草苁蓉多糖对张氏肝细胞氧化损伤保护作用

目的探讨草苁蓉多糖对过氧化氢(H_2O_2)致张氏肝细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法以张氏肝细胞为研究对象,用H_2O_2诱导建立细胞氧化应激损伤模型,噻唑蓝法检测细胞存活率;分光光度法测定细胞外液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与对照组比较,模型组肝细胞存活率[(52.5±1.2)%]下降,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(23.5±2.9)、(29.4±2.9)、(595.4±5.6)U/L]升高,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(163.1±6.1)U/mg prot、(8.91±1.26)mg/g prot]下降,丙二醛含量[(12.6±2.6)nmol/mg prot]升高;与模型组比较,50 mg/L草苁蓉多糖组肝细胞存活率[(79.0±5.5)%]升高,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(10.4±2.9)、(14.4±3.2)、(374.4±12.5)U/L]降低,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(323.6±17.3)U/mg prot、(15.4±0.52)mg/g prot]升高,细胞MDA含量[(6.93±0.75)nmol/mg prot]降低。结论草苁蓉多糖对H_2O_2所致张氏肝细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

槲皮素对酒精性肝损伤的防护作用及其与I型血红素氧化酶关系的研究

目的研究槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用及其与I型血红素氧化酶(HO-1)的关系。方法二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞。分别在酒精染毒前、后及同时用50μmol/L槲皮素作用,作用结束后检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性,细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;槲皮素预作用同时加入HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ),作用结束后测上述指标。结果酒精暴露前2 h经50μmol/L槲皮素干预,肝细胞LDH、AST和MDA水平较酒精组明显降低,GSH、SOD和CAT水平较酒精组明显升高;槲皮素预干预同时加ZnPPⅨ可抑制HO-1活性,LDH、AST和MDA水平较未加有明显升高,而GSH、SOD和CAT水平则明显降低。结论槲皮素预干预对肝细胞酒精性氧化损伤具有防护作用,其保护效应可能通过HO-1介导。     

槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用

目的:观察槲皮素(quercetin)对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用。方法:经二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞,用100mmol/L无水乙醇染毒细胞8h,作为酒精损伤模型。乙醇染毒前经不同剂量槲皮素(25～200μmol/L)预作用不同时间(0～8h),观察槲皮素干预对细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:大鼠原代肝细胞经100mmol/L酒精暴露8h后,LDH、AST活性,MDA、GSH含量和SOD、CAT活性与对照组相比,均有非常显著性差异;酒精暴露前1～4h经50～75μmol/L槲皮素干预效果最明显,LDH、AST、MDA和GSH、SOD、CAT水平分别较酒精组非常显著性降低和升高。结论:槲皮素可能通过减少GSH耗竭,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化来保护大鼠原代肝细胞抗酒精性氧化损伤,保护作用呈剂量与时间效应关系。     

亚硫酸钠对人肝细胞L-02损伤机制的研究

目的:探讨食品添加剂亚硫酸钠对人肝细胞L-02的损伤机制。方法:将L-02肝细胞分别暴露于含0、2.5、5、10 mmol/L的亚硫酸钠培养液中24 h,MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdelyde,MDA)含量。结果:与对照组相比,各剂量组L-02的存活率、SOD、GSH-Px均降低,且随着Na2SO3染毒剂量的增加而逐渐降低,Slow、Smidlle、Shigh组间比较差异均有统计学意义(P0.01);LDH、ALT、AST均升高,且随着Na2SO3染毒剂量的增加而逐渐升高,Slow、Smidlle、Shigh组间比较差异均有统计学意义(P0.01);Na2SO3与存活率、SOD、GSH-Px间均为负相关关系(P0.01),与LDH、ALT、AST、MDA间为正相关关系(P0.01)。结论:亚硫酸钠对肝细胞有毒性作用,其机制与肝细胞细胞膜损伤和氧化应激有关,ALT可作为亚硫酸钠对肝细胞损伤的早期敏感生物学标志物。     

