高血压患者左室肥厚与冠脉狭窄程度的关系分析

目的探讨高血压患者左心室肥厚(LVH)与冠状动脉狭窄程度之间的相关关系.方法顺序入选104例住院高血压病患者,男72例,女32例,平均年龄59.15±7.68岁.104例病人均进行冠状动脉造影(CAG)检查,并常规进行空腹血糖(GLU)、三酸甘油酯(TG)、总胆固醇(TC)、12导心电图(ECG)以及超声心动图(UCG)等检查,其中59例病人做了活动平板运动试验(TEST).统计学处理采用Spearman等级相关和多元逐步回归法,分析LVH的程度与冠状动脉狭窄支数之间的相关关系.结果 Spearman法显示室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)与CAG狭窄病变的支数间均有显著等级相关性(r分别为0.25,0.21和0.24;P均<0.01).多元逐步回归分析显示TEST阳性、GLU、性别(Sex)、TC、LVPWT以及LVMI与CAG呈显著相关性(F分别为7.41,8.16,7.36,6.55,5.55和6.36;P分别为0.0021,0.0028,0.0277,0.0403,0.0057和0.0098).结论提示高血压患者除Sex、TC、GLU 、TEST结果阳性与冠脉狭窄病变间有显著相关性外,IVST、LVPWT以及LVMI与冠脉狭窄病变的支数间有明显的等级正相关,即左室壁越厚、LVMI越大者,冠脉狭窄累及的支数越多.     

老年高血压患者心律失常特点及其与左室肥厚的关系

分析原发性高血压病226例（老年组139例，非老年组87例）和80例健康老年人（对照组）24h动态心电图检测的心律失常。结果示总房性和室性心律失常发生率在高血压老年组为97％和77％，非老年高血压组为85％和53％，对照组为89％和59％；其中阵发房速、房颤和Lown's分级≥3的室性心律失常在高血压老年组达47％和40％，非老年组21％和22％，对照组30％和11％（P＜0．05～0．001）。在高血压老年组中62例伴左室肥厚（LVH），其总室住心律失常发生率和town's分级≥3者达92％和57％，均高于无LVH者的65％和27％（P＜0．001）。提示其发生与LVH密切相关。     

高血压患者左室肥厚与冠脉狭窄程度的关系分析

目的　探讨高血压患者左心室肥厚 (LVH)与冠状动脉狭窄程度之间的相关关系。方法　顺序入选 10 4例住院高血压病患者 ,男 72例 ,女 32例 ,平均年龄 5 9 15± 7 6 8岁。 10 4例病人均进行冠状动脉造影 (CAG)检查 ,并常规进行空腹血糖 (GLU )、三酸甘油酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、12导心电图 (ECG)以及超声心动图 (UCG)等检查 ,其中 5 9例病人做了活动平板运动试验 (TEST)。统计学处理采用Spearman等级相关和多元逐步回归法 ,分析LVH的程度与冠状动脉狭窄支数之间的相关关系。结果　Spearman法显示室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室质量指数 (LVMI)与CAG狭窄病变的支数间均有显著等级相关性 (r分别为 0 2 5 ,0 2 1和 0 2 4 ;P均 <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :TEST阳性、GLU、性别 (Sex)、TC、LVPWT以及LVMI与CAG呈显著相关性 (F分别为 7 4 1,8 16 ,7 36 ,6 5 5 ,5 5 5和 6 36 ;P分别为 0 0 0 2 1,0 0 0 2 8,0 0 2 77,0 0 4 0 3,0 0 0 5 7和0 0 0 98)。结论　提示高血压患者除Sex、TC、GLU、TEST结果阳性与冠脉狭窄病变间有显著相关性外 ,IVST、LVPWT以及LVMI与冠脉狭窄病变的支数间有明显的等级正相关 ,即左室壁越厚、LVMI越大者 ,冠脉狭窄累及的支数越多     

老年高血压非左室肥厚患者房颤与左心结构及功能改变的关系

目的 老年高血压非左室肥厚患者房颤与左心结构和功能改变的关系。方法 ７５例老年高血压非左室肥厚患者，其中伴房颤者３９例，不伴记赌 ３６例，比较２组临床及多普勒超的心动图特点。结果 房工房内径较对照组明显增加，射血分数明显降低，心功能较对照组产左。且室性心律失常的发生率明显高于对照组。结论老年高血压非左室肥厚患者 颤发生率与左房同人径成正相关，且发生房颤后心功能明显下降，恶性心律失的发生率 明显增加     

老年高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的 探讨老年高血原病患者血压变异性（BPV）与左室肥厚的关系。方法 选择216例高血压患者进行24h动态血压监测（ABPM）和超声心动图检查，分析血压变异性与左室肥厚的关系。结果 老年高血压患者合并左室肥厚组与无左室肥厚组比较，年龄、性别、24h平均血压和血糖、血脂水平无显著差异，但左室肥厚组的24h收缩压变异性（16．8±1．9VS14．3±2．3），白昼（14．9±2．5VS13．8±2．4）和夜间（10．8±3．7VS9．7±2．9）收缩压变异性均显著大于无左室肥厚组（P〈0．05）。结论 老年高血斥患者收缩斥波动与左室肥厚密切相关，可能预测高血压靶器官损害和不良心血管事件。     

