基于钙激活氯离子通道检测胞质内第二信使Ca2+

目的 建立一种基于钙激活氯离子通道（CaCC）可敏感检测胞质内第二信使Ca²⁺的细胞模型。 方法 构建氯离子通道蛋白1（ANO1）和YFP-H148Q/I152 L真核表达载体,应用脂质体转染法构建共表达ANO1和YFP-H148Q/I152 L的FRT细胞,倒置荧光显微镜观察其表达情况,流式细胞仪检测细胞纯度;应用膜片钳技术研究CaCC生理特性;荧光淬灭动力学实验验证细胞模型的有效性;荧光淬灭动力学实验验证细胞模型可筛选CaCC调节剂;荧光探针法检测加入CaCC激活剂后胞质内的Ca²⁺浓度。 结果 倒置荧光显微镜下观察到ANO1表达在细胞膜上,YFP-H148Q/I152 L表达于胞质中;该模型具有经典的钙激活氯离子通道的生理特性;成功构建共表达ANO1和YFP-H148Q/I152 L的FRT细胞模型;该模型可筛选CaCC调节剂,荧光变化斜率值与CaCC调节剂浓度成剂量依赖关系;荧光变化斜率值可反映胞质内Ca²⁺浓度,该模型可敏感检测胞质内Ca²⁺浓度。 结论 此细胞模型可以高效敏感检测胞质内第二信使Ca²⁺浓度,为Ca²⁺信号相关靶点的研究提供了一种简便快捷的方法。     

细胞内钙信号对锌指转录因子及胚心标志基因的调控

目的：探讨心肌细胞内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）变化对锌指转录因子及胚心标志基因的影响。 方法: 以原代培养的乳鼠心肌细胞为模型，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及雷尼丁(RY)剌激心肌细胞跨膜钙内流及细胞内钙释放; Fura-2/AM比率荧光成像系统分析细胞内钙信号；免疫印迹(Western blotting)检测心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、活化T细胞核因子（NFAT3）、锌指转录因子（GATA4）、α-actin蛋白表达，RT-PCR 检测心肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达。 结果: AngⅡ及RY均可使心肌细胞内［Ca2+］i增加，与对照组相比差异显著（P<0.01）。AngⅡ、RY刺激1、3 d，心肌细胞CaN、NFAT3、GATA4、α-actin蛋白表达及β-MHC mRNA表达明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。 结论: 细胞内钙信号的变化可能通过影响CaN及ERK信号通路，增加心肌细胞胚心标志基因的表达,在心肌细胞肥大的病理过程中起重要作用。     

激活TGR5通过CaN/NFAT3途径减轻高糖诱导的心肌细胞肥大

目的:观察激活G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1,又称TGR5)对高糖诱导的小鼠心肌肥大的影响,并探讨钙调神经磷酸酶(CaN)/活化T细胞核因子3(NFAT3)信号途径在其中的作用。方法:原代培养小鼠心肌细胞,采用图像分析系统测定细胞表面积,BCA法测定细胞蛋白含量,通过RT-PCR及Western blot方法检测TGR5、CaN及NFAT3的mRNA及蛋白表达变化。结果:成功培养小鼠心肌细胞。高糖明显诱导心肌细胞表面积及细胞蛋白含量的增加(P0.05)同时CaN及NFAT3的表达也增加(P0.05)。激活TGR5或给予CaN抑制剂环孢素A均能抑制高糖引起的心肌细胞肥大及NFAT3表达增加(P0.05)。给予TGR5干扰慢病毒可阻断TGR5对心肌细胞肥大的上述改善作用(P0.05)。结论:激活TGR5能减轻高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。     

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4在大鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞中的表达

