ACE基因I/D多态性与风湿性心脏病的相关性研究

目的:探讨血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国人风湿性心脏病(Rheumatic heart disease,RHD)易感性的关系.方法:以病例-对照法,采用聚合酶链反应(PCR)检测246例风湿性心脏病患者和223例正常对照组的ACE基因型.病例组进一步分为二尖瓣病变组和联合瓣膜病变组,结合临床资料统计分析各组数据.结果:ACE I/D各基因型在RHD病例组和对照组分布差异无统计学意义,但病例组ACE Ⅰ型等位基因频率高于对照组(70.1％ vs 63.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).联合瓣膜病变患者组中,ACE Ⅱ、ID、DD基因型频率分别为51.8％、39.2％和9.0％,I、D等位基因频率分别为71.4％及28.6％.ACE Ⅱ基因型和Ⅰ型等位基因在联合瓣膜病变组和对照组的分布差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:ACE基因I/D多态性可能与中国人风湿性心脏病的遗传易感性相关.     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者动脉硬化的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)患者动脉硬化与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性。方法用全自动动脉硬化测量仪检测118例EH患者臂-踝脉搏传导速度(baPWV),并分为非动脉硬化组(28例)和动脉硬化组(90例)。采用Snapshot技术比较两组ACE基因的多态性分布。结果在携带ACE基因的三种基因型(II、ID、DD)EH患者之间,臂-踝脉搏传导速度无明显统计学差异(P>0.05)。结论 ACE基因多态性与EH患者动脉硬化无明显相关性。     

原发性高血压及胰岛素抵抗与ACE基因多态性的关系

胰岛素抵抗是独立的心血管病的危险因素,在EH的发生发展中起重要作用.ACE基因I/D多态性与高血压胰岛素抵抗的研究较少,而且ACE基因I/D多态性与原发性高血压的关系仍有许多争论.本课题主要研究老年高血压患者胰岛素抵抗与ACE基因多态性的关系,为临床高血压病的诊断和治疗提供依据.     

ACE基因多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系

目的 :探讨中国汉族人群血管紧张素转化酶基因插入/缺失 (I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系。方法 :应用PCR技术测定108例健康对照者和146例原发性高血压患者的ACE基因型 ,并进行心脏彩超检查 ,计算左室质量指数 ,然后进行统计学分析。结果 :(1)108例健康对照者中DD基因型频率17%、ID型37%、Ⅱ型46% ,原发性高血压组DD型21%、ID型39%、Ⅱ型40% ,两组比较 (P>0 05) ,ACE基因多态性在正常对照组与高血压组中差异无显著性。(2)75例高血压伴左室肥厚患者中 ,DD基因型频率29%、ID型35%、Ⅱ型36% ,而71例高血压不伴左室肥厚患者中 ,DD型13%、ID型43 5%、Ⅱ型43 5% ,两组比较P<0 05,DD基因型频率在高血压伴左室肥厚患者中高于高血压不伴左室肥厚患者。结论 :ACE的3种基因型与原发性高血压发病无关 ,但与高血压左心室肥厚的发生有关 ,DD基因型的高血压患者易出现左心室肥厚     

AT1R、ACE基因多态性与东乡族原发性高血压的关系及其对降压药疗效的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（ATIR）基因多态性与甘肃东乡族原发性高血压（EH）的关系。对不同基因型患者使用AT1R拮抗剂治疗，观察其疗效。方法：应用聚和酶链反应（PCR）方法检测汉族健康131例、东乡族健康102例、汉族EH198例、东乡族EH115例的AT1RA／C、ACE I／D基因多态性。随机选取60名EH患者，按其基因型分成AA和AC（AA、AC为基因型）两组，使用缬沙坦治疗8周，比较治疗前后血压变化。结果：ACE基因Ⅱ型在汉族EH组明显高于东乡族EH组（P〈0．05），ID基因型在东乡族EH组明显高于汉族EH组（P〈0．01）；AT1R基因AC型汉族EH组明显高于东乡族EH组（P〈0．05）；AA型在东乡族EH组明显高于汉族EH组（P〈0．05）。使用缬沙坦治疗8周，各基因型在治疗后患者血压均下降显著（P〈0．05）。不同基因型之间治疗后比较，降压效果无差异。结论：AT1R基因AA型和ACE基因ID型与东乡族EH有关；ACE基因Ⅱ型和AT1R基因AC型与汉族EH有关，C和D等位基因与汉族和东乡族EH无关。使用缬沙坦对不同基因型患者进行药物治疗，降压疗效相同，说明降压疗效与基因型无关。     