槲皮素对氧化应激大鼠肝细胞的保护作用

目的研究大鼠肝细胞对槲皮素的吸收以及吸收后对氧化应激损伤的作用。方法用高效液相色谱法（HPLC）测定原代培养的大鼠肝细胞对槲皮素的吸收。于培养液中加入过氧化氢诱导肝细胞氧化应激，观察槲皮素预处理后，氧化应激肝细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、培养液总抗氧化能力（T-AOC）、细胞匀浆脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量以及细胞凋亡率的变化。结果大鼠肝细胞对槲皮素有一定量的吸收，24小时达到高峰。过氧化氢可导致大鼠肝细胞损伤，培养液中LDH活性增加、T-AOC增强，细胞匀浆的MDA含量增加，细胞凋亡率增高。槲皮素预处理能减少氧化应激肝细胞LDH的释放，进一步增强T-AOC，降低MDA含量，并降低细胞凋亡率。结论大鼠肝细胞对槲皮素有一定量的吸收，槲皮素预处理对氧化应激肝细胞有一定的保护作用。     

二溴乙腈致人源性肝细胞的氧化应激作用

目的研究二溴乙腈(dibromoacetonitrile,DBAN)对3种人源性肝细胞的氧化应激作用。方法取处于对数生长期的人肝癌(Hep G2)细胞、人正常肝(Chang Liver)细胞和人胚胎肝(L-02)细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.5、1、5、10、20、50、100μmol/L DBAN染毒溶液中孵育24 h。检测细胞活性及细胞内活性氧(ROS)、总谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。将稳定转染ARE荧光素酶报告基因质粒的Hep G2细胞分别暴露于0(对照)、0.5、1、5、10μmol/L DBAN染毒溶液孵育6 h,测定抗氧化响应元件(ARE)报告基因活性。结果与对照组比较,50、100μmol/L DBAN暴露组Hep G2细胞及100μmol/L DBAN暴露组Chang Liver细胞和L-02细胞的存活率均较低,而1、5μmol/L DBAN暴露组Chang Liver细胞的存活率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着DBAN暴露浓度的升高,3种细胞的存活率均呈先上升后下降的趋势。与对照组比较,50、100μmol/L DBAN暴露组Hep G2细胞和L-02细胞及各浓度DBAN暴露组Chang Liver细胞内ROS的含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);随着DBAN暴露浓度的升高,3种细胞内ROS的含量均呈上升趋势。与对照组比较,10、20μmol/L DBAN暴露组Hep G2细胞和10μmol/L DBAN暴露组Chang Liver细胞及各浓度DBAN暴露组L-02细胞内GSH的含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);随着DBAN暴露浓度的升高,3种细胞内GSH的含量呈先上升后下降趋势。与对照组比较,10、20μmol/L DBAN暴露组Hep G2细胞及20μmol/L DBAN暴露组Chang Liver细胞内SOD活性均较低,差异均有统计学意义(P0.05);而各浓度DBAN暴露组L-02细胞内的SOD活力均无明显改变;随着DBAN暴露浓度的升高,3种细胞内SOD的活性总体呈先上升后下降趋势。与对照组比较,5、10μmol/L DBAN暴露组Hep G2-ARE报告基因活性均较高,差异有统计学意义(P0.05);随着DBAN暴露浓度的升高,Hep G2-ARE报告基因的活性均呈上升趋势。结论 DBAN可通过氧化应激对3种人源性肝细胞产生较强的细胞毒性;其中,Chang Liver细胞对DBAN毒性更为敏感。     

白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导肝细胞损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对蛋氨酸胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)培养基诱导的小鼠正常肝细胞(alpha monse liver 12,AML12)损伤的保护作用。方法体外培养小鼠正常肝细胞AML12,建立蛋氨酸胆碱缺乏培养基诱导的肝细胞损伤模型,用不同浓度白藜芦醇(25、50、100μmol/L)进行干预24h,检测细胞的增值活性,以及细胞培养基上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱基酶(LDH)活性和细胞中丙二醛(MDA)水平、甘油三酯(TG)含量,检测细胞中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及其m RNA水平,并检测微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)蛋白的表达。结果与MCD损伤组相比,各白藜芦醇干预组细胞活力明显增强,白藜芦醇可以显著抑制MCD导致的肝细胞ALT,AST,LDH的释放,降低肝细胞内MDA水平和TG含量,降低炎性细胞因子水平,上调MAP1-LC3的表达。结论白藜芦醇对MCD诱导的的小鼠肝AML12细胞损伤有明显的保护作用,自噬可能在其中起到一定的作用。     

