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1.
鲍恒  侯筱魁 《中国临床康复》2004,8(20):4101-4103
背景:糖尿病患者椎间盘突出手术后效果较差,有研究表明与椎间盘组织中有一些炎性细胞因子及其水平的变化有关,但真正的原因和机制尚不十分清楚。目的:测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白细胞介素-1a(IL-1a)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量变化,探讨其术后效果不佳的可能原因。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在上海九院实验动物中心和上海第二医科大学免疫研究所完成。对象为清洁级雄性SD大鼠36只,购自中科院上海实验动物中心,4月龄,平均体质量244g。干预措施:将SD大鼠随机分为2组,每组18只。糖尿病组:用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin,STZ),40mg/kg,造成糖尿病模型。正常对照组:仅给予等量的柠檬酸缓冲液。72h后测定大鼠的血糖。血糖在16.0mmol/L以上者确定为糖尿病。分别在1,3,4个月时处死大鼠(每组中取6只),取其腰椎间盘组织采用ELISA法(免疫酶联反应)进行测定。主要观察指标:椎间盘组织中IL-1a和TNF-a的含量。结果:在干预1,3,4个月时,糖尿病组中IL-la的含量分别为(1.22&;#177;0.28),(1,21&;#177;0.21),(1.36&;#177;0.28)ng/g,对照组分别为(0.20&;#177;0.07),(0.15&;#177;0.04),(0.18&;#177;0.06)ng/g。糖尿病组TNF-a的含量分别为(0.99&;#177;0.20),(1.05&;#177;0.19),(1.08&;#177;0.19)ng/g,对照组分别为(0.31&;#177;0.08),(0.27&;#177;0.07),(0.28&;#177;0.05)ng/g,糖尿病组IL-1a和TNF-a的含量明显高于正常对照组(P&;lt;0.01)。两组中IL-1a和TNF-a的含量在3个不同时期差异无显著性意义。结论:糖尿病大鼠的椎间盘组织中IL-1a和TNF-a的含量明显增加,并在较长时间内维持在高水平。这些变化可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关。  相似文献   

2.
目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义。 方法:实验于2002—12/2003—07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型。诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400mg/kg剂量灵芝(由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉)。以10mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较。 结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生:模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显。②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P〈0.01)。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氨的含量较模型组低,差异有显著性意义(P〈0.05)。 结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用。  相似文献   

3.
背景糖尿病患者椎间盘突出手术后效果较差,有研究表明与椎间盘组织中有一些炎性细胞因子及其水平的变化有关,但真正的原因和机制尚不十分清楚.目的测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白细胞介素-1α(IL-1α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化,探讨其术后效果不佳的可能原因.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验在上海九院实验动物中心和上海第二医科大学免疫研究所完成.对象为清洁级雄性SD大鼠36只,购自中科院上海实验动物中心,4月龄,平均体质量244 g.干预措施将SD大鼠随机分为2组,每组18只.糖尿病组用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin,STZ),40 mg/kg,造成糖尿病模型.正常对照组仅给予等量的柠檬酸缓冲液.72 h后测定大鼠的血糖.血糖在16.0 mmol/L以上者确定为糖尿病.分别在1,3,4个月时处死大鼠(每组中取6只),取其腰椎间盘组织采用ELISA法(免疫酶联反应)进行测定.主要观察指标椎间盘组织中IL-1α和TNF-α的含量.结果在干预1,3,4个月时,糖尿病组中IL-1α的含量分别为(1.22±0.28),(1.21±0.21),(1.36±0.28)ng/g,对照组分别为(0.20±0.07),(0.15±0.04),(0.18±0.06)ng/g.糖尿病组TNF-α的含量分别为(0.99±0.20),(1.05±0.19),(1.08±0.19)ng/g,对照组分别为(0.31±0.08),(0.27±0.07),(0.28±0.05)ng/g,糖尿病组IL-1α和TNF-α的含量明显高于正常对照组(P<0.01).两组中IL-1α和TNF-α的含量在3个不同时期差异无显著性意义.结论糖尿病大鼠的椎间盘组织中IL-1α和TNF-α的含量明显增加,并在较长时间内维持在高水平.这些变化可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关.  相似文献   

4.
目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义。方法:实验于2002-12/2003-07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型,诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400mg/kg剂量灵芝穴由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉雪,以10mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较。结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生;模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显。②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P<0.01)。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量较模型组低,差异有显著性意义穴P<0.05雪。结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用。  相似文献   

