泛素连接酶Cbl-b在黑素瘤组织和细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义

目的：探讨泛素连接酶Cbl?b在皮肤黑素瘤组织及黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义。方法收集69份黑素瘤、30份色素痣组织,采用免疫组化法检测Cbl?b蛋白表达水平。实时荧光定量PCR、免疫印迹法分别检测黑素瘤细胞系A375、M14、MV3及黑素细胞中Cbl?b mRNA及蛋白表达水平。结果69份皮肤黑素瘤标本中,52份（75.36%）表达Cbl?b;30份色素痣标本中,4份（13.33%）表达Cbl?b,两组Cbl?b蛋白表达水平差异有统计学意义（χ2=32.745,P<0.01）。黑素瘤组织中Cbl?b表达水平与肿瘤进展程度、Clark分级和Breslow厚度均呈正相关（rs分别为0.569、0.654、0.727,均P<0.01）。实时荧光定量PCR显示,A375、M14、MV3细胞Cbl?b mRNA表达差异有统计学意义（F=176.537,P<0.01）。免疫印迹法显示,A375细胞Cbl?b蛋白表达水平最高,黑素细胞最低。结论 Cbl?b蛋白在皮肤黑素瘤组织及其细胞株中均高表达。     

活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后的相关性分析

目的 探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法 免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达,结合临床病理生物特性进行分析。 结果 黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53.75%（43/80）,色素痣的表达率13.04%（3/23）,差异有统计学意义（P < 0.05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P < 0.05）,在年龄、性别、民族之间差异无统计学意义（均P ＞ 0.05）。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中,AID蛋白17例阳性表达,其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。 结论 AID蛋白可能诱导了黑素瘤BRAF突变,并参与黑素瘤的侵袭、转移,与预后相关。     

突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤中的检测及临床意义

目的探讨突变型P53蛋白在黑素瘤组织中的检测及临床意义。方法SP免疫组化法检测突变型P53蛋白在40例原发性皮肤黑素瘤中的水平,以20例色素痣作为对照。结果突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤和色素痣中的阳性率分别为80.00%和20.00%,其在黑素瘤中的水平明显高于色素痣中,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。突变型P53蛋白分布与黑素瘤病理学类型、病理分级、分期、淋巴结转移及预后相关。结论突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤中的较高水平,对皮肤黑素瘤的辅助诊断及预后评估具有重要的临床意义。     

缺氧诱导因子1α在肢端恶性黑素瘤组织中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子（HIF）1α在肢端恶性黑素瘤（MM）中的表达及其与干细胞因子（SCF）/c-kit途径的关系。 方法 应用免疫组化法检测HIF-1α在93例MM、21例非肢端MM、39例肢端色素痣组织中的表达,并用15例肢端正常皮肤组织作对照。同时检测c-kit在93例肢端MM组织中的表达情况,采用Spearman相关分析,分析其与HIF-1α的相关性。 结果 在93例肢端MM中,81例（87.10%）阳性表达HIF-1α,在21例非肢端MM中19例（90.48%）阳性,39例肢端色素痣中6例（15.38%）阳性;15例肢端正常皮肤均为阴性。与肢端正常皮肤和肢端色素痣相比较,肢端MM中HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（均P < 0.01）;在肢端MM和非肢端MM组间,HIF-1α表达差异有统计学意义（P < 0.01）。HIF-1α表达水平与黑素瘤Clark分级、Breslow厚度分级均呈正相关（rs = 0.442,P < 0.01;rs = 0.368,P < 0.01）。在原位、侵袭性、转移性肢端MM组织中,HIF-1α表达水平与肿瘤进展呈正相关（rs = 0.420,P < 0.01）。在肢端MM中,HIF-1α表达与c-kit表达呈正相关（rs = 0.307,P < 0.01）。 结论 HIF-1α蛋白在肢端MM中呈高表达,且与肿瘤的分期、进展、侵袭性均呈正相关,与c-kit在肢端MM组织中的协同表达,提示可能共同参与肢端MM的发病机制。     

Integrinβ1和CD44v6蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

目的 探讨Integrinβ1和CD44v6在皮肤黑素瘤组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化ABC法检测Integrinβ1和CD44v6蛋白在36例皮肤黑素瘤、34例色素痣及31例正常皮肤组织中的表达.结果 Integrinβ1在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中表达的阳性率分别为41.9%,47.1%和77.7%,在黑素瘤组织中的表达强度显著高于色素痣和正常对照( P<0.05) ;CD44v6在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中的阳性率分别为51.6%,58.8%和75.0%,三组间表达无显著差异(P＞0.05).Integrinβ1和CD44v6在黑素瘤IV～V级组和有淋巴结转移组中的表达强度显著高于I～III级组和无淋巴结转移组 (P<0.05);二者在黑素瘤组织中表达呈正相关(r=0.463,P<0.05).结论 Integrinβ1和CD44v6的表达与皮肤黑素瘤的发生发展及浸润转移有关.     

