信号转导通路相关。     

PI3K/Akt信号通路在大骨节病发生发展中的研究进展

大骨节病是一种病因不明的地方性骨关节疾病,常常造成严重的疾病负担。近年来,随着精准医学的发展,大量研究从基因、蛋白水平对大骨节病的机制进行探索,研究发现PI3K/Akt信号通路对大骨节病的发生发展有重要作用。本文将对该信号通路在大骨节病研究中作用及前景进行综述,为进一步探索大骨节病的发病机制提供科学依据。     

PI3K/Akt信号通路与自闭症(孤独症)的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路广泛存在于各种神经细胞中, 是膜受体信号向细胞内转导的重要途径, 具有调节细胞增殖、分化、代谢、抗细胞凋亡等细胞生物学作用。PI3K/Akt信号通路在自闭症中的作用逐渐引起学者重视, 目前多用于探讨发病机制、寻找诊断标记和研发治疗药物的研究。因此, 本文通过综述PI3K/Akt信号通路及其在自闭症的作用等方面的研究进展, 期待PI3K/Akt可以成为防治自闭症的新靶点。     

PI3K/Akt信号通路与HepG2细胞的关系研究进展

细胞内基因直接控制着细胞增殖与凋亡,而细胞外部因素通过信号转导通路影响细胞内基因的表达活化,从而间接调节细胞的增殖与凋亡。PI3K/Akt信号通路活化可以抑制多种刺激因子诱发的细胞凋亡,促进细胞周期进展、细胞生存和增殖,同时参与血管形成、肿瘤的侵袭和转移,因此也在肝癌细胞中扮演很重要的角色。通常HepG2细胞凋亡会在一定的外在因素作用下,通过PI3K/Akt信号通路,抑制肝癌细胞发生增殖、分化,从而促使肝癌细胞发生凋亡。最近的一些调研表明,通过PI3K/Akt信号通路对HepG2细胞凋亡机制的研究,以HepG2细胞促凋亡基因Bax的分子机制为准则,对其影响进行总结,以此分析信号转导通路在肝癌细胞中的作用和意义。     

槐定碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导自噬抑制胰腺癌细胞增殖

目的 探讨槐定碱对胰腺癌细胞增殖及自噬的影响,并分析其机制。方法 MTT法分析Sw1990细胞增殖, MDC染色法检测细胞自噬水平,western blot检测细胞自噬相关蛋白、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平,运用自噬抑制剂（3 - MA）研究自噬对细胞增殖的影响;裸鼠成瘤实验检测体内胰腺癌细胞增殖情况,并分析瘤组织中LC3 II、p - mTOR蛋白水平。结果 槐定碱抑制胰腺癌Sw1990细胞的增长,促进自噬小泡的形成,上调LC3 II/ LC3 I、Beclin - 1水平,下调p - PI3K、p - AKT、p - mTOR水平（P＜0.05）;与槐定碱40 μmol/L组比较,槐定碱40 μmol/L + 3 - MA 5 μmol/L组细胞抑制率升高,LC3 II/ LC3 I降低,p - mTOR蛋白水平升高（P＜0.05）; 40 mg/kg槐定碱下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量,上调LC3 II/ LC3 I水平,下调p - mTOR蛋白水平（P＜0.05）。结论 槐定碱能抑制Sw1990细胞增殖,与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响自噬有关。     

