疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响

目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果:疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达,促进胃黏膜上皮的新生修复有关。     

疏肝和胃丸对胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学及黏膜血流量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜胃组织形态学及黏膜血流量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:疏肝和胃丸能明显减轻胃黏膜组织镜下的损伤程度,能有效防止因应激引起的GMBF下降。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用。该方胃黏膜保护作用机制可能与增加GMBF有关。     

疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响

目的：观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法：采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型，在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后，观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果：疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论：疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达，促进胃黏膜上皮的新生修复有关。     

精制胃乐胶囊促进大鼠乙酸性胃溃疡修复的作用与机制

目的研究精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及其可能涉及的作用机制。方法采用乙酸性溃疡模型,灌胃给予精制胃乐胶囊,检测、计算溃疡指数(UI)和溃疡抑制率;对大鼠胃溃疡组织进行HE染色和免疫组化染色,观察、分析胃壁组织病理组织学及表皮生长因子(EGF)表达的变化;采用放免法测定血浆中的6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF 1α)水平。结果与模型组比较,精制胃乐胶囊显著降低乙酸性胃溃疡的UI(P<0.01),溃疡抑制率为31.33%⁵0.38%;明显增加胃黏膜厚度,损伤的黏膜修复较好,黏膜下肌层等炎症细胞浸润减少;增加黏膜层EGF的表达;血浆中6-Keto-PGF1α水平没有明显区别(P>0.05)。结论精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡具有预防与治疗作用,其作用机制与增加EGF表达,减轻胃黏膜损伤,促进胃黏膜修复有关。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

姜黄醇提取物对实验性胃溃疡的影响

目的：研究姜黄醇提取物对小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响及对大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法：姜黄70%乙醇浸提得姜黄醇提物。冷水应激制作胃溃疡模型,镜检小鼠胃黏膜损伤作为溃疡指标。大鼠行幽门结扎术制作胃溃疡模型,镜检测量胃黏膜出血损伤指数作为溃疡指标;检测胃黏膜超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：与冷水应激组比较,姜黄醇提取物各组小鼠胃黏膜损伤明显减轻。同幽门结扎组比较,姜黄醇提取物各组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜超氧化物歧化酶活性升高,丙二醛含量降低。结论：姜黄醇提取物能具有良好的抗胃溃疡作用,其抗胃溃疡机制可能与抑制丙二醛升高、提高超氧化物歧化酶活性有关。     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

紫珠对实验性胃溃疡的保护作用及机制研究

目的:研究紫珠水提物对实验性胃溃疡的保护作用及作用机制。方法:采用大鼠阿司匹林、小鼠束水应激法分别制备胃溃疡模型,观察紫珠水提物对胃黏膜损伤的影响;并采用大鼠幽门结扎模型和体外培养分别观察紫珠水提物对胃酸分泌量的影响及抑制幽门螺杆菌的作用。结果:体内实验显示,50、100、200 mg/kg的紫珠水提物能显著抑制阿司匹林诱导的大鼠胃溃疡模型的溃疡指数,200、400 mg/kg的紫珠水提物能显著抑制水应激所致的小鼠胃溃疡模型的溃疡指数;但紫珠水提物对胃酸分泌没有影响。体外实验显示,1.92~1200 mg/L的紫珠水提物可剂量依赖性的抑制幽门螺杆菌。结论:紫珠水提物对阿司匹林型急性大鼠胃溃疡和小鼠束水应激性胃溃疡模型的胃黏膜具有一定保护作用,其机制可能与抑制幽门螺杆菌有关。     

胃血止糊剂对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的：探讨胃血止糊剂保护胃黏膜的作用及其机制,为其临床应用提供依据。方法：通过应用大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型,大鼠胃液分析。观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型的影响,对大鼠胃液总量及胃酸分泌的影响。结果：胃血止糊剂有抑制溃疡形成,降低大鼠胃溃疡指数,抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,保护胃黏膜的作用。结论：胃血止糊剂有显著保护胃黏膜,抑制胃酸分泌及溃疡的形成,防止胃出血加重的作用。     

甘草对胃黏膜上皮细胞损伤修复及多胺含量影响的研究

目的观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;柱前衍生高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。结果 10%甘草含药血清可加速GES-1细胞迁移(与空白对照血清组比较P0.01);在损伤后24 h或36 h,10%甘草含药血清可促进GES-1细胞增殖(与空白对照血清组比较P0.01);10%甘草含药血清可提高胃黏膜上皮损伤修复过程细胞内腐胺、精脒和精胺含量(与空白对照组血清组比较P0.05,P0.01)。结论益气健脾中药甘草可促进胃黏膜损伤修复,其机制可能与提高细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量,促进细胞迁移和增殖有关。     

疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化。结果:疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα,促进胃黏膜的新生修复有关。     

葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型。气囊法记录胃运动,激光多普勒血流计测定胃黏膜血流量,比色法测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:葛根素可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;增加胃黏膜血流量;同时增加胃黏膜NO含量,并降低ET含量;胃黏膜组织损害程度显著减轻。结论:葛根素对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过舒张胃黏膜血管,升高胃黏膜NO水平,同时抑制胃运动亢进,增加局部胃黏膜血流量而产生作用。     

疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响

目的：观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法：采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型，在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后，观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化。结果：疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量。结论：疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα，促进胃黏膜的新生修复有关。     

TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。     

高良姜的温中止痛药理研究

高良姜水提物和醚提物能显著对抗小鼠水浸应激型溃疡和大鼠盐酸损伤性溃疡;水提物对小鼠胃肠推进有明显抑制。二种提取物都能显著对抗蓖麻油引起的腹泻,其水提物还对番泻叶引起的腹泻有效。水提物有协同转氨酶升高作用。二种提取物对麻醉大鼠均有明显利胆作用,醚提物作用较强。在热板法和乙酸扭歪试验中,二种提取物都有明显镇痛作用。     

甘草糖提取物对小肠上皮细胞迁移及多胺含量影响的研究

目的:观察甘草糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及细胞内多胺(腐胺、精脒和精胺)含量的影响。方法:划痕法造细胞损伤后迁移模型,柱前衍生-高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。观察甘草糖复合物对细胞迁移及细胞内多胺含量的影响;观察甘草糖复合物对二氟甲基鸟氨酸(DFMO)致细胞迁移抑制和多胺合成抑制的影响。结果:甘草糖提取物(50、100 mg/L)能促进细胞迁移;可逆转由DFMO所致的细胞迁移抑制;可提高细胞迁移过程中细胞内多胺含量;可逆转由DFMO所致的多胺含量降低。结论:甘草对胃肠黏膜损伤的修复作用可能与其提高细胞多胺含量、促进细胞迁移有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

中西医治疗应激性溃疡临床研究进展

西医认为,应激性溃疡发病的直接原因是胃酸分泌过多,损伤黏膜的屏障保护功能,治疗方法主要有抑制胃酸分泌药、抗酸药、胃黏膜保护药、肠内营养及止血药物等。中医认为,其病机主要包括脾胃亏虚、胃肠腑实、热毒炽盛、寒热错杂、气机郁滞、血行瘀滞等,多采用单味药、辨证论治、针灸治疗等。目前,中医药治疗应激性溃疡存在以下问题：相关文献报道以实验研究居多,且模型多为水浸束缚应激,应激类型尚不全面;临床研究较少,且缺乏大样本研究,说服力需加强;中医药治疗应激性溃疡的具体作用机制研究尚不全面等。今后,应加强对临床大样本研究,进一步完善应激性溃疡的中医证型,以期为应激性溃疡的中医规范治疗提供系统的思路和方法。     

消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果：水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽（Glutataione,GSH）含量降低、脂质过氧化物（Lipid Hydroperoxide,LPO）含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GPX）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论：消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。     

痛泻要方对大鼠肝郁脾虚证胃溃疡的治疗作用及机制研究

目的研究痛泻要方对肝郁脾虚证胃溃疡动物模型的治疗作用及可能机制。方法建立阿司匹林诱发大鼠胃溃疡及多种不同应激方法进行情志刺激引起的大鼠肝郁脾虚证模型,通过痛泻要方动物体内给药,研究其对于大鼠溃疡指数、病理损伤程度、胃黏膜细胞增殖及细胞凋亡的影响。采用黏膜损伤评分法研究了痛泻要方对大鼠溃疡指数的影响;采用HE染色病理评分法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜病理损伤程度的影响;进一步采用免疫组化法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响。结果痛泻要方能抑制胃溃疡引起的动物体重下降,改善胃溃疡大鼠一般体征,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的溃疡指数并明显减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的胃黏膜病理损伤程度,并具有明显的量效关系。痛泻要方给药组能明显减轻肝郁脾虚证胃溃疡大鼠的胃黏膜细胞凋亡指数,提高胃黏膜细胞PCNA蛋白表达水平。结论痛泻要方对阿司匹林及多种不同应激方法进行情志刺激引起的肝郁脾虚证胃溃疡模型具有明显的治疗作用,其作用机制可能与减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度、促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡有关。