核转录因子E2F6通过β联蛋白信号通路调控恶性黑素瘤细胞增殖和转移的机制研究

【摘要】 目的 研究核转录因子E2F6在人恶性黑素瘤组织和细胞系中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞A375增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集重庆市中医院2012年1月至2017年12月皮肤科确诊的50例皮肤恶性黑素瘤和30例色素痣冻存组织及石蜡切片。通过 qRT-PCR分析 E2F6 mRNA在人恶性黑素瘤和色素痣组织及7株恶性黑素瘤细胞系（HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s）和色素痣细胞中的表达,免疫组化和Western印迹检测E2F6、β联蛋白在人恶性黑素瘤组织中的表达。采用脂质体转染法将E2F6抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞,通过qRT-PCR和Western印迹验证E2F6基因的敲减效率。通过CCK8、软琼脂平板克隆实验、Transwell迁移和侵袭实验、3D细胞培养实验检测E2F6基因敲减对A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,通过Western印迹检测总β联蛋白、活化β联蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1等水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;采用Pearson相关系数分析皮肤恶性黑素瘤中E2F6和β联蛋白表达的相关性。结果 7株恶性黑素瘤细胞系E2F6 mRNA相对表达水平均高于色素痣细胞（均P < 0.001）。qRT-PCR显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6 mRNA的相对表达（0.000 55 ± 0.000 17）高于色素痣组织（0.000 18 ± 0.000 09,t = 3.22,P < 0.001）。免疫组化、Western印迹显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6的相对表达水平高于色素痣组织（均P < 0.001）,而β联蛋白的相对表达水平低于色素痣组（均P < 0.001）。相关性分析显示,恶性黑素瘤组织中E2F6蛋白与β联蛋白的表达呈负相关（免疫组化：r = -0.56,Western印迹：r = -0.63,均P < 0.01）。敲减A375细胞E2F6基因后,E2F6抑制组E2F6 mRNA、蛋白相对水平低于对照组（t = 3.38、2.76,P < 0.001）。CCK-8实验显示,继续培养后48 h,E2F6抑制组细胞增殖能力低于对照组（t = 4.58,P < 0.01）;软琼脂平板实验显示,E2F6抑制组细胞相对克隆比低于对照组（t = 2.26,P＜0.001）;迁移实验显示,E2F6抑制组穿出小室细胞数（165 ± 23）低于对照组（376 ± 22,t = 3.14,P < 0.01）;侵袭实验显示,E2F6抑制组穿出小室细胞数（96 ± 11）低于对照组（315 ± 31,t = 2.12,P < 0.01）;3D细胞培养实验显示,E2F6抑制组细胞形态发生明显变化,侵袭性伪足消失。流式细胞仪检测显示,E2F6抑制组G0 - G1期细胞比例、细胞凋亡率均高于对照组（均P < 0.001）。Western印迹显示,E2F6抑制组β联蛋白水平、活化β联蛋白水平及其下游靶基因蛋白c-Myc、细胞周期蛋白D1水平均低于对照组（P < 0.001）,P21蛋白水平高于对照组（P＜0.001）;E2F6抑制组上皮-间质转化相关分子波形蛋白、神经钙黏着蛋白水平低于对照组（P < 0.001）,而上皮钙黏着蛋白水平高于对照组（P < 0.001）。结论 核转录因子E2F6在恶性黑素瘤中高表达,敲减A375细胞E2F6基因可能通过拮抗β联蛋白信号抑制细胞增殖、迁移和侵袭。     

乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达

目的探讨乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达及意义。方法选择恶性黑素瘤30例、黑素细胞痣30例、恶性黑素瘤A375细胞株及15例正常皮肤组织,分别采用原位杂交、免疫组化法检测皮损及细胞株中乙酰肝素酶mRNA及蛋白的表达。结果A375细胞株及19例(19/30,63.33%)恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶mRNA呈阳性表达,2例(2/30,6.67%)黑素细胞痣皮损中乙酰肝素酶mRNA表达阳性,正常皮肤组织中无1例呈阳性表达;恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常对照组相比,差异均有显著性意义(χ12=19.200,P=0.000;χ22=25.714,P=0.000)。乙酰肝素酶蛋白在恶性黑素瘤、恶性黑素瘤A375细胞株、黑素细胞痣及正常皮肤组织的表达情况与mRNA相一致。结论乙酰肝素酶mRNA和蛋白的高表达可能与恶性黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。     

色素痣和恶性黑素瘤组织及A375细胞中色素上皮衍生因子的表达

目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在色素痣和恶性黑素瘤组织及A375细胞中的表达及其意义.方法 用免疫组化法检测正常人皮肤组织、正常人色素痣以及恶性黑素瘤组织中PEDF的表达与分布.用蛋白印迹法检测正常黑素细胞及恶性黑素瘤细胞株A375中PEDF的表达与分布.用RTPCR法检测正常黑素细胞及A375中PEDF mRNA的表达.结果 ①PEDF在正常皮肤组织、正常人色素痣及恶性黑素瘤组织中的表达逐渐降低,三组间差异有统计学意义(P<0.05).②PEDF在正常黑素细胞中表达,而在恶性黑素瘤细胞株缺失.③PEDF mRNA在恶性黑素瘤细胞中的表达量明显低于正常黑素细胞.结论 PEDF的表达降低在恶性黑素瘤的发病机制中可能起一定作用.     

组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究

目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态,探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平,免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示,黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%（43/56）、33.9%（19/56）和35.3%（18/51）,黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组,且差异有统计学意义（χ2=20.810、18.749,均P<0.05）,瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义（χ2=0.022,P>0.05）。免疫组化显示,56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例（21.4%）和42例（82.4%）HINT1蛋白阳性表达,两组阳性率差异有统计学意义（χ2=39.633,P<0.01）。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中,有6例HINT1基因启动子甲基化,而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%（37/44）,两组差异有统计学意义（χ2=6.147,P=0.013）。56例黑素瘤中,HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组（59.1%,13/22）与Ⅲ~Ⅴ级组（88.2%,30/34）间差异有统计学意义（χ2=6.365,P=0.012）。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达,其机制可能与启动子区发生高甲基化有关;HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。     

黑素瘤抑制性活性蛋白及基质金属蛋白酶－9在恶性黑素瘤的表达

目的：探讨黑素瘤抑制性活性蛋白（MIA）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在恶性黑素瘤中的表达以及作用。方法：应用SP免疫组化技术对38例恶性黑素瘤石蜡标本以及32例色素痣石蜡标本检测MIA及MMP-9表达水平。结果：MIA在所有色素痣中表达阴性,而在原位黑素瘤、侵袭性黑素瘤、有淋巴结转移恶性黑素瘤、无淋巴结转移恶性黑素瘤阳性表达率分别为21.4%,91.6%、94.1%、42.8%,MMP-9在恶性黑素瘤阳性表达率为71.1%,MIA的表达与MMP-9的表达呈正相关。结论：MIA在恶性黑素瘤的发生发展中起着重要作用,这种作用可能是通过上调MMP-9的表达来实现的。MIA有可能成为临床诊断、治疗恶性黑素瘤的有力靶点。     

基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性

【摘要】 目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂4（TIMP-4）在皮肤恶性黑素瘤（CMM）中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。 方法 应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异。应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51 例色素痣组织中的表达,并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性。免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达。 结果 Western印迹结果提示,5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织。免疫组化分析结果,TIMP-4在43例CMM和51 例色素痣中分别有37例和10例阳性,阳性率分别为86.04%和19.6%,两组差异有统计学意义（χ2 = 31.55,P < 0.05）。TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关（rs = 0.309,P < 0.05）,随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性,TIMP-4表达水平呈升高趋势。CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性,与Ki-67亦无显著相关,但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关（rs = 0.345,P < 0.05）;CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组（P < 0.01）;此外,TIMP-4表达与CD63表达呈正相关（rs = 0.555,P < 0.01）。 结论 TIMP-4在CMM中呈高表达,可能参与CMM的发生及发展,尤其与其转移及血管生成密切相关。 【关键词】 黑色素瘤; 金属蛋白酶类组织抑制剂; 基质金属蛋白酶类     

