IL-10与病理妊娠

妊娠是一个复杂的生理过程,母体内多种激素及细胞因子参与妊娠全过程,其中细胞因子白介素-10(IL-10)在妊娠中的作用受到关注.IL-10于1989年由Fiorentino等在小鼠Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)分泌产物中发现的一种独特的细胞因子,具有免疫抑制作用和抗炎作用,因其能抑制Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)功能和细胞因子的合成而被称为细胞因子合成抑制因子,1990年统一命名为IL-10.     

白细胞介素-10与静脉血栓形成

与静脉血栓形成相关的静脉壁的炎症是由促炎和抗炎细胞因子的动态平衡调节的,而白细胞介素-10(IL-10)作为一种有力的抗炎细胞因子,在调节与静脉血栓形成相关的炎症中有重要作用[1]。本文就IL-10与静脉血栓形成有关的文献作一综述。1IL-10概述IL-10是1989年Fiorentino等发现的小鼠Th2细胞株D10.G4.1产生一种能抑制Th1细胞株细胞因子mRNA转录的细胞因子,当时被称为细胞因子合成抑制因子(cytokine syn-thesis inhibitory factor,CSIF)。成熟的IL-10分子由160个氨基酸残基组成,在氨基酸序列中含有2个糖基化位点,3个半胱氨酸和9个甲硫氨酸。小鼠和人的IL-10基因都定位于1号染色体,均由5个外显子和4个内含子组成,它们在DNA和氨基酸水平上分别有81%和73%的同源性。人IL-10可作用于小鼠细胞,而小鼠IL-10对人的细胞却无作用。IL-10通过和细胞膜上的IL-10受体(IL-10R)结合而发挥其生物学作用。IL-10主要由单核/巨噬细胞、B细胞、T细胞(包括CD8 细胞、Th1细胞和Th2细胞等)、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞、血管...     

肿瘤患者自体外周血CIK/DC-CIK细胞培养制备技术及临床应用研究进展

外周血CIK细胞是指细胞因子诱导的外周血中的肿瘤杀伤细胞,细胞因子主要包括白介素-2(IL-2)和干扰素、肿瘤坏死因子等,不同细胞因子诱导的CIK细胞不同;外周血DC-CIK细胞是指DC细胞和CIK细胞共培养的产物。外周血CIK/DC-CIK细胞是一种异质免疫细胞群,其杀伤肿瘤细胞的机理主要是直接杀伤肿瘤细胞作用和分泌肿瘤杀伤细胞因子间接杀伤肿瘤细胞等,IL-12和IL-15可用于自体外周血CIK/DC-CIK细胞的体外制备和生物治疗。     

肿瘤生物疗法——第二讲 细胞因子过继免疫

上一讲谈了肿瘤生物疗法的概况、原理和单克隆抗体抗肿瘤的机理,现接着讲肿瘤生物疗法的第二种——细胞因子过继免疫。问:什么叫细胞因子?它是如何产生?有何作用? 答:细胞因子是众多的细胞调节蛋白。其中包括单核因子(monokine)和淋巴因子(lymphokin)。其中有白细胞介素(IL)8种:即IL-1α,IL-1β,IL-2,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6,IL-7;干扰素(IFM)3种:即IFNα、β、γ;克隆刺激因子和肿瘤坏死因子     

流式细胞微球芯片捕获技术在食管癌患者Th1/Th2细胞因子谱型分析中的意义

T辅助细胞Ⅰ类细胞因子主要包括白介素2(IL-2)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-α)等，Ⅱ类细胞因子主要包括IL-4、IL-6和IL-10等。它们是机体调节和维持细胞免疫与体液免疫平衡的重要分子。研究发现，肿瘤患者外周血Ⅰ／Ⅱ类细胞因子水平异常，可直接影响肿瘤的发生、发展与预后。本研究通过测定食管癌患者血浆Ⅰ／Ⅱ类细胞因子含量，分析细胞因子谱型变化特点及与临床的关系，以了解食管癌患者Ⅰ／Ⅱ类细胞因子的免疫调节功能状况，为临床生物治疗食管癌提供个体化治疗依据。     

