加味桃核承气汤及其拆方对高糖诱导HUVEC损伤培养液中ET-1、NO及ICAM-1含量的影响

目的探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量影响。方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养HUVEC中,测定培养液中ET-1、NO、ICAM-1含量,以罗格列酮为对照药物。结果加味桃核承气汤及其拆方(除益气养阴组外)均可降低模型细胞培养液ET-1含量(P<0.05)、升高NO含量(P<0.01),活血组ET-1含量最低,加味方高剂量组NO含量最高;模型组内皮细胞分泌的ICAM-1显著增多,活血组、泻热通下组、原方组、罗格列酮组均可降低ICAM-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能显著升高体外HUVEC培养液中NO含量,降低ET-1含量,可能对糖尿病血管内皮功能障碍有较好的改善作用,其有效部位可能主要存在于活血组及加味方高剂量组之中,而降低ICAM-1作用则可能存在于除益气养阴组外各拆方中。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.     

乌司他丁对人心脏微循环内皮细胞体外循环血清损伤的作用

目的探讨不同剂量乌司他丁(ulinastatin,UTI)对人心脏微循环内皮细胞(Human Cardiac microvascular endothelial cell,HCMEC)体外循环血清损伤的作用。方法以体外培养的HCMEC为研究细胞,分为5组:空白对照组;体外循环组;UTI大剂量组(1 000 U/m L);UTI中剂量组,(500 U/m L);(5)UTI小剂量组(100 U/m L)。每组各9个培养皿。记录各组细胞存活率;检测各组细胞上清液中NO (Nitric oxide)、ET-1(endothelin-1)的含量。结果 (1)空白对照组相对细胞存活率高于体外循环组(P<0.05),而体外循环组相对细胞存活率低于UTI各剂量组(P<0.05),UTI大剂量组相对细胞存活率明显高于UTI中小剂量组(P<0.05);(2)体外循环组NO、ET-1均高于空白对照组(P<0.05);(3) UTI各剂量组ET-1低于体外循环组(P<0.05),而NO均高于体外循环组(P<0.05);(4) UTI大剂量组NO明显高于UTI中小剂量组(P... 更多     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。     

丹参酮ⅡA对EVC304细胞血管舒缩因子的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化家兔血脂、内皮功能及高敏C-反应蛋白的影响

目的观察益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin-1,ET-1)及高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的影响。方法将32只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、益肾活血解毒汤组、辛伐他汀组。采用球囊导管损伤颈动脉内膜结合高脂饮食的方法复制AS模型。12周后测定各组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyeride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、NO、ET-1及hs-CRP含量。结果①与模型组比较,益肾活血解毒汤组TG、TC、LDL、ET-1及hs-CRP含量明显下降(P0.01),NO、HDL-C明显升高(P0.01)。②与模型组比较,益肾活血解毒汤组动脉壁AS斑块明显改善,泡沫细胞明显减少。结论益肾活血解毒汤有明显的抗AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减少炎性反应等因素有关。     

高胰岛素对人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响

目的：了解高胰岛素对人内皮细胞分泌前列环素（PGI2）和内皮素-1（ET-1）的影响.方法：采用酶消化法收集人脐静脉内皮细胞,经原代培养后随机分为4组：正常对照组,高胰岛素组,正常＋谷胱甘肽组,高胰岛素＋谷胱甘肽组;放免法测定4种培养基培养24 h,48 h,72 h时培养基中的PGI2和ET-1含量.结果：①高胰岛素组较正常对照组PGI2显著下降（P＜0.01）,ET-1显著升高（P＜0.01）;②高胰岛素＋谷胱甘肽组较高胰岛素组PGI2显著升高（P＜0.05）和ET-1显著下降（P＜0.05）.结论：高胰岛素对血管内皮细胞有损伤作用,还原型谷胱甘肽可减轻这种损伤.     

模拟飞行对内皮细胞损伤机制研究

目的 探讨模拟飞行对主动脉内皮细胞损伤的影响机制.方法 将16只雄性新西兰白兔随机分为对照组和模型组.模拟飞行内皮细胞模型由离心机训练建立.ELISA法检测细胞悬液血红素氧化酶-1(HO-1)及内皮素-1(ET-1)含量;测定细胞悬液丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 与空白对照组相比,模拟飞行组的主动脉内皮细胞SOD活性显著降低(P＜0.05);MDA含量显著增加(P＜0.05).与空白对照组相比,模拟飞行组的主动脉内皮细胞HO-1含量增高(P＜0.05);ET含量显著增加(P＜0.05).结论 模拟飞行可能通过氧化应激及释放血管活性物质ET-1,诱导内皮细胞损伤;而HO-1可能起到自我保护作用.     

Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用

目的 观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用. 方法 将培养的血管内皮细胞随机分为四组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-II,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(在单纯Ping-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5 mg/L)、Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25 mg/L).以RT-PCR方法检测血管内皮细胞的ET-1 mR-NA表达水平. 结果 ①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ 茶多酚组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(P<0.01). 结论 Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1mRNA表达水平显著增高,茶多酚可抑制这一作用,且其作用与剂量有关.     

氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

目的:观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室 室间隔)[RV/(LV S)]比.比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量.电镜观察肺血管组织细胞超微结构.结果:与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV/(LV S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01).电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞.结论:低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展.     

糖基化终末产物对人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响

目的 了解糖基化终末产物（AGES）对人内皮细胞分泌前列环素（PGI2）和内皮素-1（ET-1）的影响,以及α-硫辛酸（α-LPA）对其的影响。方法 采用酶消化法收集人脐静脉内皮细胞,经原代培养后随机分为4组：正常对照组、AGES组、正常+AGES组和AGES + α-LPA组;放免法测定培养24、48、72h时培养基中的PGI2和ET-1含量。结果 ①AGES组较正常对照组PGI2显著下降(P＜0.05),ET-1显著升高(P＜0.05);②AGES +α -LPA组较AGES组PGI2显著升高 (P＜0.05),ET-1显著下降 (P＜0.01)。结论 AGES对血管内皮细胞有损伤作用,α-LPA可减轻这种损伤,提示抗氧化剂可用于保护血管内皮细胞。     

双氢青蒿素对低氧下人肺动脉内皮细胞增殖和分泌功能影响

目的探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对低氧条件下人肺动脉内皮细胞的数量和功能影响,寻找治疗低氧性肺动脉高压的新方法。方法将人肺动脉内皮细胞株进行复苏、传代、鉴定,然后细胞实验分为常氧组、低氧组、低氧+DHA干预组,造模48 h后,分别检测人肺动脉内皮细胞的增殖能力(CCK-8法)、ELISA法检测细胞上清液中超氧物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量。结果常氧组、低氧组、低氧+DHA干预组的CCK-8法检测OD值分别为(0.813±0.012)、(0.905±0.018)、(0.842±0.015),各组间比较差异有统计学意义(P0.05);各组SOD活力检测分别为(40.665±0.865)U/mL、(12.988±0.556)U/mL、(26.376±0.831)U/mL,各组间比较差异有统计学意义(P0.05);各组NO含量分别为(23.803±0.778)μmol/L、(48.668±0.881)μmol/L、(37.497±0.793)μmol/L,各组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 DHA可以抑制低氧诱导下人肺动脉内皮细胞的增殖能力,改善低氧诱导下SOD活性和抑制低氧诱导下分泌NO的能力;提示DHA对低氧诱导的人肺动脉内皮细胞具有保护作用,推测其对低氧性肺动脉高压的形成可能具有拮抗作用。     

降脂宁有效部位及其药效组分对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察降脂宁有效部位及其药效组分对氧化损伤的脐静脉内皮细胞(HUVECs)EAHY926的保护作用.方法 体外培养EAHY926,建立氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)氧化损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定内皮细胞活力;检测细胞培养液中一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)含量;细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活力及总抗氧化能力(T-AOC).结果 降脂宁有效部位及其药效组分能够提高氧化损伤的内皮细胞活力,增加NO释放,使ET-1和MDA水平降低,提高SOD及T-AOC活力.结论 降脂宁有效部位及其药效组分对Ox-LDL所致内皮细胞损伤有保护作用.     

一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉内皮素-1表达的影响

目的探讨一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组:常氧组(n=15)、低氧组(n=15)和低氧 血红素加氧酶组(低氧 HO组)(n=15)。以光学显微镜观测3组大鼠肺中型动脉及小型动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用ET-1的单克隆抗体经免疫组织化学技术对3组大鼠肺动脉ET-1进行定位及半定量分析。结果低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧 HO组(P<0.01)。3组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有ET-1的表达,低氧组高于常氧组和低氧 HO组(P<0.01)。中型肺动脉内皮细胞中ET-1的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.8536,P<0.01);小型肺动脉内皮细胞中ET-1的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.8973,P<0.01)。结论一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中ET-1表达有抑制作用。     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

β-胡萝卜素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究β-胡萝卜素(β-C)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组:正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L-1+10%葡萄糖注射液33mmol·L-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧(ROS)水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛(MDA)的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高(均P<0.01);与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用

目的：研究厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法测定平原对照组（CG）、模型组（MG）、阳性对照组（NE）、厄贝沙坦低剂量组（I.L）、厄贝沙坦中剂量组（I.M）及厄贝沙坦高剂量组（I.H）的肺动脉压、血清学指标（NO、ET-1）、肺组织匀浆中MDA含量、SOD与GSH-Px活性以及观察肺组织病理切片的改变。结果厄贝沙坦可使高原模型组大鼠肺组织匀浆中MDA含量下降并使SOD与GSH-Px活性有所提高;以及使高原模型组大鼠血清中NO含量升高及ET-1含量下降。各组中以厄贝沙坦高剂量效果较优。结论厄贝沙坦可改善大鼠处于慢性低压缺氧下导致的肺组织损伤。