咖啡酸苯乙酯对人结肠癌PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对人结肠癌Lovo细胞内PI3K/AKT信号通路的影响。方法以体外培养人结肠癌细胞Lovo为实验对象,随机分为5组:CAPE浓度分别为0、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml。运用MTT法检测CAPE对人结肠癌Lovo细胞的生长增殖的影响,并通过Western blotting检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9表达的情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 CAPE以浓度和时间依赖的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖,10μg/ml的CAPE作用72 h后对Lovo细胞的抑制率达(61.28±5.15)%,明显高于2.5μg/ml作用72 h后(29.63±0.69)%的抑制率(P<0.05),也明显高于10μg/ml作用24 h后(37.84±3.05)%的抑制率(P<0.05);Western blot-ting结果显示CAPE以剂量依赖性的方式使人结肠癌Lovo细胞内磷酸化AKT的表达下降,10μg/ml组的p-AKT的蛋白相对表达量为(0.52±0.11),caspase-3、caspase-9的表达上升,10μg/ml组的caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(1.58±0.07)、(1.23±0.12)。结论 CAPE可能通过调节PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9的表达以剂量依赖性的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖。     

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在肿瘤的研究进展

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路是哺乳动物细胞内非常重要的信号传导通路之一,它通过影响其下游多种效应分子的活化状态,发挥在细胞内抑制凋亡、促进增殖的作用.最新研究表明PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与包括肝癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展密切相关,且PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的研究在肿瘤的治疗中同样发挥着重要的作用.因此文章将PI3K/Akt/mTOR信号通路的组成、分子机制、功能、及其在肿瘤治疗中的应用前景等方面的研究进展作一综诉.     

大蒜素对培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用通过p38MAPK细胞信号转导通路(英文)

目的探讨大蒜素对培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并探讨p38MAPK细胞信号转导通路是否发挥作用。方法利用新生大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧模型,将培养的心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(A/R组)、大蒜素组(A组)、大蒜素+SB203580(A+SB)及SB203580(SB)组共5组;各组均测定缺氧后和复氧后心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并利用凝胶电泳及原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。同时用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组p38MAPK及磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达水平。结果A组较A/R、A+SB、SB组LDH、MDA明显降低,SOD明显增高(均P<0.01);A组AI(心肌细胞凋亡指数)较A/R、A+SB、SB组明显降低(均P<0.01),与凝胶电泳结果相一致。各组p38MAPK无显著性差异,p-p38MAPK在A组表达显著高于其它各组;结论大蒜素有明显抗培养心肌细胞缺氧/复氧损伤作用,其作用是通过减少心肌细胞凋亡而发挥的,p38MAPK细胞信号转导通路在其中起到重要作用。     

miR-150基于PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞生物学特性的研究

目的探讨miR-150在乳腺癌组织中的表达,明确miR-150通过PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力的影响。方法 RT-PCR检测miR-150在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达,将miR-150 inhibitors和阴性对照转染至人乳腺癌细胞系MCF-7,以空脂质体作为对照,RT-PCR检测转染结果,转染后培养48 h,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,蛋白免疫印迹法检测Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达。结果乳腺癌组织中miR-150的表达量显著高于癌旁组织(P0. 01);空白对照组和阴性对照组中miR-150的表达差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组中miR-150的表达明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组增殖率差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞增殖率明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量均明显高于对照组(P0. 01); PI3K、p-AKT蛋白表达在空白对照组和阴性对照组间比较差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组PI3K、pAKT蛋白表达显著低于对照组(P0. 01)。AKT蛋白在3组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。在乳腺癌细胞中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,作用48 h,细胞增殖和凋亡结果与miR-150-SiRNA组一致。结论 miR-150在乳腺癌中高表达,干扰miR-150的表达能够显著抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,并通过上调Cleaved caspase来促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞影响

  目的  初步探讨PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中的协同作用。  方法  采用不同浓度的PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路抑制剂rapamycin与PD98059分别单独及联合作用于胃癌细胞SGC-7901。采用CCK8法检测SGC-7901细胞增殖情况;实时荧光定量PCR检测关键基因mRNA的表达;蛋白印迹法（WB）检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化。  结果  Rapamycin（12.5、25、50、100、150、200 nmol/L）与PD98059（25、50、100、200、300、400 μmol/L）单独作用可抑制SGC-7901细胞增殖活性,联合作用也可抑制其活性,且联合组的抑制作用强于单独作用（P < 0.05）。与rapamycin、PD98059单独作用相比,联合组对AKT、mTOR、MEK、ERK基因mRNA表达和p-AKT、p-mTOR、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达的抑制作用明显增强（P < 0.05）。联合组阻滞于G0/G1期的细胞比例显著增多,且具有更强的促凋亡作用。  结论  PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中具有一定的协同调控作用。     