目的 ：探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在大鼠体内和体外心肌成纤维细胞、心肌细胞中的表达分布及其增龄变化。方法 ：SD大鼠分为新生组（1～3 d），成年组（17个月）和老年组（22个月），每组8只，其中4只用于冰冻切片，另4只用于PCR；取新生SD大鼠心，酶消化法分离培养原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞。用免疫荧光、免疫组织化学检测原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞HCN4的表达；免疫印迹、实时荧光定量PCR检测原代心肌成纤维细胞HCN4的表达，用实时荧光定量PCR检测不同月龄大鼠心肌组织HCN4的表达。结果 ：体外细胞培养显示，成纤维细胞和原代心肌细胞中均表达HCN4。组织切片显示，新生、成年和老年大鼠心肌成纤维细胞和部分心肌细胞表达HCN4。P1～P4代成纤维细胞的免疫印迹和实时荧光定量PCR结果显示HCN4随着成纤维细胞代次增加，表达量逐渐降低；不同月龄大鼠左心室的实时荧光定量PCR结果显示随着大鼠月龄增加，HCN4的表达量逐渐降低，其结果与培养的细胞表达一致。结论 ：HCN4在心肌成纤维细胞和部分心肌细胞中表达。随增龄变化，心肌细胞和成纤维细胞HCN4的表达量逐...     

敲低IK1钾通道抑制ClC-3氯通道的表达和功能

 目的: 探讨ClC-3氯通道是否为IK1钾通道的调节靶点,重点研究鼻咽癌细胞IK1钾通道对ClC-3氯通道功能及蛋白表达的影响。方法: 采用siRNA转染技术抑制低分化鼻咽癌上皮细胞(CNE-2Z) IK1 基因的表达;real-time PCR技术检测ClC-3 mRNA的表达;Western blot检测ClC-3的蛋白表达;细胞免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测ClC-3和IK1蛋白在细胞内分布;全细胞膜片钳记录细胞氯电流。结果: IK1 siRNA可以成功转染CNE-2Z细胞,有效抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达;用IK1 siRNA抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达后, ClC-3的mRNA表达上调而ClC-3蛋白却表达减少:在低分化鼻咽癌上皮细胞,低渗刺激可激活氯通道,产生一个较大的氯电流,在成功转染IK1 siRNA的细胞,此氯电流明显减弱。结论: 敲低IK1钾离子通道可抑制ClC-3氯离子通道的表达和功能。     

水通道蛋白1在生后小鼠精囊腺与前列腺发育过程中的表达与分布

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在雄性小鼠出生后不同发育阶段精囊腺和前列腺的表达与分布.方法 应用RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学染色方法,检测出生后15d、35d、70d 小鼠精囊腺、前列腺AQP1 mRNA、蛋白表达水平及细胞定位.结果 RT-PCR与免疫印迹结果均显示,出生后70d小鼠精囊腺、前列腺AQP1 mRNA及蛋白表达量较出生后15d显著增强(P<0.05);免疫组织化学染色显示,AQP1蛋白仅表达于出生后15d、35d小鼠精囊腺平滑肌细胞、前列腺腺泡上皮细胞基膜及间质细胞,而此时期精囊腺上皮细胞AQP1蛋白表达呈阴性;出生后70d,AQP1蛋白强烈表达于精囊腺和前列腺上皮细胞.结论 AQP1 mRNA及蛋白在雄性小鼠精囊腺、前列腺的表达与分布随年龄增长而改变,此变化可能与雄性附属性腺发育相关.     

PERK通路参与了缺氧心肌细胞的内质网应激及凋亡

目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1h、4h、8h、12h、24h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。     

TMEM16A钙激活氯离子通道在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞的表达及其电生理特性研究

 目的：探讨跨膜蛋白16A（TMEM16A）钙激活氯离子通道在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮（FRT）细胞的表达及其电生理特性。方法：构建pUB6/V5-TMEM16A真核表达载体。脂质体方法转染TMEM16A至FRT细胞,同时优化脂质体和载体的量和比例,获得最佳转染效率和表达效果,杀稻瘟菌素（blasticidin）进行抗生素筛选,获取稳定表达TMEM16A的FRT细胞株。RT-PCR和免疫荧光检测TMEM16A于FRT细胞的表达情况;倒置荧光显微镜下观察TMEM16A在FRT细胞中的表达和定位;应用全细胞膜片钳技术和卤族元素敏感的荧光蛋白YFP-H148Q/I152L检测TMEM16A钙激活氯离子通道的功能。结果：BamHⅠ和XbaⅠ双酶切的琼脂糖凝胶电泳和测序结果表明目的基因TMEM16A成功克隆到真核表达载体pUB6/V5中;RT-PCR和免疫荧光实验结果表明经杀稻瘟菌素筛选后的FRT细胞在mRNA和蛋白水平表达TMEM16A,倒置显微镜下观察结果表明TMEM16A在FRT细胞膜上有表达;应用全细胞膜片钳技术和卤族元素敏感的荧光蛋白YFP-H148Q/I152L证实稳定表达于FRT细胞的TMEM16A具有经典的钙激活氯离子通道特性。结论：FRT细胞可高效表达TMEM16A。TMEM16A是钙激活氯离子通道的分子基础。     