ACE基因I/D多态性与重度子(癎)前期肾脏损害的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与重度子前期肾脏损害的关系,以揭示子前期肾脏损害的分子生物学机制。方法：将63例重度子癎前期患者按有无肾损害分为两组。应用聚合酶链反应（PCR）技术检测两组患者与40例正常孕妇的ACE基因I/D多态性分布。结果：重度子前期组与正常孕妇组比较,基因型分布和等位基因频率差异均无统计学意义（均P〉0.05）;重度子癎前期肾损害组DD基因型频率及D等位基因频率显著高于无肾损害组及对照组（均P〈0.05）。结论：ACE基因I/D多态性与重度子癎前期发病无密切相关;ACE基因DD型可能是重度子癎前期肾脏损害的独立危险因素。     

ACE 2350 G/A基因多态性与高血压左心室肥厚的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2350G/A基因多态性与原发性高血压及合并左心室肥厚(LVH)的关系。方法:利用聚合酶链反应(PCR)及限制性酶切技术对194例健康人(对照组)与246例原发性高血压病患者(高血压组)ACE2350G/A基因多态性进行检测;利用二维超声心动图对178例未治疗原发性高血压患者检测左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI)。结果:高血压组与对照组的ACE2350G/A基因分型及等位基因的频率差别无统计学意义;但原发性高血压伴LVH组基因分型及等位基因的频率与非LVH组差别有统计学意义;左心室肥厚A等位基因的频率(58.09%)高于非左心室肥厚的频率(42.27%,P=0.0037)。结论:原发性高血压患者ACE2350A等位基因与左心室肥厚密切相关。     

ACE基因多态性和高血压合并脑出血的关系探讨

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和高血压合并脑出血的关系.方法 选取2019年7月至2020年7月广东省潮州市人民医院收治的35例高血压合并脑出血患者和35例健康体检者作为研究对象.检测两组患者ACE基因插入/缺失(I/D)位点多态性并统计两组各项资料行单因素分析,将单因素分析具备统计学意义的变量进一步行...     

ACE抑制剂对原发性高血压的治疗价值

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的研制和开发，最刀口在用于那些肾素一血管紧张素系统活性增高的临床综合征，如肾血管性高血压和某些心力衰竭，但随后又迅速地用于原发性高血压，单独使用或与其他药物并用。IAOEitu制剂“单一疗法”即使是无并发症的原发性高血压，其血浆血管紧张素D的浓度也处于能直接影响动豚压的范围。通过滴注血管紧张素D桔抗剂如沙拉新（saralasin）或使用ACE抑制剂，紧急阻断肾素一血管紧张素系统，可立即降低动脉压和血浆醛固酮浓度，其效果与原有血浆血管紧张素D浓度成正比。一些研究证明，ACE抑制剂单一疗…     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压血栓前状态的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血栓前状态 (PTS)的关系。方法　PCR检测 6 1例原发性高血压病人和正常对照组 2 8例的ACE基因I/D多态性 ;发色底物法测t PA、PAI 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA)测vWF含量。结果　高血压组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。高血压组t PA活性降低 ,PAI 1活性、vWF含量升高 (P均 <0 0 0 1)。高血压组DD型t P活性明显低于ID、II型 (P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,DD型PAI 1活性明显高于ID、II型(P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,vWF在DD、ID、II型三者之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。结论　DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血栓前状态。t PA、PAI 1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关 ,DD基因型可引起血栓前状态。     

