人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型, 实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平, 分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST), 超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较, 模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5)pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加, SOD[(65±7.9)U/mgprot]活力降低;与模型组比较, 8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9)nmol/mgprot]含量均降低, SOD[(105±9.7)U/mgprot]活力增加。结论人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用, 其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳小鼠脑氨基酸含量的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1在运动性中枢疲劳中的作用机制,并研究其剂量效应关系. 方法:健康雄性昆明种小鼠,按体质量随机分为六组:即对照组和人参皂苷Rg1 5、10、20、40和80 ms/kg的5个剂量组,每组20只.每天分别用蒸馏水和5、10、20、40和80 ms/kg的人参皂苷Rg1灌胃.2周后,进行负重力竭游泳实验和无负重游泳90 min实验,测定力竭游泳时间以及无负重游泳后,脑组织中氨基酸含量的变化. 结果:与空白运动对照组相比,5、10和20 ms/kg人参皂苷Rgl组,脑组织中支链氨基酸(BCAA)含量和BCAA/AAA比值显著升高(P<0.01、P<0.01和P<0.05),而5、10、20和40 ms/kg人参皂苷Rg1组,脑组织中芳香族氨基酸(AAA)含量显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05和P<0.05),其中色氨酸(Trp)含量,各组均显著降低(P<0.01);5和10 mg/kg组谷氨酸(Glu)含量显著降低(P<0.01和P<0.01),而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)各组间未见显著性差异.各组力竭游泳时间均有延长,其中5 ms/kg组(P<0.01)、10 ms/kg组(P<0.01)、20 ms/kg组(P<0.05),差异均有显著性意义. 结论:人参皂苷Rg1具有抑制中枢性疲劳,提高运动耐力的作用,以中低和低剂量效果最佳.     

人参皂苷 Rg1 通过调控缝隙连接拮抗铅致大鼠心肌细胞损伤的作用机制

目的 观察醋酸铅染毒大鼠经人参皂苷 Rg1(ginsenoside Rg1,以下简称Rg1)干预前后心肌缝隙连接蛋白Cx43(connexin 43,Cx43)及其磷酸化蛋白(p-Cx43)的表达变化,探究Rg1通过缝隙连接对铅致心肌细胞损伤的保护作用。方法 将无特定病原体级的Sprague Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为对照组,以二甲基亚砜(DMSO)溶解辛醇,作为辛醇对照组,辛醇为Cx43特异性阻滞剂,设置DMSO组及辛醇组,且不做干预;低、中、高剂量铅染毒组(90、180、360 mg/kg),Rg1干预组分为不同剂量铅染毒+Rg1组、辛醇+Rg1组、高剂量铅染毒+辛醇+Rg1 组(Pb360 mg/kg+辛醇+Rg1),共11组,每组8只。对照组给予等量蒸馏水,DMSO组、辛醇组按照体质量进行腹腔注射染毒(5 mmol/kg),不同剂量铅染毒组和铅染毒+Rg1 组经口灌胃醋酸铅溶液,每天染毒1次,每周连续5d,造模4周后,各Rg1(20 mg/kg)干预组每天给药1次,每周连续 5 d,共4周;对照组及不同剂量铅染毒组每天经口灌胃蒸馏水。4 周后处死大鼠收集心脏组织,计算心脏脏器系数,观察心肌组织病理学变化,检测全血血铅浓度,Cx43、p-Cx43、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、LC3-Ⅰ和 LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果 与对照组相比,染毒组血铅水平显著升高(P<0.05);高剂量铅染毒组心脏脏器系数显著降低,Rg1干预后脏器系数升高(P<0.05)。HE染色显示,对照组、DMSO组及辛醇组心肌结构无明显变化;低、中剂量铅染毒组出现心肌纤维排列紊乱;高剂量铅染毒组心肌纤维断裂。与铅染毒组、辛醇组相比,Rg1 干预组心肌组织结构明显改善,心肌纤维排列相对整齐紧密,无明显炎症。Western blot检测结果显示,铅染毒组Cx43、p-Cx43、Bcl-2及LC3-Ⅰ蛋白表达低于对照组(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3 及 LC3-Ⅱ蛋白表达高于对照组(P<0. 05);Rg1干预组Cx43、p-Cx43、Bcl-2及LC3-Ⅰ蛋白表达高于各剂量铅染毒组(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3及LC3-Ⅱ蛋白表达低于各剂量铅染毒组(P<0.05)。辛醇组与对照组、辛醇+Rg1 组相比,Cx43蛋白表达差异无统计学意义。结论 人参皂苷Rg1对铅致心肌细胞损伤的保护作用可能与其升高Cx43、p-Cx43 蛋白表达有关。     