黄芪多糖通过PI3K/Akt途径抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡的机制研究

目的探讨黄芪多糖对小鼠胰岛βTC-6细胞中PI3K/Akt信号通路和棕榈酸诱导的细胞凋亡的影响及其机制。方法Western blotting检测黄芪多糖对βTC-6细胞中Akt磷酸化的影响;将βTC-6细胞随机分为对照组(不做任何处理)、PA组(给予0.5 mmol/L棕榈酸处理24 h)、PA+APS组(同时给予0.5 mmol/L棕榈酸和0.1 g/L黄芪多糖作用24 h)和PA+APS+LY组(同时给予0.5 mmol/L棕榈酸、0.1 g/L黄芪多糖和50μmol/L LY294002作用24 h),MTT法检测各组细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blotting检测GLP-1R、PDX-1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达水平。结果黄芪多糖能够呈剂量-时间依赖性诱导βTC-6细胞中Akt磷酸化。与对照组相比,PA组、PA+APS组和PA+APS+LY组细胞的活性及GLP-1R、PDX-1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低,细胞凋亡率及Bax mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P0.05);与PA组相比,PA+APS组和PA+APS+LY组细胞的活性及GLP-1R、PDX-1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高,细胞凋亡率及Bax mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05);且PA+APS+LY组的变化幅度明显低于PA+APS组。结论黄芪多糖可通过激活PI3K/Akt信号通路,上调GLP-1R、PDX-1、Bcl-2和下调Bax表达,进而抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡。[营养学报,2019,41(3):265-269]     

砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析

目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。     

砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析

目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中表达

目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号转导通路中PTEN、p-AKT和p-mTOR蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中PTEN、p-AKT和p-mTOR蛋白的表达情况,并分析其与病理参数之间的关系。结果 PTEN在胃癌中的表达率为53.03%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为84.85%和74.36%,p-AKT在胃癌中的表达率为56.06%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为16.67%和2.56%,p-mTOR在胃癌中的表达率为90.91%,在癌旁和正常胃黏膜中的表达率分别为71.21%和5.13%,3组间差异均有统计学意义（P<0.001）。PTEN的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期均无关（P>0.05）。p-AKT在胃癌中的表达与患者年龄、性别和肿瘤直径无关（P>0.05）,而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P<0.05）。p-mTOR在胃癌中的表达仅与肿瘤浸润深度有关（P<0.05）,与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关（P>0.05）。PTEN蛋白与p-AKT蛋白阳性表达率之间存在负相关关系且具有统计学意义（P<0.05）,p-mTOR蛋白与PTEN蛋白以及p-mTOR蛋白与p-AKT蛋白表达阳性率之间均无明显相关（P>0.05）。结论 PTEN在胃癌组织中低表达,p-AKT和p-mTOR在胃癌组织中高表达,PI3K/AKT/mTOR信号转导通路可能参与了胃癌的发生与发展。     

PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞SGC7901细胞化疗效果的影响

目的运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3-K)LY294002[2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮]作用于胃癌细胞系SGC7901,探讨抑制PI3K/Akt信号转导通路对胃癌细胞化疗敏感性的影响。方法采用MTT比色法,流式细胞术检测5-FU、DDP及ADM单独或联合PI3K抑制剂LY294002对人胃癌细胞SGC7901的抑制率、凋亡率。并分析单独及联合应用LY294002对SGC7901细胞周期的影响。Western-blot检测单独及联合化疗药后P-Akt蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。结果单独使用化疗药5-FU、DDP及ADM均可抑制SGC7901细胞增殖、诱导其凋亡。当化疗药与抑制剂联合应用,对细胞的抑制作用明显增强,促凋亡作用增强,与对照组比较(P0.05)。细胞周期同步分析显示,单独用药均可将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期。联合使用抑制剂使处于G0/G1期细胞增加。Western blot显示化疗药上调P-Akt蛋白的表达,联合使用抑制剂后SGC7901细胞P-Akt蛋白的表达与未使用抑制剂比较减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论阻断PI3K/Akt信号通路可提高化疗药5-FU、DDP及ADM对胃癌细胞株SGC7901的抑制率,凋亡率并使阻滞于G0/G1期细胞增多;LY294002通过阻断PI3K/Akt信号通路,抑制P-Akt蛋白表达,增强化疗药的敏感性;LY294002阻断PI3K/Akt信号通路对5-FU、DDP、ADM治疗胃癌有一定的协同或增强作用。     

石蒜碱通过PI3K/AKT信号通路调节自噬抑制HBV诱发肝纤维化

目的 观察石蒜碱抑制乙型肝炎病毒(HBV)诱发肝纤维化的机制.方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、石蒜碱低、高剂量组(50、100 mg/kg)、阳性对照组(秋水仙碱0.12 mg/kg).除了正常对照组,其余各组采用HBV诱发建立肝纤维化动物模型,治疗组小鼠腹腔注射给药,正...     

七氟醚对幼年大鼠学习记忆能力及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨七氟醚对幼年大鼠学习记忆能力及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,为七氟醚对认知功能的影响及其机制提供理论依据。方法 幼年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重220~250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为对照组和实验组。其中对照组的分2个亚组,即完全空白对照组(CON组):大鼠不做任何处理;阳性对照组(O₂组):吸入纯氧30 min。实验组吸入2%七氟醚30 min,分为4个亚组即麻醉后苏醒2 h(T1组)、12 h(T2组)、24 h(T3组)、72 h(T4组),每组6只。麻醉前将各组大鼠进行Morris水迷宫训练。麻醉后于各时间点再次进行Morris水迷宫行为学测试。用PCR方法检测各组大鼠海马PI3K mRNA、AKT mRNA的表达变化。结果 麻醉前各组大鼠行为学检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉后逃避潜伏期T1组明显延长,与O₂组比较差异有统计学意义(P<0.05);与T1组比较,T3、T4组逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05);各组总路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CON组比较,O₂组PI3K mRNA、AKT mRNA表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),T1组PI3K mRNA、AKT mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与O₂组比较,T1组PI3K mRNA、AKT mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 七氟醚麻醉可引起幼年大鼠发生一过性认知功能障碍,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路的表达有关。     

LncRNA HOTAIR促进女性滋养层细胞迁移的机制

目的 探究长链非编码RNA HOTAIR对女性滋养层细胞系Swan 71和HTR-8/SVneo细胞迁移能力的影响以及潜在的分子机制.方法 采取特异性小干扰RNA敲低两种滋养层细胞系中HOTAIR后,采用划痕实验检测滋养层细胞迁移能力的改变,采用Western blot检测PI3K/AKT通路上蛋白的含量及其磷酸化水平...     

Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞影响

目的 探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后对细胞生长影响及其作用机制。方法 体外培养胃癌细胞株MGC-803,使用不同浓度rapamycin干预MGC-803细胞。采用MTT法检测细胞增殖变化;实时荧光定量PCR（QPCR）检测关键基因的表达;蛋白印迹法（WB）检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果 与对照组相比,rapamycin对胃癌MGC-803细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈现出剂量依赖性（P<0.05）。Rapamycin显著抑制PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达,差异有统计学意义（P<0.05）;Rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K蛋白的表达;Rapamycin将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡（P<0.05）。结论 靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路进而调控胃癌细胞的生长。     

PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示：与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与P组比较,P＋Ly组Bcl-2表达明显减少（P〈0.05）.结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关.