Antiapoptotic bcl-2 and bcl-xL in advanced malignant melanoma

Apoptosis is an important cofactor in the pathogenesis of a plethora of malignancies. However, little is known about modulation of the expression of bcl gene family in melanocytic tumors. To determine the role of bcl-2, bcl-x and bax in melanocytic tumors we investigated the differential expression of these genes via RT-PCR in tissue samples from human benign nevi, primary melanomas and melanoma metastases in comparison with normal skin. Bcl-2 was strongly expressed in 14/16 metastases (87.5%), whereas only 7/13 primary melanomas (53%), 7/15 nevi (46%) and 7/16 normal tissue samples (43%) showed expression of bcl-2 (P < 0.05). There was a strong indication of a correlation between tumor thickness and bcl-2 expression in nodular malignant melanomas. Expression of bcl-x was found in 16/16 melanoma metastases (100%), 11/13 primary melanomas (84%), 12/15 nevi (80%) and 10/16 normal tissue samples (62%) (P < 0.05). Bcl-xL expression increased from primary melanoma to melanoma metastases, whereas bcl-xS showed a decreasing expression level during melanoma progression. No differences in bax expression were seen between melanoma metastases, primary melanoma, nevi and normal tissue. Immunohistochemical investigations of another 53 tissue samples showed similar results. Our results strongly indicate that bcl-2 and bcl-xL gene expression increases with progression of malignant melanoma. Bcl-2 and bcl-xL expression could reflect an increased malignant potential caused by an inhibition of apoptosis and growth advantage for metastatic melanoma cells.     

抑癌基因DKK3过表达抑制人皮肤黑素瘤细胞迁移和侵袭的机制探讨

目的 探讨DKK3 在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及转染DKK3对人黑素瘤细胞A375迁移与侵袭的影响。方法 通过Western印迹法分析DKK3在人黑素瘤细胞系（HM、A375、WM451、SK?MEL?1、Hs?695T、MDA?MB?435s、WM35）及色素痣细胞中的表达,实时荧光定量PCR检测2014 年8月至2017年6月在重庆市中医院皮肤科收集的58例恶性黑素瘤（包括原发性黑素瘤与转移性黑素瘤）和30例色素痣组织中DKK3 mRNA的相对表达水平。分别转染pcDNA3.1（+）?Flag?Vector质粒（对照组）和pcDNA3.1（+）?Flag?DKK3 质粒（转染组）至恶性黑素瘤 A375 细胞中,通过实时荧光定量PCR和Western印迹法验证 DKK3 的过表达,及DKK3过表达对黑素瘤细胞迁移和侵袭相关的分子表达水平的影响;通过细胞平板划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验分析DKK3对A375细胞迁移及侵袭的影响。采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,两独立样本间的比较采用t检验;多组数据的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD?t检验。结果 DKK3蛋白在人黑素瘤细胞系中表达缺失或低表达,在色素痣组织中高表达。原发性黑素瘤、转移性黑素瘤与色素痣中DKK3 mRNA表达水平（2?ΔΔCt）分别为（0. 325 ± 0.150） × 10?3、（0. 142 ± 0.210） × 10?3、（0. 634 ± 0.120） × 10?3,差异有统计学意义（F = 46.57,P < 0.05）,转移性黑素瘤表达水平低于原发性黑素瘤和色素痣 （LSD?t分别为2.48、3.12,均P < 0.05）。A375 细胞转染DKK3后,细胞划痕迁移率（22.11% ± 5.11%）低于对照组（54.36% ± 23.22%）（t = 2.36,P < 0.001）;迁移及侵袭实验中,转染组穿出小室细胞数（265 ± 33、76 ± 18）低于对照组（429 ± 41、135 ± 21）,差异有统计学意义（t值分别为1.24、1.35,均P < 0.001）。转染组A375细胞过表达DKK3后,上皮钙黏着蛋白和mRNA表达上升,神经钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP7、MMP11蛋白和mRNA的表达下降。结论 DKK3在黑素瘤细胞系和组织中表达下调,DKK3过表达后A375 细胞的迁移和侵袭受到明显抑制,DKK3可能是抑制皮肤恶性黑素瘤转移的靶点。     