幽门螺杆菌致病的作用机理

幽门螺杆菌(HP)致病机理可从三个方面加以分述：毒力因子，HP相关细胞因子，持续感染因子。定植因子和诱发组织损害因子是毒力因子的基本因子，HP相关细胞细子包括IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等一列细胞因子，脂多糖为主要的持续感染因子。     

白细胞介素6和白细胞介素10与冠状动脉疾病进展相关性的研究

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化（AS）,AS是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染参与了AS及其并发症的发生和发展过程。白细胞介素6（IL-6）在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,白细胞介素10（IL-10）是一个重要的抗炎细胞因子,具有免疫调节作用,通过抑制多种促炎症细胞因子的产生,下调细胞黏附分子的表达和抑制免疫反应,从而发挥抑制粥样斑块形成,稳定斑块的作用。本研究旨在研究IL-6,IL-10与冠状动脉疾病进展的相关性。     

白细胞介素-10基因多态性和自身免疫性疾病的相关性研究

白细胞介素-10(IL-10)是一种多功能的细胞因子,它能抑制T helper1细胞(Th1细胞)产生γ-干扰素(IFN-γ),故最初被定义为细胞因子合成抑制因子(CSIF),主要由T helper 2细胞(Th2细胞)合成。自身免疫性疾病是由机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生免疫应答,最终导致组织损伤或器官功能障碍的炎症性疾病,发病率占世界人口     

中医药调节肾脏疾病患者细胞因子的研究进展

研究发现细胞因子网络的失衡参与了多种肾脏疾病的发病机理，许多促炎性细胞因子尤其是白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化牛长因子-β(TGF-β)等，在促进肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)积聚及其在肾小球损害或硬化进展中起重要作用，TGF-β是导致肾间质纤维化的最主要的细胞因子。国内外研究已经开始通过阻断促炎性细胞因子引起的免疫损伤来治疗肾小球疾病，许多中医学也对此进行了有益的研究。本就这一方面的研究作一综述。     

细胞因子风暴在2019新型冠状病毒肺炎肺损伤中的作用

2019新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是一种以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性疾病。细胞因子风暴在COVID-19患者肺损伤中发挥重要作用,严重急性呼吸窘迫综合征冠状病毒-2靶向血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)感染肺部的细胞,并引起以活化的巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞为主的复杂免疫反应,这些细胞和受感染的细胞可在短时间内分泌大量的炎症因子,同时,炎症因子又可趋化更多的炎症细胞参与肺损伤过程,从而放大炎症效应造成肺的免疫损伤,此外,细胞因子风暴介导的其他器官损伤也可能对肺造成影响。本文总结了肺内细胞因子风暴的发生机制,并就炎症细胞[巨噬细胞(M1型与M2型巨噬细胞)、中性粒细胞和效应T细胞(辅助性T细胞17)]、细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)(IL-2,IL-17,IL-6,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)(TNF-α)、集落刺激因子(粒细胞集落刺激因子与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)]和趋化因子(干扰素-γ诱导蛋白10与巨噬细胞炎性蛋白1a)在COVID-19患者肺损伤的作用以及细胞因子风暴引发的肾衰竭和心脏损伤对肺的影响进行综述。     

免疫抑制因子IL-10在肝脏疾病中的研究进展

1989年Fiorentio等发现小鼠活化的TH2细胞产生的一种活性物质,后来证明是一种糖蛋白,可抑制TH1细胞的激活和细胞因子的产生,将其命名为细胞合成抑制因子(cytokine synthesis inhibitory factor,CSIF),后改称为白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10).     

