腺苷酸环化酶3基因多态性与儿童肥胖的相关性分析

目的探讨腺苷酸环化酶3(ADCY3)基因多态性与儿童肥胖的相关性。方法选取2016年6月—2020年6月于天津市第四中心医院收集的88例单纯性肥胖患儿作为研究对象(观察组);另选取同期在医院做体检的健康儿童95例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料;采用连接酶检测反应技术进行单核苷酸多态性分型检测;平衡程度采用Hardy-Weinbery平衡检测;儿童肥胖的影响因素采用logistic回归分析。结果ADCY3基因rs10187348位点基因型包括野生纯合型(GG基因型)、突变杂合型(CG基因型)及突变纯合型(CC基因型);rs4665273位点基因型包括野生纯合型(CC基因型)、突变杂合型(CT基因型)及突变纯合型(TT基因型)。各基因型分布频率服从Hardy-Weinberg平衡定律。与对照组相比,观察组ADCY3基因rs10187348位点CG、CC基因型及C等位基因频率显著升高(P<0.05);rs4665273位点CT、TT基因型及T等位基因频率显著升高(P<0.05)。logistic回归分析显示ADCY3基因rs10187348位点杂合子CG型、纯合子突变CC型及rs4665273位点杂合子CT型、纯合子TT型是儿童肥胖发生的危险因素(P<0.05)。结论血浆中ADCY3基因rs10187348位点杂合子CG型、纯合子突变CC型及rs4665273位点杂合子CT型、纯合子TT型与儿童肥胖的发生密切相关,可导致儿童肥胖风险增高。     

ADCY3基因多态性与脂肪肝的关联性研究

目的探讨腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,ADCY3)基因多态性与脂肪肝易感性间的关系。方法采用横断面研究,以整群随机抽样的方法抽取浙江省宁波市当地常住居民1964人。采用标签SNP方法筛选ADCY3基因的12个位点。采用连接酶检测反应技术进行基因分型检测。采用多因素Logistic回归模型分析ADCY3基因多态性与脂肪肝易感性间的关系。结果在校正了年龄、性别等因素后,rs4665273位点TT基因型者患脂肪肝的危险性是CC基因型者的0.25倍(OR=0.25,95%CI=0.07~0.93);rs7593130位点CC基因型患脂肪肝的危险性是TT基因型者的3.33倍(OR=3.33,95%CI=1.16~9.56);rs1344840位点TT基因型患脂肪肝的危险性是CC基因型者的4.00倍(OR=4.00,95%CI=1.08~14.76)。结论 ADCY3基因多态性可能与脂肪肝发生风险有关。其中,rs4665273位点TT基因型是脂肪肝的保护性因素,而rs7593130位点CC基因型和rs1344840位点TT基因型是脂肪肝的危险因素。     

SEC16B、DNAJC27、FTO和MC4R基因多态性与汉族学龄前儿童超重肥胖的关联性

目的 研究SEC16B基因rs633715、DNAJC27基因rs713586、FTO基因rs11642015和MC4R基因rs6567160多态性与汉族学龄前儿童超重肥胖的关联性。方法 选取2022年来自“早期儿童营养包干预长期营养健康作用评估”项目监测点的河南省和贵州省749名2～6岁汉族儿童为研究对象,分成超重肥胖组和正常对照组。采用KASP SNP分型技术对rs633715、rs713586、rs11642015和rs6567160进行基因多态性检测。使用χ²检验分析4个位点的基因型多态性分布,使用多因素Logistic回归模型分析4个位点与学龄前儿童超重肥胖的关联性。结果 rs633715和rs6567160的基因型多态性在河南省和贵州省学龄前儿童中的分布有统计学意义(P<0.05)。rs633715位点的CC纯合突变型和隐性模型与学龄前儿童患超重肥胖的风险有关[OR及95%CI分别为2.915(1.163～7.305)和2.997(1.226～7.323),P<0.05];rs713586位点的TC杂合突变型和显性模型与学龄前儿童患超重肥胖...     