人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经发生的影响

摘要:目的　研究人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响。方法　成年SD大鼠给予皮下注射皮质酮（40 mg/kg）,每天1次连续14 d,建立慢性应激模型,治疗组给予人参皂苷Rg1（1 mg/kg）腹腔内注射,通过观察海马新生神经细胞数目及其突起特征以及体外培养神经球的数目及形态,观察人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠神经发生的影响。结果　慢性应激能显著下降海马新生神经元数目,同时减少在DCX-阳性神经元树突状的长度,减少神经元形成的神经球数目和大小,这些变化可以由人参皂苷Rg1治疗逆转。结论　人参皂苷Rg1表现出在慢性应激成体神经发生的有益效果。     

高效液相色谱法测定补肾益脑胶囊中人参皂苷Rg1

为更好地控制药品质量，笔者采用高效液相色谱法，对补肾益脑胶囊中人参皂苷Rg1含量进行测定，取得满意结果。     

HPLC法测定创伤宁中人参皂苷Rg1的含量

目的建立高效液相色谱法测定创伤宁中人参皂苷Rg1含量的方法.方法采用Waters Symmetry Shield Cls(4.6mm×250mm)柱;乙腈-水(37)为流动相;流速1.0ml·min-1;检测波长203nm.结果人参皂苷Rg1在19.2～96ug·ml-1范围内呈良好线性关系(r=0.9997);平均回收率为99.9%,RSD=0.70%(n=5).结论本法简单、迅速、准确,可用于创伤宁的质量控制.     

舒胸滴丸中人参皂苷Rg1的含量测定

目的建立舒胸滴丸中人参皂苷Rg1的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法测定舒胸滴丸中人参皂苷Rg1的含量，色谱柱为Kromasil C18柱，流动相为乙腈-水（22：78），流速为1mL／min，检测波长为203nm。结果人参皂苷Rg1的浓度在33．1-220．4μg／mL内线性关系良好（r=0．9991），平均回收率（n=6）为97．2％，相对标准偏差（relative standard deviation，简称RDS）为1．3％。结论高效液相色谱法快速、可靠、准确，重复性好，可用于舒胸滴丸中人参皂苷Rg1的含量测定。     

HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起小鼠肝损伤的保护作用

目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体对刀豆蛋白A(ConA)引起小鼠肝损伤的保护作用。方法将健康无污染雄性Balb/c小鼠分成空白对照组(注射生理盐水)、模型组(注射ConA)和实验组(注射ConA+HMGB1抗体),3组小鼠注射药物6 h后摘眼球取血,所获血液离心后取血清检测谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1,留取肝脏组织进行HE染色、Tunel、免疫荧光等检测。结果实验组小鼠肝组织病理炎症反应轻于模型组。小鼠血清中ALT、HMGB1:空白对照组分别为(52.00±8.34)U/L、(7.54±0.53)ng/mL,模型组分别为(5 551.50±1 445.74)U/L、(18.06±1.65)ng/mL,实验组分别为(1 977.40±654.89)U/L、(10.77±0.71)ng/mL;肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量(相对值):空白对照组分别为1.886±0.253、0.086±0.028,模型组分别为4.718±0.341、0.268±0.043,实验组分别为3.005±0.331、0.116±0.008;实验组小鼠血清中ALT、HMGB1,以及肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量均低于模型组(均P0.001)。肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移(标准化):空白对照组均为1±0,模型组分别为4.67±0.33、4.50±0.22,实验组分别为2.67±0.21、2.33±0.21;实验组小鼠肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移均低于模型组(均P0.001)。结论 HMGB1抗体能改善肝组织的病理损伤,可以保护ConA引起的小鼠肝损伤。     