抑制白细胞介素-17活性短肽疫苗对ApoE-/-小鼠免疫功能的影响

<正>白细胞介素17(IL-17)是近年来发现的又一新的细胞因子[1],它主要由活化的T淋巴细胞产生,能诱导多种基质细胞产生多种前炎性细胞因子和造血活性因子,如白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),粒细胞集落刺激因子(GCSF),肿瘤坏死因子?α(TNF?α)、白细胞介素-1(IL-1),前列腺素E2(PGE2)等[2-3]。IL-17可     

天疱疮患者血清IL-10、sIL-2R、IFN-γ水平与病情严重程度的相关性

<正>天疱疮是一种慢性表皮内棘次松解性大疱性皮肤病,易反复发作,病情较为严重。天疱疮发病机制复杂,多与CD4⁺T细胞和CD8+T细胞有关,可引起辅助性T细胞(T helper cell,Th)1/Th2平衡失调[1]。Th1分泌的细胞因子包括血清γ干扰素(interferon-gamma,INF-γ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素(interleukin,IL)-2等,介导细胞免疫应答[2]。Th2分泌的细胞因子包括可溶性白细胞介素2受体(soluble interleukin-2receptor,s IL-2R)、IL-4、IL-6等,介导体液免疫。IL-10是一种多细胞源、多功能的细胞因子,树突状细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等均可分泌[3]。Th1/Th2失衡会产生不同的生物学功能,介导免疫炎症反应,可直接参与天疱疮的发生、发展[4],但目前关于Th1和Th2分泌的细胞因子水平与天疱疮病情关系的研究较少。为此,本研究拟探讨血清INF-γ、s IL-2R、IL-10水平与天疱疮病情严重...     

中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响

目的观察中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响。方法利用RT-PCR方法检测小胶质细胞系6-3细胞前炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α及炎性介质i NOS m RNA表达,ELISA方法检测培养上清中上述细胞因子的表达水平,Greiss方法检测6-3细胞培养上清中NO水平;使用C57BL/6小鼠建立实验性脑脊髓膜炎小鼠动物模型,免疫磁珠纯化CD4+T细胞,与6-3细胞共培养,ELISA方法检测培养体系中培养上清IL-17的水平。结果与生理盐水对照相比,中期因子以剂量依赖方式促进6-3细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α及分泌NO的水平(P<0.05),中期因子适体抑制上述细胞因子及NO的表达(P<0.05)。体内实验结果表明中期因子适体抑制实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞产生IL-17的水平(P<0.05)。结论中期因子通过活化小胶质细胞促进自身反应性Th17细胞活化。中期因子适体抑制小胶质细胞活化及实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞活化。     

慢性肝炎患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的活性测定及意义

白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)是一组在免疫应答中起重要作用的细胞因子、并与某些自身免疫和肿瘤有关。慢性肝炎患者细胞因子网络及某受体之间的调节失常可导致细胞免疫功能低下,我们观察了32例慢性肝炎患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的活性,以探讨其临床意义。     

流式微球分析术检测输卵管炎性不孕症患者免疫指标的临床意义

目的 探讨流式微球分析术(CBA)检测输卵管炎性不孕症患者炎性细胞因子的临床意义.方法 用CBA法检测并分析40例输卵管炎性不孕患者和40名健康妇女血液中T淋巴细胞亚群、炎性细胞因子谱,并比较分析其中30例患者血清与腹腔积液炎性细胞因子谱的差异.结果 输卵管炎性不孕症患者T辅助(Th)细胞(CD3+CD4+)比健康组明显减少(t=2.1236,P<0.05),T抑制(Ts)细胞(CD3+CD8+)明显增多(f=2.4369,P<0.05),Th/T.比值显著性降低(t=2.8392,P<0.01).血清IL-8(t=4.9302,P<0.01)、IL-1B(t=5.5449,P<0.01)、IL-6(t=3.4975,P<0.01)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α,t=5.6623,P<0.01)等炎性细胞因子,在输卵管炎性不孕症患者中都显著高于健康妇女;炎症抑制因子IL-10(t=5.3428,P<0.01)和IL-12(t=5.9847,P<0.01)也显著性升高.30例输卵管炎性不孕症患者血清与腹腔积液检测结果比较,显示除IL-10外,血液标本中IL-8(t=2.2113,P<0.05)、IL-1β(t=2.9756,P<0.01)、IL-6(t=2.3298,P<0.05)、TNF-α(t=3.2895,P<0.05)、IL-12(t=3.3281,P<0.05)均高于腹腔积液标本.结论 输卵管炎性不孕症患者存在炎性细胞因子网络的系统性紊乱;CBA能够高通量、高灵敏度地检测炎性细胞因子失调状况.     