核黄素对HepG2细胞抗氧化功能的影响

目的探索不同核黄素水平对HepG2细胞抗氧化功能的影响。方法通过定制无核黄素培养基、紫外线清除胎牛血清(FBS)中核黄素建立核黄素缺乏培养条件,在此基础上,以不同浓度核黄素(0.76、3.76、6.76、12.76、24.76、48.76nmol/L)培养HepG2细胞,共培养96 h,于不同时间点取样测定细胞活力、细胞凋亡率,于72h测定培养上清液的丙二醛(MDA)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,以及细胞中谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果随着核黄素浓度增加,细胞活力显著上升、细胞凋亡率显著下降(P0.05),培养液中ALT、AST活性显著下降、MDA含量显著下降,细胞内SOD活性显著上升、GR活性显著上升、GSH-Px活性显著下降、GSH含量显著增加、GSSG含量显著减少、GSH/GSSG显著升高(P0.05)。上述大部分指标的核黄素剂量效应拐点在12.76nmol/L左右。结论核黄素不足可导致HepG2细胞的抗氧化功能下降,维持正常抗氧化功能的核黄素浓度应高于12.76nmol/L。     

番茄红素对人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法以H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生存率以确定最佳处理浓度;通过测定细胞活性氧(ROS)水平、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛(MDA)水平,培养液上清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性等指标观察番茄红素对细胞氧化损伤的保护作用;通过检测细胞核蛋白中的核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达量及其靶基因血红素加氧酶1(HO-1)和辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平等指标,观察番茄红素对Nrf2的核转位及其下游靶基因的激活作用。结果 10μmol/L番茄红素可显著提高H_2O_2培养条件下L02细胞的生存率,提高细胞内SOD、GSH-Px酶活性,降低胞内MDA含量及培养液中的ALT、AST、LDH酶活性(P0.05),并能提高细胞核蛋白的Nrf2含量及Nrf2靶基因HO-1和NQO1表达水平(P0.05)。结论番茄红素可通过促进Nrf2的核转位、增强其下游抗氧化基因的表达从而对H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤起保护作用。     

槲皮素通过促进Nrf2转位拮抗人肝细胞酒精性氧化损伤

目的探讨槲皮素诱导Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。方法乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100μmol/L)处理24h后,测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度;在此基础上,联合应用HO-1及各(MAPK)通路抑制剂,观察上述指标的变化。结果槲皮素处理使HO-1进一步升高,并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内门冬氨酸转氨酶(AST)与乳酸脱氢酶(LDH)的释放;HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应,而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。结论槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤,其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。     

氟化钠对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用

目的　探讨氟化钠 (NaF)对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用。方法　采用原代培养的方法 ,观察氟化钠对原代培养大鼠肝细胞存活率和肝细胞培养液中谷草转氨酶 (AST)和谷丙转氨酶 (ALT)活性的影响。结果　氟化钠可使原代培养大鼠肝细胞存活率下降 ,且呈现明显的剂量 -效应关系 ,其IC50 为 3 5 8mmol/L ;肝细胞培养液中ALT和AST的活性随染毒剂量的增加而逐渐升高 ,2和 4mmol/L染氟组肝细胞培养液中ALT和AST的活性与对照组相比显著升高 (P <0 0 5 )。结论　氟化钠对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用。     