北京市通州区6～14岁中小学生体质指数对血脂的影响研究

目的分析北京市通州区6~14岁中小学生体质指数对血脂的影响。方法采用分层整群抽样方法选取通州区监测哨点的8所中小学校6~14岁学生为调查对象,测量其身高、体重,计算体质指数。采集空腹静脉血检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。采用非条件logistic回归方法分析血脂异常的影响因素。结果共对北京市通州区514名学生进行调查,其中男生268人、女生246人。血脂异常人数115例,异常率为22.4%。非条件logistic回归分析显示,年龄越大(OR=1.726)、超重/肥胖(OR=1.154)的中小学生发生血脂异常的可能性越高,且BMI与血清TG、LDL-C水平呈正相关(r=0.331、0.131),与血清HDL-C水平呈负相关(r=-0.303)。结论通州区6~14岁中小学生血脂异常率较高,年龄和超重/肥胖是血脂异常的危险因素,BMI影响血清TG、LDL-C、HDL-C水平。     

ABCA1基因多态性及其与肥胖的交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关系北大核心CSCD

目的探讨ABCA1基因多态性及其与肥胖的交互作用在低HDL-C血症的作用。方法按照年龄和性别匹配方法,从5692名成年哈萨克族人中随机选取204例低HDL-C血症患者和207例对照者,用SNap Shot技术检测ABCA1基因rs2515602、rs2275542、rs2230806、rs1800976、rs4149313位点基因型。用非条件logistic回归分析各位点与肥胖的交互作用与低HDL-C血症的关系。结果 (1)病例组和对照组rs2515602、rs2230806和rs4149313位点基因型和等位基因频率分布存在差异(P<0.05)。(2)rs2515602、rs2230806、rs4149313位点变异和肥胖与低HDL-C血症有关(P<0.05)。(3)rs2515602、rs2230806、rs4149313位点变异与肥胖的交互作用增加机体患低HDL-C血症的风险。(4)rs2515602位点,TT基因型较CC/CT基因型HDL-C水平高(P<0.05)。rs2230806位点,GG基因型较AA/AG基因型HDL-C水平较高(P<0.05)。rs4149313位点,AA基因型较AG/GG基因型TC水平高,AA基因型较GG基因型LDL-C水平高,GG基因型HDL-C水平高于AA/AG基因型(P<0.05)。结论 ABCA1基因多态性与肥胖的交互作用与低HDL-C血症发病风险相关;ABCA1基因rs2515602、rs2230806和rs4149313位点多态性与血脂水平有关。     

ABCA1基因多态性及其与肥胖的交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关系

目的探讨ABCA1基因多态性及其与肥胖的交互作用在低HDL-C血症的作用。方法按照年龄和性别匹配方法,从5692名成年哈萨克族人中随机选取204例低HDL-C血症患者和207例对照者,用SNap Shot技术检测ABCA1基因rs2515602、rs2275542、rs2230806、rs1800976、rs4149313位点基因型。用非条件logistic回归分析各位点与肥胖的交互作用与低HDL-C血症的关系。结果 (1)病例组和对照组rs2515602、rs2230806和rs4149313位点基因型和等位基因频率分布存在差异(P0.05)。(2)rs2515602、rs2230806、rs4149313位点变异和肥胖与低HDL-C血症有关(P0.05)。(3)rs2515602、rs2230806、rs4149313位点变异与肥胖的交互作用增加机体患低HDL-C血症的风险。(4)rs2515602位点,TT基因型较CC/CT基因型HDL-C水平高(P0.05)。rs2230806位点,GG基因型较AA/AG基因型HDL-C水平较高(P0.05)。rs4149313位点,AA基因型较AG/GG基因型TC水平高,AA基因型较GG基因型LDL-C水平高,GG基因型HDL-C水平高于AA/AG基因型(P0.05)。结论 ABCA1基因多态性与肥胖的交互作用与低HDL-C血症发病风险相关;ABCA1基因rs2515602、rs2230806和rs4149313位点多态性与血脂水平有关。     

LEPR基因Gln223Arg多态性与上海某区汉族儿童的相关性研究

目的探究瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海某区儿童超重肥胖的关系及相关生化指标的相关性。方法采用PCR-RFLP对上海松江区六所小学7-11岁超重肥胖与正常体重儿童(各262名)的血样进行LEPR基因Gln223Arg多态性检测,logistic回归分析其与儿童超重肥胖的相关性,并分析了生化指标在超重肥胖组与正常组儿童以及不同基因型间的差异。结果超重肥胖组与对照组之间LEPR基因Gln223Arg AA频率与A等位基因频率均无统计学差异(P>0.05)。对其收缩压(SBP),舒张压(DBP),胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血糖(GLU),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行t检验,得出SBP,DBP,TG,HDL-C和LDL-C在超重肥胖组与对照组中差异显著。在控制了混杂因素BMI等后,LEPR基因Gln223Arg各基因型组的生化指标差异分析表明基因型可能与LDL-C相关(P<0.05)。进一步两两比较结果表明LDL-C水平在基因型AA组比AG(P=0.019)与GG组(P=0.017)低,而AG与GG组之间的差异无统计学意义(P=0.517)。结论 LEPR基因Gln223Arg多态性可能与儿童超重肥胖的发生无关,而LDL-C(P<0.05)可能与LEPR基因Gln223Arg基因型有相关性。     