ANO1钙激活氯通道生理功能及调节机制概述

Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血管、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统发挥的作用,以及钙离子、钙调蛋白、胆固醇、细胞因子等调控ANO1的机制。     

激活的Akt对心肌细胞的增殖调控

目的 通过检测Akt在大鼠心肌细胞退出细胞周期过程中的表达及Akt表达载体转染后大鼠心肌细胞有丝分裂的改变,探讨Akt对心肌细胞增殖的影响.方法 生后不同发育阶段和成年健康Wistar大鼠各5只,用RT-PCR和免疫印迹法,检测心肌组织Akt的mRNA和蛋白磷酸化水平改变;培养大鼠H9c2(2-1)心肌细胞,通过胰岛素...     

氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征

目的 探讨氯离子通道蛋白1（ANO1）在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。 方法 采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗死区和正常组织ANO1表达的变化;体外分离培养心肌成纤维细胞,采用免疫荧光标记、Real-time PCR和Western blotting检测心肌成纤维细胞中ANO1表达情况。 结果 制造模型1周后心肌梗死区ANO1表达明显增强,并与α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）共表达;ANO1蛋白明显表达于心肌成纤维细胞的核膜和胞质中,且表达强度和α-SMA具有相同的趋势;与刚分离贴壁心肌纤维细胞相比,ANO1在培养和48 h后的心肌成纤维细胞中表达量明显增强。 结论 ANO1在心肌成纤维细胞转化为成肌纤维细胞过程中表达量增加,提示ANO1可能在心肌纤维化进程中发挥重要调控作用。     

大鼠心肌细胞结缔组织生长因子的诱导表达及RNA干扰研究

目的： 探讨心肌细胞对结缔组织生长因子（CTGF）的基础表达及转化生长因子β1（TGF-β1）对其分泌的诱导作用,并进一步研究以RNA干扰(RNAi)技术靶向抑制CTGF对下游纤维化因子的影响。方法: 实验分为以下5组： 组Ⅰ：单纯心肌细胞组;组Ⅱ：TGF-β1诱导组;组Ⅲ：阴性质粒组;组Ⅳ：RNAi组;组Ⅴ：脂质体组。分离培养Sprague Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌细胞,以5 μg/L终浓度的TGF-β1对培养的心肌细胞进行诱导,再通过脂质体法将靶向大鼠CTGF的短发夹RNA(shRNA)干扰质粒转染入心肌细胞,流式细胞技术分选出成功转染的细胞。通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹（Western blotting）技术进一步研究各实验组心肌细胞CTGF、纤维连接蛋白（FN）mRNA及蛋白的表达水平。结果: 单纯心肌细胞组对CTGF、FN均有低水平的基础分泌,在予以TGF-β1诱导后表达水平显著升高（P＜0.01）;而在靶向特异性RNAi后,上述因子的表达均被显著抑制（P＜0.01）;并且纤维化因子FN的表达水平与促纤维化因子CTGF的表达显著相关。结论: 心肌细胞可自主低水平分泌或诱导后高表达CTGF及下游纤维化因子FN,提示心肌细胞主动参与了心肌纤维化及心脏重塑过程;而通过RNAi靶向抑制CTGF后可阻抑心肌细胞分泌下游纤维化因子,进一步提示CTGF是促心肌纤维化的关键性细胞因子,而RNAi是一种特异高效的很有前途的干预手段。     