5.
目的:了解内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL1)对实验性内毒素休克时肺损伤的保护作用。方法:实验分3组:Ⅰ组为假灌流组,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠在内毒素休克早期开始分别给予活性炭(Ⅱ组)、大孔树脂AmberliteXAD7(Ⅲ组)血液灌流,结果与Ⅰ组作比较。结果:Ⅱ组LPS、IL1水平明显降低,而Ⅲ组TNF水平明显降低。Ⅱ组、Ⅲ组外周血白细胞数分别为(4.0±0.4)×109/L和(3.9±0.4)×109/L,均明显高于Ⅰ组〔(3.1±0.2)×109/L〕,P均<0.01;支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞数〔(8.5±0.1)×109/L,(8.9±0.1)×109/L〕、肺系数(0.64±0.06,0.66±0.06)以及肺组织浸润的中性分叶核粒细胞数(29.6±7.9/HP,34.5±4.1/HP)均明显低于Ⅰ组〔(12.3±1.8)×109/L,0.75±0.07,48.6±6.6/HP〕,P均<0.01或<0.05。Ⅱ组、Ⅲ组的肺组织学改变亦较Ⅰ组明显减轻。结论:清除血液中致病介质可能对内毒素休克时的肺损伤产生保护作用。  相似文献   

6.
目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响作用。方法 采用ELISA法对苦参素治疗前、治疗3月后的轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎患者血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8活性进行测定,并设立对照组。结果 苦参素对血清TNF-α、IL-6、IL-8有明显抑制作用,各组治疗前、后及组间均有显著差异。结论 在慢性乙型肝炎中苦参素具有调节细胞因子、减轻肝脏免疫损伤的作用。  相似文献   

7.
溃疡性结肠炎(UC)病因尚未清楚,但众多研究表明其发病机制与遗传易感性、环境激发因素和免疫介导组织损伤之间的相互作用等因素有关。我们测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介索8(IL-8)及结肠黏膜一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的变化,分析上述各项指标与UC临床分型的关系,从而探讨UC的病理生理及发病机制。  相似文献   

8.
目的:探讨癫痫的免疫学发病机制。方法:选择原发性全身型癫痫呈强直和(或)阵挛发作患儿60例为研究对象,分为服用苯巴比妥、卡马西平及未服药3组,测定其外周血单核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)的作用下释放白细胞介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的量及血清TNFα、可溶性白细胞介素2受体(SIL2R)的含量,并与对照组比较。结果:3组癫痫患儿间各指标含量均无显著性差异(P均>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05~0.001)。结论:癫痫患儿PBMC释放IL1β、TNFα的量及血清SIL2R、TNFα含量的明显增高可能是由于细胞免疫异常等所致,其增高的幅度与是否进行抗癫痫治疗、药物种类及病程长短无关  相似文献   

9.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体在甲状腺良恶性肿瘤患者外周血中表达水平的变化及与甲状腺癌分期之间的关系。方法:应用ELISA检测38例甲状腺癌和50例甲状腺腺瘤患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平,并与50例健康志愿者对照。结果:甲状腺癌组外周血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平明显高于甲状腺瘤组和对照组(P<0.01),且Ⅲ,Ⅳ期甲状腺癌患者表达水平明显高于Ⅰ,Ⅱ期患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:外周血肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体表达水平与甲状腺癌的发生发展关系紧密,检测其表达水平对甲状腺肿瘤的诊断及判断预后有一定参考价值。  相似文献   

10.
SLE、RA患者血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子水平的检测严俊,付翠梅,刘恭植(镇江医学院镇江212001)邵翔(镇江市第一人民医院)近年来关于细胞因子与自身免疫性疾病的关系报道很多,认为在自身免疫性疾病患者中检测到的各种细胞因子如白细胞介索(IL)...  相似文献   

11.
白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)均为细胞因子网络中的重要成员,它们不仅在人体的防御机制中起重要作用,其异常表达也参与诸多的病理过程。我们通过测定七例肺炎血清中凡一动TNF水平,以探讨TNF及IL-6在肺炎发病过程中的作用。1资料与方法1,1对象观察组为1994年11月-1995年3月在河南医科大学第一附院儿科住院的肺炎患儿共45例,均符合肺炎诊断标准[1]其中男25例,女20例,年龄为6个月-4岁。合并充血性心力衰竭的重症肺炎15例,轻症肺炎刀例。对照组为同期健康体检者,共22例,其…  相似文献   

12.
目的 分析幽门螺旋杆菌(HP)感染时血清及胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平,探讨它们之间的关系.方法 采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测HP阳性患者在治疗前后血清和胃黏膜组织中的IL-8,TNF-a的水平.结果 HP感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平越高,各组间差异均有统计学显著性意义(P<0.05).HP根除后血清、胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平明显下降,与根徐前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-8,TNF-a与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程.  相似文献   