可溶性血栓调节蛋白与老年原发性高血压患者发生缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨血浆中可溶性血栓调节蛋白（sTM）变化与老年高血压病并发缺血性脑卒中的关系,为早期干预、防治老年高血压病并发缺血性脑卒中提供理论依据。方法采用前瞻性研究方法,选取69例老年高血压病并发缺血性脑卒中的患者作为实验组,另选69例健康者作为对照组,采集受试者空腹肘静脉血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定测定血浆中sTM的水平。结果治疗前实验组和对照组血浆sTM水平比较,实验组（50.21±11.56）ng/mL,对照组（13.26±2.98）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前按照高血压分级进行t检验,三组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗后1周、2周和3周进行比较,三组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论检测sTM可作为老年高血压病并发缺血性脑卒中血管内皮损伤的观察指标,对防治老年高血压病并发缺血性脑卒中有重要的临床意义。     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

喘息患儿ACE基因多态性、家族聚集性的表达

目的观察喘息患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性分布、家族聚集倾向。方法对哮喘、喘憋性肺炎、肺炎三组的149、108、121例患儿,经PCR检测ACE基因I/D多态性分布;对54例哮喘患儿作外周血总IgE(TIgE)检测。结果三种基因型插入型纯合子(II)、缺失插入型纯合子(ID)、缺失型纯合子(DD)表达例数分别为:哮喘组42、36、71例;喘憋性肺炎组34、26、48例;肺炎组61、30、30例。I、D等位基因频率三组分别为152、90和94例和122、120、178例。哮喘组与肺炎组,喘憋性肺炎组与肺炎组,D、I等位基因优势比分别为2.51和2.19,有显著性差异。哮喘组一级、二级亲属有哮喘史83例,无哮喘史66例,II、ID、DD表达例数分别为16、23、44例和26、13、27例,有显著性差异。喘憋性肺炎组一级、二级亲属有哮喘史46例,无哮喘史62例,II、ID、DD表达例数分别为12、12、22例和22、14、26例,无显著性差异。对分别表达为II、ID、DD的17、19、18例哮喘患儿测定TIgE,分别为(849.08±350.65)KU/L、(744.09±440.62)KU/L、(863.67±647.46)KU/L,无显著性差异。结论哮喘患儿ACE基因I/D多态性分布中以DD为多见,且存在家族聚集倾向。     

ACE抑制剂和钙拮抗剂对原发性高血压患者左、右室结构的不同影响

高血压时的左室肥大，是左室结构对心脏负荷持久增大和室壁应力增加的一种适应性反应。动脉压水平与左室肥大程度相关性差，说明还有非血流动力学因素参与。68例轻、中度原发性高血压，任选下列抗高血压药中的一种治疗4～8周：卡托普利50～75mg，每日8次；福辛普利（fosinoPrily10～40mg每日1次Z赖诺普利10～40mgl每日1次2地尔硫革60～120mg，：每日3次；格帕米（galloPamn）100～200mg，每日1次2伊拉地平5～20mg，每日1次2长效硝苯地乎规～90mg，每日1次；尼群地平10～30mg，每日1次或维拉帕米240mg，每日1次。治疗前后皆有完整的超声心…     

