多发性肌炎的护理

多发性肌炎是一种病因不清的以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病,系肌组织自体免疫反应性疾病,横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。多数学者认为PM和DM发病与机体自身的细胞免疫和体液免疫等因素有关。典型多发性肌炎病例通常是亚急性起病,病前可有低热或感染,亚急性至慢性进展,导致近端肌无力和肌萎缩,以肢体近端和肢带肌明显,常伴有肌肉压痛,肌酶谱增高,根据临床表现、肌酶谱、肌电图或肌肉活检确诊。其发病率一般为0．5-8／10万,如能长期坚持治疗预后良好,若不能坚持正规治疗易继发肌肉萎缩无力或瘫痪。现将该院2006年1月-2008年5月住院治疗的22例多发性肌炎患者的护理体会报道如下。     

多发性肌炎的中医探讨

多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病,该文对其发病的中医病因病机进行了探讨,并总结了多位医家治疗多发性肌炎的辨证分型、遣方用药等治疗经验,从而为中医治疗多发性肌炎提供了借鉴。     

多发性肌炎的免疫学研究进展

多发性肌炎 (ｐｏｌｙｍｙｏｓｉｔｉｓ,ＰＭ)是一组以肌肉的炎症为特征 ,常伴有肌纤维变性的临床综合征 ,合并有皮肤损害时称皮肌炎 (ｄｅｒｍａｔｏｍｙｏｓｉｔｉｓ ,ＤＭ) ,属ＰＭ的一个亚型。目前认为ＰＭ的发病与自身免疫有关 ,ＰＭ以细胞免疫为主 ,ＤＭ以体液免疫为主[1 ] 。1　体液免疫许多研究证明体液免疫在多发性肌炎发病过程中起了很重要的作用 ,自身抗体不仅可以引起肌肉的损害 ,也可造成全身的系统性损害。早在 1977年Ｏｘｅｎｈａｎｄｌｅｒ等[2 ] 首次用直接免疫荧光法对 13例混合性结缔组织病患者肌肉标本进行了免疫病理观…     

76例多发性肌炎临床分析

为探讨多发性肌炎患者心脏损害的改变，对76例多发性肌炎患者临床资料进行分析。结果，33例多发性肌炎患者有心脏损害的表现，经超声心动图(UCG)、心电图(ECG)检查异常率分别为33％、43．4％，而且多发性肌炎患者心脏瓣膜病变表现单或多瓣膜受累。结论多发性肌炎患者心脏损害并不少见，但是表现不具有特异性，UCG、ECG的检查方法有助于早期诊断多发性肌炎的心脏损害。     

多发性肌炎/皮肌炎患者皮肤组织浸润的炎细胞亚群分析

目的 探讨多发性肌炎（polymyositis,PM)、皮肤炎（dermatomyositis,DM)和重迭综合征（overlap syndrome,IM^ )患者皮肤组织中炎细胞浸润情况及其类型。方法 应用抗单个核细胞（nononuclear cell,MNC)亚群的系列单克隆抗体进行免疫组织化学链霉卵白素－过氧化物酶生物素法（labeled strept-avidin biotin method,LSAB法）染色,分析13例PM／DM患者皮肤活检组织中MNC亚群的定位和分布。结果 10／13例皮肤活检组织中可见炎细胞浸润,主要位于表皮下或血管周围,均以T细胞和巨噬细胞为主,B细胞很少见。结论 PM／DM皮肤组织中浸润的炎细胞成分可能不同于文献报道的肌活检组织浸润的炎症成分。     

IMMUNOGLOBULIN DEPOSITIONS IN PERIPHERAL NERVES IN POLYMYOSITIS

An immunocytochemical study was performed in 6 peripheral nerve specimens from 6 cases of polymyositis.The results revealed that depositions of IgG,IgM,IgA and C3 were found in the epineurium,perineurium and the walls of capillaries.These findings demonstrated that depositions of immonoglobulins and the complement-mediated immunoreaction may play an important role in pathogenesis of polymyositis with peripheral nerfve involvements.     