人参皂苷Rg1对神经保护作用机制的研究进展

本文就人参皂苷Rg1对突触的保护、对钙通道拮抗作用、对谷氨酸（GLU）和γ-氨基丁酸（GABA）的影响、抗氧化、抗自由基、抗凋亡及抗应激作用、雌激素样作用、对一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响、抑制脑神经细胞凋亡、稳定生物细胞膜和改善线粒体功能障碍、对神经递质的影响及抑制神经毒性作用机制的研究现状进行了阐述，旨在为今后的研究及治疗神经退行性疾病提供借鉴。     

HPLC法测定补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量

目的:建立补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量测定方法.方法:采用高效液相法对制剂中的人参皂苷Rg1、Re、Rb1进行含量测定.结果:人参皂苷Rg1、Re、Rb1进样量分别在39.16~1174.8ng、18.774~563.22ng、36.768~1103.04ng范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r>0.999);平均回收率分别为99.84%,99.31%,99.76%,RSD为1.08%,1.96%,1.37%.结论:样品处理方法合理,方法学考察符合定量要求,结果准确,可用于补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量检测.     

HPLC测定复方血栓通滴丸中人参皂苷Rg1的含量

目的建立复方血栓通滴丸中人参皂苷Rg1的含量测定方法。方法采用C18(10μm,250mm×4.6mm)柱,流动相为乙腈-0.05%磷酸溶液(21:79),流速:1.5ml/min,检测波长:203nm。结果人参皂苷Rg1在3.2～32μg线性关系良好,平均回收率人参皂苷Rg1为96.58%,RSD为2.11%。结论本法操作简便,结果稳定,重现性好,可作为质量控制方法。     

HPLC测定复方血栓通滴丸中人参皂苷Rg1的含量

目的建立复方血栓通滴丸中人参皂苷Rg1的含量测定方法。方法采用C18（10μm，250mm×4．6mm）柱，流动相为乙腈-0．05％磷酸溶液（21：79），流速：1．5ml／min，检测波长：203nm。结果人参皂苷Rg1在3．2～32μg线性关系良好，平均回收率人参皂苷Rg1为96．58％，RSD为2．11％。结论本法操作简便，结果稳定，重现性好，可作为质量控制方法。     

萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的 探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法 使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮（15、30、60 mg/kg）组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[（105.48±46.34）U/L]、丙二醛含量[（8.57±0.54）nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为（168.14±13.21）、（95.32±1.48）U/mgprot]明显下降（P<0.01）;与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为（56.38±26.31）、（59.77±13.34）U/L]、丙二醛含量[分别为（5.37±0.34）、（5.52±0.38）nmol/mgprot]降低（P<0.05）,SOD与GSH-Px活力[分别为（197.40±25.22）、（249.41±24.08）与（107.32±1.83）、（114.24±1.41）U/mgprot]升高（P<0.05）;与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调（P<0.05）。结论 萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。     

人参皂苷Rg2后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂苷R萨后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组（A组）、模型组（B组）,人参皂苷Rg250mg／kg组（c组）及100mg／kg组（D组）,每组各6只。A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷R舀50、100mg／妇,连续7d。计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,逆转录PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶NOS（eNOS）水平。结果B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论人参皂苷R露对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用．这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关。     