血尿酸水平对原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白水平、血压变异性的影响

目的 观察和分析血尿酸（BUA）水平对原发性高血压（EH）患者血清高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）、血压变异性（BPV）的影响.方法 选取160例EH患者作为研究对象,根据其BUA水平的四分位数值将其分为四组：第1四分位组（BUA≤464.93 μ mol/L）、第2四分位组（464.93μmol/L＜ BUA≤508.27μmol/L）、第3四分位组（508.27μmol/L＜BUA≤607.31μmol/L）、第4四分位组（BUA＞607.31μmol/L）,每组各40例患者.对四组患者的血压情况进行24 h监测,并对患者的hs-CRP水平进行检测和比较.结果 四组患者的各时段血压均值无显著性差异（P＞0.05）,而第4四分位组患者的夜间SBP和DBP的SD值显著高于第3四分位组（P＜0.05）,第3四分位组显著高于第1、2四分位组（P＜0.05）;四组患者的hs-CRP水平依次上升,且各组之间的差异均有显著性（P＜0.05）;多元线性回归分析结果显示,夜间SBP-SD（β=0.293,P＜0.05）和hs-CRP水平（β=0.627,P＜ 0.05）都是BUA水平的独立相关因素.结论 BPV和血清hs-CRP水平可反映EH患者的器官受损情况,BPV和hs-CRP水平都与患者BUA水平具有相关性,可作为提示EH患者肾脏动脉损伤情况的参考指标.     

ACE、CYP11B2、α-adducin基因多态性与高血压患者血压昼夜节律变化

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）、醛固酮合成酶（CYP11B2）,α-内收蛋白（（α-adducin）基因多态性与高血压患者血压昼夜节律变化的关系。方法根据动态血压昼夜节律变化,将238例高血压患者分为杓型与非杓型两组,分析ACE、CYP11B2、α-adducin基因不同基因型在杓型血压组和非杓型血压组的分布;统计学处理用卡方检验和方差分析。结果杓型组与非杓型组ACE基因多态性的分布存在显著差异,P〈0.05;杓型组以II型的分布频率为主,而卡方分割表明非杓型组ID＋DD基因型的分布高于杓型组（P〈0.01）;而CYP11B2、α-adducin基因多态性与高血压患者血压节律变化无关联。结论ACE（I/D）基因多态性与高血压患者昼夜血压节律变化有关,携带D等位基因的患者可能更易发生夜间血压升高。     

辛伐他汀对原发性高血压并发急性脑梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀对原发性高血压并发急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)的影响.方法 将原发性高血压患者发生急性脑梗死患者47例随机分为观察组和对熙组,两组患者均进行常规调节血压、血糖,抗凝,抗血小板,改善微循环等治疗,研究组在此基础上加用辛伐他汀20 mg/d.结果 原发性高血压并发急性脑梗死患者的血清CRP水平均有不同程度升高.经过治疗,观察组和对照组的血清CRP均有下降,但观察组下降更明显,两组相比差异有统计学意义.结论 辛伐他汀具有显著降低原发性高血压并发急性脑梗死患者血清CRP水平的作用.     

原发性高血压患者血清脂联素及其基因多态性与冠心病的相关性研究

【摘要】目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其基因单核苷酸多态性（SNP）rs266729、rs7649121、 rs1501299、rs3774262与冠心病及冠脉病变程度的关系。方法以高血压患者414例（其中单纯高血压患者180例,高血压合并冠心病患者234例）和正常对照组185例为研究对象,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清脂联素水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法检测脂联素rs266729、rs7649121、rs1501299、rs3774262位点多态性。结果高血压合并冠心病组脂联素水平较对照组和单纯高血压组显著降低。脂联素rs7649121位点杂合子AT基因型较AA基因型可降低冠心病风险（校正OR=0.566,95%CI0.346~0.925,P=0.023）。多元Logistic回归分析显示年龄、LDL-C为冠心病的危险因素,脂联素为冠心病的保护因素。随着病变支数增加,脂联素水平呈逐渐降低趋势。脂联素SNP位点基因型对血清脂联素水平无明显影响。结论脂联素水平降低是高血压患者发生冠心病的独立危险因素,且随着冠脉病变程度的加重,脂联素水平逐渐降低。脂联素rs7649121位点多态性可能与高血压患者并发冠心病有关。