心肌细胞结缔组织生长因子的表达及TGF-β1对其表达的影响

目的： 研究纯化的心肌细胞中结缔组织生长因子（CTGF）基因及蛋白的表达，并探讨转化生长因子β1（TGF-β₁）对其表达的影响。方法: 分离培养乳鼠心肌细胞，48 h后用流式分选方法（FACS）分选纯化心肌细胞，纯化的心肌细胞继续培养48 h。分为对照组（空白纯化心肌细胞组）和TGF-β₁刺激组，用RT-PCR方法测定两组细胞中TGF-β₁、CTGF、纤维连接蛋白（FN） mRNA的含量， 用Western blotting法检测两组细胞胞浆蛋白中CTGF、FN含量。结果: 心肌细胞中有较低水平的CTGF表达，在予以 TGF-β₁刺激后细胞内CTGF mRNA与蛋白含量分别提高 2.49 倍(P<0.01) 和3.63 倍（P<0.01），FN mRNA与蛋白含量分别提高 1倍(P<0.01)和4.18倍（P<0.01），而TGF-β1mRNA水平减少34%（P<0.01）。结论: 纯化的心肌细胞有CTGF的基础表达，并且TGF-β1可以明显上调其表达，提示心肌细胞主动参与了心肌纤维化过程。     

肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究

目的：研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。 方法： 选取rMR1 mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点，构建RNA干扰载体，对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染，通过定量RT-PCR，选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因；采用心肌细胞［3H］-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Western blotting技术，检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标，观察MR1基因沉默对于血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。 结果： AngⅡ组［3H］-亮氨酸掺入较对照组增加24.1%(P<0.01)，其细胞表面积较对照组高65.8%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达水平升高；AngⅡ的上述作用可被卡托普利完全消除；MR1基因封闭后，由AngⅡ诱导的［3H］-亮氨酸掺入降低30.2%(P<0.01)，细胞表面积较AngⅡ组降低31.1%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达较对照组减少。 结论： AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。     

骨髓间充质干细胞分泌基质细胞衍生因子1保护心肌细胞

背景：有研究显示表达CXCR4的干细胞能够沿着基质细胞衍生因子1的浓度梯度迁移到心肌梗死部位再生心肌和血管而改善心脏的功能。 目的：探索间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1对心肌细胞的保护作用。 方法：收集培养2 d的间充质干细胞条件培养基。在缺氧条件,利用基质细胞衍生因子1受体CXCR4阻断剂AMD3100或PI3-K/Akt途径阻断剂LY294002预处理H9C2细胞后,利用AnnexinV/PI双标法流式细胞术分析间充质干细胞条件培养基作用下H9C2细胞凋亡的变化;Western blotting分析H9C2细胞磷酸化Akt蛋白的表达;RT-PCR分析间充质干细胞基质细胞衍生因子1的表达。 结果与结论：RT-PCR结果显示间充质干细胞表达基质细胞衍生因子1,Western blotting结果显示间充质干细胞条件培养基增加了H9C2细胞磷酸化Akt蛋白的水平。AnnexinV/PI分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了H9C2细胞缺氧复氧后的凋亡,且这种抗凋亡作用能被CXCR4阻断剂AMD3100或PI3-K/Akt途径阻断剂LY294002所阻断。说明间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1通过激活PI3-K/Akt途径保护H9C2细胞,增加H9C2细胞的幸存能力。     

Bestrophin expression and function in the human pancreatic duct cell line, CFPAC-1