亚硝酸钠与亚硫酸钠联合作用对人肝细胞L-02功能影响

目的探讨亚硝酸钠(Na_2NO_2)与亚硫酸钠(Na_2SO_3)联合作用对人肝细胞L-02功能影响。方法采用3×3析因设计:实验设对照组、低、高亚硝酸钠组、低、高亚硫酸钠组、低N低S组、低N高S组、高N低S组、高N高S组,培养24 h,噻唑蓝法(MTT)检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,亚硝酸钠、亚硫酸钠组L-02细胞内ALT、MDA含量均升高,呈剂量-效应关系;高N高S组L-02细胞ALT水平低于两者单独作用之和,M DA含量高于两者单独作用之和(P0.01);高N低S组L-02细胞M DA含量低于两者单独作用之和(P0.01);Na_2NO_2、Na_2SO_3对L-02细胞内ALT水平、MDA含量影响的交互作用明显(F=3.955、17.402,P0.05),对LDH、AST、SOD、GSH交互作用不明显(F=1.928、2.238、2.273、2.283,P0.05)。结论 Na_2NO_2、Na_2SO_3对肝细胞有联合毒性作用,其机制可能与肝细胞膜损伤和氧化应激有关;Na_2NO_2、Na_2SO_3对L-02细胞培养液中ALT水平影响表现为拮抗作用,对L-02细胞内MDA含量影响表现为协同、拮抗作用。     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

亚硝酸钠对人肝细胞L-02作用机制的研究

目的:探讨食品添加剂亚硝酸钠对人肝细胞L-02的作用机制。方法:将L-02肝细胞分别暴露于含0、0.625、2.5、10 mmol/L的亚硝酸钠培养液中24 h,MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdelyde,MDA)含量。结果:与对照组相比,低、中剂量组L-02的OD值、存活率、SOD、GSH-Px略微升高,LDH、ALT、AST、MDA略微降低,但差异无统计学意义(P0.05);与对照组相比,高剂量组OD值、存活率、SOD、GSH-Px明显降低,LDH、ALT、AST、MDA明显升高,且与低、中剂量组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:亚硝酸钠对L-02细胞具有毒物兴奋效应,其剂量—反应关系为反U型,在低剂量条件下表现为适当的刺激(兴奋)作用,其机制可能与一氧化氮的产生与作用有关;而在高剂量条件下表现为抑制作用,其机制与氧化损伤有关。     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

氟化物对原代培养大鼠肝细胞酶活力及超微结构的影响

目的研究不同剂量的氟化物对原代培养大鼠肝细胞存活率、酶活力及超微结构的影响。方法采用半原位胶原酶消化法分离大鼠肝细胞;MTT法检测细胞存活率;赖氏法检测培养液中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;透射电镜观察细胞超微结构改变。结果氟化钠染毒24小时后肝细胞存活率下降,且呈现明显的剂量-效应关系;2mmolL和4mmolL染氟组肝细胞培养液中ALT和AST的活性显著升高(P<005);透射电镜下染氟组肝细胞线粒体肿胀,内质网排列紊乱或断裂。结论过量氟化物对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用,其主要作用方式是引起细胞膜和细胞器质膜损伤。     

牛磺酸对苯并(a)芘致人胚肝细胞损伤拮抗作用

目的探讨牛磺酸对苯并（a）芘致肝细胞DNA损伤的作用和机制。方法以人胚肝细胞为靶细胞体外培养,按完全随机实验设计分成5个组：（1）空白对照组;（2）溶剂对照组;（3）苯并（a）芘组：25μmol/L苯并（a）芘加入细胞培养体系后培养2 h;（4）牛磺酸组：设0.5,1.0,2.0,4.0μmol/L 4个浓度,加入培养体系后培养24 h;（5）牛磺酸预防组：先以4个不同浓度的牛磺酸预处理24 h,再加入25μmol/L的苯并（a）芘,培养2 h。各组培养结束后用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测细胞DNA损伤,用分光光度法测定细胞培养液中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。结果（1）微量苯并（a）芘可致人胚肝细胞NDA明显损伤,同时使MDA、ALT、AST水平升高、GSH含量降低,牛磺酸的作用则相反;（2）牛磺酸预处理可明显减轻苯并（a）芘引起的人胚肝细胞DNA损伤,抑制MDA、AST、ALT含量升高和GSH含量下降,其作用呈剂量-效应关系;（3）人胚肝细胞DNA损伤的Oliver尾矩值与细胞培养液中MDA、AST、ALT含量呈明显正相关,与GSH含量呈明显负相关。结论苯并（a）芘致人胚肝细胞DNA损伤可能与氧化损伤有关,而牛磺酸具有拮抗苯并（a）芘致人胚肝细胞DNA损伤的良好作用。     