石家庄地区肥胖人群KCTD15基因rs11084753位点多态性与白介素-17的关系及意义

目的了解石家庄市肥胖人群含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因rs11084753位点多态性情况,探讨其与白介素17(IL-17)的相关性和意义。方法应用2012-2014年河北省人民医院体检中心体检石家庄人群资料,选取肥胖组3 518例,同时选取正常人群3 500例为对照组。采用直接测序法检测KCTD15基因多态性,同时Elisa法检测血清中IL-17及血脂水平。结果肥胖组中TC、TG、IL-17在血清中水平与对照组比较明显升高,而肥胖组血清的HDL-C水平则比对照组明显降低(均P0.05)。肥胖组中饮酒者的比例明显高于对照组,有阳性家族史的比例也明显高于对照组(均P0.05)。根据KCTD15基因rs11084753位点多态性,肥胖组与对照组按AA、AG、GG不同基因型,TC、TG、IL-17水平依次升高,而HDL-C水平依次降低(均P0.05)。基因多态性分析显示,肥胖人群KCTD15基因rs11084753位点GG及AG基因型明显高于对照组(P0.05);多元Logistic回归分析显示,基因型和BMI是IL-17的独立影响因素(P0.05)。结论石家庄市肥胖人群IL-17浓度及KCTD15基因rs11084753突变率明显高于对照组,KCTD15基因rs11084753位点突变可能影响血清IL-17的水平。     

葡萄糖激酶调节蛋白基因rs780094 多态性与儿童青少年血脂关系的研究

目的 探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs780094 的多态性与儿童青少年血脂水平的关系。方法 选取1 026 名7～18 岁中小学生为研究对象。由专职人员记录学生一般情况和既往病史,检测身高、体重,并采集清晨空腹肘静脉血,测定血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平。利用基质支持的激光释放/电离飞行时间质谱分析（MALDI-TOF MS）进行GCKR 基因rs780094 位点的基因型检测。采用多元线性回归和多元logistic 回归分析基因多态性与血脂水平的关系。结果 调整年龄、年龄的平方和性别,GCKR基因rs780094 多态性A等位基因与TC、TG和LDL-C 的水平增加存在相关性（b＝0.06 mmol/L,P＝0.037;b＝0.09 mmol/L,P＜0.001;b＝0.05 mmol/L,P＝0.040）;rs780094 多态性与TG、LDL-C 异常也存在相关性（OR＝1.60,95%CI：1.30～1.97,P＜0.001;OR＝1.35,95%CI：1.02～1.80,P＝0.036）。结论 GCKR 基因rs780094 位点的多态性与儿童青少年血脂水平有关,A等位基因可能是血脂增高的遗传因素。     

天津市社区居民体质指数与空腹血糖及血脂的关系研究

目的了解社区居民体质指数(BMI)与空腹血糖(FPG)和血脂等因素的关系。方法采用分层整群随机抽样的方法,于2007年对947例居民进行问卷调查、体格检查和生化检查。采用偏相关分析、多元线性逐步回归和非条件Logistic回归分析社区居民BMI与FPG、血脂的关系。结果市区男性中超重检出率和肥胖的患病率分别为33.0%和10.4%,女性为23.4%和14.5%;农村男性中超重检出率和肥胖的患病率分别为32.9%和20.0%,女性为28.7%和19.7%。经偏相关分析,以年龄为控制变量,BMI与FPG、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的相关系数分别为0.206,0.275,0.101,0.148(P0.01),呈正相关;BMI与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的相关系数为-0.351(P0.01),呈负相关;BMI与总胆固醇(TC)的相关系数为0.061(P0.05),呈不相关。经多元线性逐步回归分析,血生化指标FPG、TG、HDL-C、LDL-C的标准化回归系数分别为0.138,0.125,-0.326,0.073,表明HDL-C对BMI影响最大。非条件Logistic回归分析,超重和肥胖者的血生化指标FPG、TG、HDL-C、LDL-C的OR值分别为1.436,1.193,0.079,1.403,表明FPG、TG、LDL-C是超重和肥胖的危险因素,HDL-C是超重和肥胖的保护因素。结论超重、肥胖与糖尿病和血脂异常等疾病常伴随发生。加强居民健康教育,改变不良生活方式,成为超重和肥胖预防工作的重点。