Pancreatic duct epithelial cells (PDECs) have been shown to express calcium activated chloride channels (CaCCs) and there is evidence for their involvement in fluid secretion from these cells. The molecular identity of the CaCC in PDECs remains unknown. Recently, the bestrophin family of proteins have been proposed as a potential molecular candidate for CaCCs. Expression of bestrophins is strongly correlated with the function of CaCCs in a variety of tissues. In the present study, the expression of bestrophins has been investigated in the cystic fibrosis pancreatic duct cell line, CFPAC-1. Iodide efflux analysis was used to characterise native CaCCs in CFPAC-1 cell monolayers. Efflux was induced with the addition of UTP (100 μ m , 10.2 ± 1.5 nmol min⁻¹), which was blocked by the chloride channel blockers niflumic acid (81%) and DIDS (90%). The UTP-stimulated iodide efflux was shown to be Ca²⁺ dependent and cAMP independent. RT-PCR analysis of RNA isolated from CFPAC-1 cells demonstrated positive identification of all four human bestrophin mRNAs. Western blot of CFPAC-1 cell protein isolates with antibodies specific to human bestrophin 1 (hBest1) showed that hBest1 protein was expressed in this cell line. HBest1 was present on the cell surface, demonstrated using biotinylation and confocal imaging, as well as in the cytoplasm. SiRNA-mediated silencing of hBest1 in CFPAC-1 cells reduced the UTP-stimulated iodide efflux by around 40%. This study provides evidence that the bestrophins are expressed in pancreatic duct cells and, more specifically, that hBest1 plays a role in the CaCCs found in these cells.     

急性心肌缺氧对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽表达的影响及其作用机制

目的: 观察急性缺氧损伤对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽(BNP)表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法: 原代乳鼠心肌细胞缺氧、无糖、无血清培养以模拟心肌缺血损伤,利用CCK-8法测细胞存活率、ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)和BNP的表达;以IL-6直接干预体外培养的心肌细胞, 采用RT-PCR、Western blotting和ELISA方法观察BNP、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、Smad2 mRNA的转录和蛋白的表达。结果: 缺氧显著上调IL-6和BNP的表达,且两者呈线性正相关;IL-6直接干预可剂量和时间依赖性地上调心肌细胞BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时TGF-β₁和Smad2的表达水平亦增加;而针对TGF-β₁的中和抗体能够部分地抑制由IL-6引起的BNP表达增加。结论: 急性心肌缺氧可直接上调BNP的表达水平,这种调节效应与TGF-β₁/Smad2信号通路上调有关。     

PERK介导的内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的机制

目的: 研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法: 在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[³H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化。结果: 与正常对照组比较,AngⅡ组CRT mRNA和蛋白表达分别高146.4%和125.3%(P<0.05),GRP78 mRNA和蛋白的表达分别高84.0%和77.6% (P<0.05),PERK mRNA和蛋白表达分别高165.4%和132.1%(P<0.05),eIF2α mRNA和蛋白表达分别高110.9%和46.5%(P<0.05),CHOP mRNA和蛋白表达分别高117.7%和63.3%(P<0.05)。结论: PERK介导的内质网应激反应参与了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

T-cadherin在脂联素抑制缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞凋亡中的作用*

 目的： 通过腺病毒介导的RNA干扰技术沉默一种新的脂联素（APN）受体T-cadherin的表达,并建立心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型, 观察T-cadherin对H/R所致心肌细胞凋亡的影响。方法： 选用原代培养72 h的心肌细胞进行实验,随机分为5组:（1）空白对照组:心肌细胞正常培养;（2）H/R组;（3）APN+H/R组;（4）Ad-T-cadherin-siRNA+APN+H/R组;（5）Ad-HK（腺病毒阴性对照)+APN+H/R组。首先,确定最适合的腺病毒感染滴度,RT-PCR和Western blotting检测腺病毒介导的干扰RNA对T-cadherin表达的影响效果;其次,通过流式细胞术和TUNEL检测心肌细胞的凋亡。结果： 原代培养获得高纯度的乳鼠心肌细胞。腺病毒感染的最佳MOI值为100,48 h后腺病毒的感染效率和红色荧光蛋白表达最强,其效率高于90%。RT-PCR和Western blotting证实腺病毒介导的siRNA转染的心肌细胞T-cadherin mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05)。Ad-T-cadherin-siRNA+APN+H/R组心肌细胞凋亡率与APN+H/R组相比显著升高(P<0.05),与H/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论： 重组腺病毒Ad-T-cadherin-siRNA能够在体外高效感染原代心肌细胞,并成功降低T-cadherin在心肌细胞的表达;低表达的T-cadherin阻断了脂联素对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。