四氯化碳对雄性小鼠肝损害及睾丸酶的影响

目的　观察四氯化碳大剂量染毒后对雄性小鼠肝和睾丸的损伤作用。方法　实验组动物给予 10 ?l4灌胃 ,剂量为 0 2ml/10 (g·bw)。对照组给予植物油。在染毒 2 4h后处死动物 ,测定肝脏的谷氨酸丙酮酸转移酶(ALT)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH Px)和山梨醇脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)的活性。结果　肝脏的MDA含量和SOD、GSH Px活性均明显高于对照组 ,谷丙转氨酶 (GPT)含量明显低于对照组 ,睾丸中的LDH活性明显下降 ,而SDH和G - 6 -PD活性未见明显变化。结论　四氯化碳可致肝脏的脂质过氧化损伤 ,并对睾丸组织中的酶活性有损伤作用。     

硒与氟对人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响

目的　研究硒、氟对离体培养的人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响。方法　体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和 /或硒 1 2h后 ,检测肝细胞凋亡小体百分率、细胞周期构成比、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和脂质过氧化物 (LPO)的水平以及培养液中LPO和乳酸脱氢酶 (LDH)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶 (AST)的活性。结果　加氟组肝细胞凋亡小体百分率 (1 5 557±2 0 56) % ,S期细胞数 (4 82 3± 0 454) % ,肝组织和培养液中LPO水平 [分别为 (2 884± 0 589)和 (3 547± 0 561 )nmol/LMDA/mg prot) ,培养液中AST和LDH含量 (分别为 91 1± 36 4和 1 4 0 4± 7 6U/L) ,均明显高于对照组 [分别为 (1 0 31 3± 1 0 2 3) % ,(3 2 53± 0 743) % ,(1 473± 0 40 1 )nmol/LMDA/mg ,(1 694± 0 443)nmol/LMDA/mg,(54 5± 3 2 )U/L和 (1 2 6 4± 2 6)U/L] ,而氟组肝组织GSH含量则明显低于对照组 [分别为 (4 2 2 5± 0 781 ) μg/mg和 (7 595± 1 0 4 2 ) μg/mg) ;硒可通过升高GSH含量 ,降低LPO、AST、LDH水平和凋亡小体百分率而拮抗氟产生的毒性作用。结论　一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的肝细胞凋亡和脂质过氧化     

DEHP与BaP联合诱导Chang liver细胞线粒体介导细胞凋亡作用

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)与苯并(a)芘(BaP)联合染毒对Chang liver细胞的毒性.方法 DEHP(62.5、125、250、500和1000 μmol/L)与BaP(64 μmol/L)单独或联合染毒Chang liver细胞24h,检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)以及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达量.结果 联合染毒各组细胞存活率均低于DEHP单独染毒组(t =6.22、4.64、6.64、5.84、7.29,P＜0.01),但胞内ROS水平均升高(t=4.57、2.23、2.39、2.22、2.16,P ＜0.05或P＜0.01);≥250μmol/L DEHP与BaP联合染毒组的MMP分别为(80.12±6.41)％、(69.92±5.56)％和(53.76±1.88)％,均低于BaP单独染毒组的(165.93±5.09)％(t=10.92、12.51、14.62,P＜0.01);细胞凋亡率分别为(7.73±1.91)％、(11.00±3.04)％和(14.20±3.96)％,均高于BaP单独染毒组的(1.55±0.21)％(t=3.96、6.06、8.11,P＜0.01);此外,活化caspase-3的高表达和升高的Bax/Bcl-2比值也被检出.结论 较高浓度DEHP与BaP联合染毒Chang liver细胞促发ROS水平升高和线粒体膜电位降低,并导致了细胞凋亡;Bax、Bcl-2和活化caspase-3参与了此调控过程.