槲皮素对Con A诱导自身免疫性肝损伤作用

目的 建立刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤模型, 观察槲皮素对Con A诱导的小鼠自身免疫性肝损伤的作用。方法 将48只小鼠随机分为6组:对照组、模型组、地塞米松组、槲皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg), 小鼠连续灌胃7 d后尾静脉注射15 mg/kg Con A, 地塞米松于Con A给药前30 min腹腔注射。分别于尾静脉给药后2、6 h取血清, 检测干扰素(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH), 取肝、脾, 称重计算脏器系数。结果 与对照组比较, 模型组小鼠血清中ALT、AST、LDH活性[分别为(1 214.20±168.03)、(1 079.40±168.05)、(2 748.00±508.98)U/L]明显升高, 细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平[分别为(580.67±157.01)、(231.67±119.4)、(14 077.5±9 699.09)pg/mL]明显升高(P<0.05);与模型组比较, 400 mg/kg槲皮素组小鼠血清ALT、AST、LDH活性[分别为(204.20±31.62)、(372.60±29.85)、(1 923.40±418.63)U/L]均明显降低, 细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平[分别为(339.67±76.73)、(108.33±21.47)、(7 068.33±3 414.4)pg/mL]均明显降低(P<0.05);肝、脾脏器系数无明显变化。结论 槲皮素对自身免疫性肝损伤具有一定保护作用。     

人参皂苷Rg3对人肺腺癌细胞株A549/DDP抑制转移及逆转耐药作用的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3抑制人肺腺癌细胞株A549/DDP的浸润及转移和逆转其耐药作用及机制。方法:应用MTT法检测Rg3对A549/DDP细胞逆转耐药的作用;用细胞膜流动性实验检测Rg3对A549/DDP细胞膜流动性的改变用穿膜实验检测Rg3对A549/DDP细胞侵袭和转移的影响;用Western blotting实验检测Rg3对转移和耐药相关蛋白表达的影响。结果:Rg3作用后,A549/DDP细胞对顺铂的耐药性下降I,C50明显降低(P<0.05),细胞膜的流动性明显降低(P<0.05),细胞的穿膜能力明显降低(P<0.05),Rg3作用后,nm23及caspase-3的表达明显上调,LRP的表达无明显改变。结论:Rg3可通过上调nm23的表达抑制A549/DDP细胞的侵袭和转移能力,还可通过上调caspas-3的表达,降低细胞膜的流动性达到逆转耐药的作用。     

人参皂苷Rg1通过NF-κB阻断缺氧诱导卵巢癌SKOV3细胞EMT

目的 探讨人参皂苷Rg1对卵巢癌SKOV3细胞上皮间质转化的影响及机制.方法 确定人参皂苷Rg1对SKOV3细胞生长的影响,构建缺氧诱导上皮间质转化(EMT)模型,观察细胞形态变化,检测E-cadherin,vimentin及核因子KappaB(NF-κB)蛋白的表达.结果 不同浓度的人参皂苷Rg1处理SKOV3细胞,超过40μg/mL的Rg1培养24h时对细胞生长稍有抑制,培养48h和72h时对细胞生长无明显抑制.缺氧诱导48h,SKOV3细胞呈现纺锤形、松散排列的形态,E-cadherin蛋白表达消失,vimentin蛋白表达增强.40μg/mL人参皂苷Rg1处理缺氧诱导的SKOV3细胞48h,细胞形态变化被部分逆转.E-cadherin蛋白表达恢复,vimentin蛋白表达被抑制,同时,NF-κB蛋白的表达与E-cadherin呈相反的趋势.结论 人参皂苷Rg1可能通过调控NF-κB抑制缺氧诱导卵巢癌SKOV3细胞的EMT.     

注射用盐酸苦参碱对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]研究注射用盐酸苦参碱对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]采用BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤,采用不同剂量盐酸苦参碱干预,对其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行测定和比较,取肝脏、脾脏、胸腺测定脏器指数并进行比较.[结果]与模型组比较,盐酸苦参碱各剂量组均能显著对抗BCG加LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST及小鼠肝脏指数和脾脏指数的升高. [结论]盐酸苦参碱各剂量对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

人参皂苷Rg3联合XELOX方案对晚期胃癌患者生存期的影响

目的 探讨人参皂苷Rg3联合卡培他滨+奥沙利铂(XELOX)方案对晚期胃癌患者生存期的影响.方法 104例晚期胃癌患者随机分为对照组和观察组各52例,对照组给予XELOX方案治疗,观察组给予人参皂苷Rg3联合XELOX方案治疗,连续治疗3个月.对比2组患者治疗效果,观察患者治疗前后的CD3+、CD4+、CD8+、CD4...