睾酮对发育小鼠肾脏超微结构的影响

将新生２周龄昆明小鼠２０只分为３组：睾酮组、雄性和雌性对照组。其中对睾酮组腹腔注射丙酸睾丸酮每次１ｍｇ，隔日１次，共７次，于注射最后１次的次日取材，做透射电镜观察。结果表明，睾酮组小鼠肾脏近曲小管上皮细胞有明显的空泡化，溶酶体异常丰富，细胞核体积变小。此外还观察到足细胞有足突融合现象及肾小球毛细血管基膜增厚。提示睾酮能使发育中的小鼠肾脏产生明显的形态学改变，使肾功能受到损害。     

Joseph病黄氏家系患者骨骼肌中线粒体超微结构的电镜观察

对Joseph病黄氏家系不同型的3例患者的肌肉活检样品作了电镜观察,发现3例病肌均有不同程度的萎缩、变性、坏死等超微结构改变。线粒体主要表现为在肌膜下和肌纤维溶解坏死灶内聚集、增生,有的线粒体肿胀、空泡化;有的皱缩、坏死。在萎缩变性的肌纤维中可见剖巨大线粒体和畸形线粒体,有的线粒体内有包涵体形成。对这些病变结合临床进行了分析和讨论。     

人五鞭毛滴虫超微结构的进一步观察

透射电镜观察人五鞭毛滴虫前部有一椭圆形的细胞核，其背侧可见一条肋及由副基体和两根副基纤维组成的副基器。核的前方有由鞭毛周管、Ｃ形盾和６个毛基体组成的毛基体复合体。由毛基体分别发出４根前鞭毛，１根独立前鞭毛和１根后鞭毛。轴柱位于核的腹侧，分头、干和尾三部分。轴头起自盾－轴连合，开始是匙形，围绕于核的腹侧，延伸至核后端时，卷曲成筒状为轴干，最后以轴尾伸出体外。波动膜乃虫体细胞膜和细胞质向虫体背侧延伸形成的一条波浪形膜结构，向后直达虫体末端。该膜的细胞质内有一电子密度增大的板层结构。后鞭毛伴行于波动膜左侧，至虫体末端离开波动膜，游离于体外。     

苄普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响

通过电镜观察节普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响。电镜观察到生理盐水对照组大鼠心肌细胞水肿，肌纤维排列紊乱，部分溶解断裂。线粒体肿胀，嵴扭曲变形。苄普地尔加山莨菪碱组细胞损伤程度较生理盐水组明显减轻，显示出良好的保护作用。     

人染色体脆性部位超微结构及其形成机制研究

①目的 探讨人染色体脆性部位（Fra)超微结构及其形成机制。②方法 用低叶酸、低小牛血清和较高pH值培养方法,常规外周血染色体制片,Giemsa染色,光镜下选择并确定有Fra的染色体做标记并照相,Carnoy固定液退油、褪色,临界点干燥,离子喷镀金膜,将做标记的同一Fra进行扫描电镜观察、照相,最后经图像处理仪（KY－EM－I型）分析处理。③结果 光镜下1例Fra 1q25和2例Fra 3p14均为染色单体断裂;电镜下Fra 1q25为狭窄裂隙,第1例Fra 3p14为狭窄裂隙,第2例Fra 3p14为缢痕形态。④结论 Fra的形成可能为染色质纤维包装不全所致,且这种包装不全存在着不均一性。     

P388白血病细胞在小鼠肝内浸润的超微结构观察

采用腹腔内接种 P_(38(?))白血病细胞后3和9d 的小鼠肝组织,进行电镜观察。结果表明,仅在9d 出现白血病细胞浸润,主要分布于肝小叶内的中间带和周围带。白血病细胞的增殖,使肝窦显著扩张,窦内皮细胞肿胀、崩解或消失。白血病细胞突起侵入肝细胞胞质内,肝细胞受挤压而变形,或被白血病细胞密集包围而坏死。对上述变化进行了讨论。     

小白鼠甲状腺超微结构研究

应用超薄切片法及冷冻复型电镜技术观察了正常小鼠甲状腺。发现滤泡上发细胞不同部位的细胞膜有所差异;其细胞核的核孔平均10个/μm~2;粗面内质网上可见核孔样结构。间质中毛细血管丰富,常嵌人滤泡上皮内,为有孔有隔膜型,有内皮孔60个/μm~2。滤泡旁细胞多见于间质中。于间质中发现两种未曾报道的细胞。以上各种细胞PF面上的IMP都远较EF面上多,而且滤泡上皮细胞的较内皮细胞多。     

肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响

目的探讨肾缺血再灌注损伤时肾小球超微结构及肾小球负电荷位点(anionic sites,AS)的变化。方法取SD大鼠30只,复制肾缺血再灌注模型,随机分为假手术组(n=18)及缺血再灌注组(n=12),以聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜AS,透射电镜观察肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及AS的影响。结果①假手术组电镜下肾小球结构正常,缺血再灌注组肾小球足细胞足突排列紊乱,有明显的融合现象。②假手术组肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)外透明层AS比较清晰,呈连续的规则点线状排列,AS数目(19.3±1.7)/μm;缺血再灌注组GBM外透明层AS排列稀疏,AS数目(16.6±1.0)/μm,PEI颗粒小,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾缺血再灌注时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的AS减少等病理性损伤,这些变化可能是肾缺血再灌注损伤大鼠蛋白尿产生的主要机制。