细胞因子在CIK细胞抗肿瘤治疗中的作用

细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫治疗是目前临床应用较为广泛且有效的肿瘤免疫治疗手段之一。在体外诱导过程中,细胞因子对CIK的分化和功能起着决定作用。在体内杀伤肿瘤过程中,CIK能分泌大量IL-2、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子,不仅能直接发挥抗肿瘤作用,而且能调控网络调节机体免疫系统,刺激细胞增殖与分化,进一步增强免疫效应细胞的细胞毒活性。细胞因子需与靶细胞膜特异性受体结合才能发挥广泛的生物学效应,某些因素导致一些细胞因子的基因表达异常,可能引起肿瘤的发生与发展。因此,研究CIK分泌的细胞因子作用及其参与机体抗肿瘤免疫的机制,为CIK治疗恶性肿瘤提供理论依据。     

脂多糖与高迁移率族蛋白B1联用对HepG2细胞释放细胞因子的影响

目的 观察脂多糖(LPS)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)单用或联用对人肝癌细胞释放细胞因子的诱导作用.方法 培养人肝癌细胞株HepG2,用原核重组表达载体pET14b-HMGB1原核表达纯化HMGB1蛋白;用不同浓度的HMGBl蛋白(0、0.01、0.1、1、10 mg/L)或不同浓度的LPS(0、0.1、1、10、100 mg/L)以及1 mg/L HMGB1和10 mg/L LPS联用分别刺激培养的HepG2,24 h后收集细胞上清液,用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测上清液中粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10种细胞因子的表达水平.结果 LPS可以剂量依赖性的方式刺激HepG2分泌IL-6、IL-8表达(P<0.05或P<0.01),而对GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、TNF-α等作用不明显;不同浓度的HMGB1刺激HepG2后发现,低浓度的HMGB1可明显上调IL-6、IL-8的表达(P均<0.01),但随着浓度升高,这种诱导作用逐渐减弱,并逐渐恢复至对照水平,而对其他8种细胞因子也无明显诱导作用.HMGB1和LPS联用时,高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌IL-6、IL-8的诱导作用(P均<0.01).结论 人肝癌细胞株HepG2对炎性刺激仅能产生很少种类的细胞因子,其中LPS作用可以上调IL-6和IL-8水平,而HMGB1则表现出量效的反作用,并且高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌细胞因子的诱导作用.     

细胞因子与淋巴增生性疾病的发病机理

细胞因子与淋巴细胞 1.与造血有关的细胞因子 由于研究目的及方法的不同,不同的学者将其发现细胞因子冠以不同的名称,如白介素、集落刺激因子、干扰素及肿瘤坏死因子等。凡能参加调控或影响造血的细胞因子又称为造血生长因子。当前学者对这些因子的认识并不一致,例如IL-13已有报道(McKenzie等,1993),但WHO-IUIS之白介素命名委员会至1992年只承认IL-1α、IL-1β、IL-10为白介素。此外尚有“嗜酸性     

IL-24在肺癌研究中的进展

IL-24是IL-10细胞因子家族的新成员，能诱导癌细胞凋亡，但对正常细胞没有影响。它能通过多种途径诱导肺癌细胞凋亡，增强肺癌放射治疗的敏感性，抗肺癌血管生成的作用从而发挥抑制肿瘤的生长、抗肿瘤作用，IL-24可能为肺癌治疗提供一种长期有效的方法。