13.
目的 研究白介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及一氧化氮 (NO)在脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内的表达 ,并探讨其意义。方法 收集 15例脊髓型颈椎病患者 (患病组 )行颈椎前路手术中切除的椎间盘组织 ,另取 6例无颈椎病史的颈椎外伤患者 (对照组 )术中切取的颈椎间盘作为对照 ,应用酶联免疫吸附测定法 (Elisa)测定椎间盘组织中IL 1β和TNF α的含量 ,以光密度法测定NO的含量。结果 脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内IL 1β ,TNF α及NO的含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 颈椎间盘组织可自发产生IL 1β ,TNF α及NO ,而脊髓型颈椎病患者的颈椎间盘组织内上述物质的含量明显增高 ,它们可能在脊髓型颈椎病的发病机制中发挥重要作用  相似文献   

14.
目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p<0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均<0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.  相似文献   

15.
背景:缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic emcephalopathy,HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一,但其发病机制仍不十分清楚。目的:旨在研究HIE患儿脐血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与一氧化氮的变化,并探讨其在HIE发病机制中的作用,为进一步改善HIE的预后提供理论依据。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、材料和干预:研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院,所用标本为脐血。分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法检测40例HIE患儿与40例正常新生儿脐血IL-6、TNF-α与一氧化氮水平,由北京东亚免疫技术研究所负责检测主要观察指标:HIE患儿与正常新生儿脐血IL-6,TNF-α与一氧化氮水平的对比结果。结果:HIE患儿与正常新生儿脐血IL-6水平分别为(70.5&;#177;18.9)、(81.8&;#177;28.0)ng/L(t=2.11.P=0.038),TNF-α分别为(1.03&;#177;0.30)、(0.82&;#177;0.31)μg/L(t=3.33、P=0.001).一氧化氮分别为(59.2&;#177;24.1)、(85.1&;#177;31.3)μmol/L(t=3.59.P=0.001),而且病情越重IL-6、一氧化氮减低与TNF-α升高越明显。结论:HIE患儿脐血IL-6和一氧化氮水平降低,TNF-α水平升高,他们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病过程,脐血免疫指标的检测可用于HIE的早期预测。本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。  相似文献   

16.
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平变化和临床意义。方法:用酶联免疫吸附试验测定107例ACI患者和110名对照者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平。结果:ACI组患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平明显高于对照组的(P<0.05);轻型组、中型组、重型组ACI患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18逐渐升高(P<0.05);且与临床神经功能缺损程度评分呈正相关。结论:ACI患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平升高,且与临床神经功能缺损程度密切相关,有助于判断ACI患者病情。  相似文献   

17.
椎间盘热疗治疗椎间盘源性下腰痛患者的选择   总被引:16,自引:3,他引:16  
目的:明确影响椎间盘热疗(intraddiscal electrothermal mocIulation,IDET)治疗椎间盘源性下腰痛患者的相关因素。方法:通过对应用IDET治疗的50例椎间盘源性下腰痛患者术后平均11个月(6—19个月)的随访,采用对比手术前后的VAS评分改变的方法进行资料分析,得出影响IDET治疗效果的因素。结果:总有效率为60%。年龄在40岁以下者(n=20)术后VAS平均减少了33%,优于40岁以上者(P<0、001);非吸烟者(n=28)优于吸烟者(P<0.0001);病程在4年以内者(n=39)优于4年以上者(P<0.001);椎间盘退变轻者(改良Dallas分型:I、II,Ⅲ型)优于退变重者(P&;lt;0.001),加热导丝在椎间盘内的位置亦为重要的影响因素(P&;lt;0.0001)。结论:应用IDET治疗椎间盘源性下腰痛患者时,在如下情况下将能获得更好的疗效:(1)年龄小于40岁;(2)病程在4年以内;(3)非吸烟者;(4)椎间盘退变轻者(改良Dallas分型:I、II、III型);(5)撕裂的后部纤维环能够全部被加热导丝加热者。  相似文献   

18.
本文对慢性肝炎患者进行血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和透明质酸(HA)的检测,并就临床意义进行初步探讨,现报告如下。  相似文献   

19.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P<0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P<0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P<0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P<0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P<0.001 ;r=-0.613,P<0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.
Abstract:
Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P<0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P <0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P < 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P < 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P < 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P < 0. 001; r = - 0. 613, P < 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.  相似文献   

20.
闫慧博  鲁凯伍 《实用医学杂志》2007,23(22):3475-3478
<正>慢性下腰痛[1](chronic low back pain)是影响人类生存质量和劳动能力的最常见的原因之一。既往认为腰椎间盘突出是导  相似文献   

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