The etiology of malignant melanoma

The etiology of malignant melanoma has been intensely studied over the last decade. Much of the recent work focuses on oncongenes and tumour suppressor genes and the role of apoptosis in melanoma. Loss of tumour suppressor proteins such as p16 has been documented in melanoma and correlates with tumour progression. Mutations in the tumour suppressor p53 have also been documented in melanoma. The proto-oncongene Bcl-2 encodes a protein that inhibits apoptosis. Bcl-2 is found in normal melanocytes and benign nevi. However, lower levels are seen in melanoma. To investigate the relationship between melanoma and nevi, in our Basic and Clinical Science section, Dr. Radhi examines the expression of p53, p16, and Bcl in malignant melanoma arriving in benign nevi. P53 immunoreactivity was found only in the malignant component, with no expression being seen in the benign components of the lesion. This suggests that this tumour suppressor gene is involved in the pathogenesis of melanoma.     

生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系

目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达,及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达.结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达,但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣(P<0.01).②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF(阳性率83.3%),36例表达PCNA(阳性率100%),而色素痣组织不表达VEGF和PCNA.③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P>0.05),但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关(P<0.01).结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成.     

肾上腺髓质素在黑素瘤中的表达

目的：检测肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）在人黑素瘤中的表达。方法：采用免疫组织化学SP法检测ADM在15例黑素瘤、30例色素痣组织标本及人成纤维细胞、黑素瘤细胞系A375中的表达。结果：人成纤维细胞中ADM的表达为弱阳性、A375中ADM表达呈强阳性。黑素瘤组织标本中80％检测到ADM,色素痣组织标本中仅有43．3％检测到ADM的表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾上腺髓质素在人黑素瘤组织中高表达,在人的色素痣和成纤维细胞中低表达,提示ADM与黑素瘤发生、发展可能密切相关。     

大麻素2型受体在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的 探讨大麻素2型受体(CB2受体)在色素痣及皮肤恶性黑素瘤中的表达规律及其意义.方法 免疫组化、RT-PCR检测色素痣和恶性黑素瘤组织中CB2受体在蛋白和mRNA不同水平的表达情况.结果 CB2受体在色素痣和恶性黑素瘤均有表达;在色素痣主要表达分布于痣细胞和表皮层的基底细胞层,在皮下组织中表达不明显;皮肤恶性黑素瘤与色素痣表达CB2的强度间差异有统计学意义(P<0.05).结论 恶性黑素瘤中CB2受体在蛋白和基因水平表达均升高,恶性黑素瘤CB2受体表达强度明显大于色素痣.     

临床误诊的皮肤黑素瘤118例分析

【摘要】 目的 探讨误诊皮肤黑素瘤的临床特点、误诊原因及防范措施。方法 收集第四军医大学西京皮肤医院2005年1月至2019年12月临床初诊为其他疾病后经病理确诊为皮肤黑素瘤的患者资料，分析其临床表现、误诊原因。结果 临床误诊的皮肤黑素瘤118例，男38例，女80例，误诊时中位年龄48岁，发病中位年龄40.5岁，病程中位数为54个月。皮损表现以黑色斑疹、丘疹为主。临床初诊为色素痣（53例，44.92%）、甲母痣（12例，10.17%）、脂溢性角化病（14例，11.86%）、血管肿瘤（10例，8.47%）、鳞状细胞癌（5例，4.24%）、基底细胞癌（4例，3.39%）、其他疾病（20例，16.95%）。按黑素瘤ABCDE法则（A：病灶不对称；B：边缘不规则，界限不清；C：颜色不均匀；D：直径 > 6 mm；E：进展迅速），符合A 78例（66.10%）、B 64例（54.24%）、C 57例（48.31%）、D 66例（55.93%）、E 39例（33.05%），符合ABCDE 14例、ABCD 13例，13例均不符合。53例原位黑素瘤中，28例（52.83%）误诊为色素痣，11例（20.75%）误诊为甲母痣；65例浸润性黑素瘤中，25例（37.88%）误诊为色素痣，9例（13.64%）误诊为血管肿瘤，5例（7.58%）误诊为鳞状细胞癌。67例误诊患者有送检医师信息，42例的医师出诊年资 ≤ 5年；27例至少符合ABCD的患者中，9例有送检医师信息，其中7例的医师出诊年资 ≤ 5年。结论 皮肤黑素瘤皮损形态多样，易误诊，临床医生经验和是否遵从“ABCDE”标准甄别非常重要。