老年前期和老年高血压病患者心律失常特点及其与左室肥厚的关系

分析老年前期８２例、老年期１２４例高血压病患者和健康老年前期４６例、老年期６３例的２４小时动态心电图心律失常特点。结果显示老年前期高血压组总房性心律失常和总室性心律失常发生率分别为９０．２％和５９．８％，老年高血压组分别是９８．４％和７５．０％，差异显著（均Ｐ＜０．０１）；老年前期对照组分别为８０．４％和４５．７％，与同期高血压组比较差异不显著（均Ｐ＞０．０５）；老年对照组分别为８７．３％和５２．３％。与同期高血压组比较差异显著（均Ｐ＜０．０１）。老年高血压组中伴左室肥厚（ＬＶＨ）者（６６例）其总室性心律失常和Ｌｏｗｎ’ｓ分级≥３级室性心律失常发生率分别是８４．８％和３６．４％，均高于不伴ＬＶＨ者（５８例）的６３．８％和１３．８％（Ｐ＜０．０１）。在老年前期高血压组中伴ＬＶＨ者其Ｌｏｗｎ’ｓ分级≥３级室性心律失常发生率为１９．０％，高于不伴ＬＶＨ者的２．５％（Ｐ＜０．０５）．提示室性心律失常的发生与ＬＶＨ密切相关。     

老年高血压左室肥厚患者左室重构和冠脉病变探析

目的探讨老年高血压左心室肥厚患者左心室以及冠状动脉病变。方法选择曾在海安县人民医院进行治疗的120例老年高血压患者,在这120例患者中,有60例伴有左心室肥厚,将其作为观察组,另外60例患者未伴左心室肥厚,将其作为对照组,对两组患者均行心脏超声检查以及冠状动脉检查,并且对两组患者的检查结果进行比较分析。结果在完成检查之后,比较两组患者左心室扩张、冠状动脉高度狭窄与冠状动脉完全闭塞以及左心室体积增大所出现的患者人数,观察组中患者例数明显高于对照组患者,两组患者之间存在显著差异。结论对于老年高血压患者,若其伴左心室肥厚,则患者左心室重构率以及冠状动脉病变率均比较高,在临床上应加强注意。     

原发性高血压患者血尿酸与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血尿酸（UA）水平与左室肥厚的关系。方法选择20lO年1月-2012年1月在我院心内科病房住院患者139例为研究对象．测量血压、身高、体重,采取禁食12h后检测血尿酸及其它生化指标,并行超声心动图测定,计算左室质量指数（LVMI）．采用单因素和多因素分析方法,进行UA与LVMI的相关性分析。结果多元回归分析示,患者血尿酸水平（标准偏回归系数=0．247．P〈0,01）及最高收缩压水平（标准偏同归系数=0．305．P〈0．01）与LVMI呈显著正相关。结论高血压患者尿酸水平升高时发生左室肥厚的危险性明显增加。     

原发性高血压患者左室肥厚伴劳损的临床意义与随访

本文对48例左室肥厚伴劳损的原发性高血压患者进行了长期随访观察,并与48例不伴有左室肥厚及劳损患者作对照。结果证寒:(1)左室肥厚伴劳损组(Ⅰ组)的运动诱发ST段压低、心绞痛和心肌梗塞的发生率明显高于无左室肥厚伴劳损组(Ⅱ组)(P<0.001),(2)24小时动态心电图监测显示,Ⅰ组室性心律失常的发生率高于Ⅱ组(P<0.01),(3)Ⅰ组随访病死率明显高于重组(P<0.001)。因此,左室肥厚伴劳损是原发性高血压患者的一项危险因素。     

一氧化氮与原发性高血压及左室肥厚的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的关系。方法 分别选取EH有LVH患者、EH无LVH患者及正常人各30例，检测NO水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果 1．EH有LVH组NO水平明显低TEH无LVH组、正常对照组，EH无LVH组NO水平明显低于正常对照组；而室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPw）、LVM水平相反俨〈0．01）。2．血压与NO呈负相关、与LVM呈正相关，NO与LVM呈负相关（r〉0或，〈0，P〈0．01或〈0．05）。结论 NO参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

高血压左室肥厚患者冠状动脉血流储备研究

用电子计算机分析造影剂前缘移动平均速度和冠脉内径测定冠脉血流,发现高血压伴左室肥厚组（14例）静息时左前降支血流量和右冠脉血流速度、血流量高于血压正常对照组（26例）。注射罂粟碱后,高血压组两支血管的血流速度和血流量与对照组相似,但血流储备明显减低。因此,高血压左室肥厚患者的冠脉血流储备减低,可能与这些患者静息时冠脉血流增高有关。     

硝苯啶对老年高血压病患者左室肥厚减退作用的长期观察

24例老年高血压病 期患者 ,服用硝苯啶 4年以上。服药前经超声心动图检查 ,证实有左室肥厚。服药 2年后 ,收缩压、舒张压、左室重量 (L VM)与左室重量指数 (L VMI)都有显著的降低 ,左室收缩与舒张功能有所改善。服药 4年后 ,收缩压与舒张压继续有所下降 ,但 L VM与 L VMI有所回升 ,与治疗前相比 ,则无显著差异。表明经硝苯啶 4年治疗 ,左室肥厚程度保持原有水平 ,左室收缩与舒张功能获得改善     

冠状动脉慢血流与高血压左心室肥厚的相关关系研究进展

冠状动脉慢血流现象的首次报道是在1972年。但至今其发病机理仍不明确。目前公认的相关病理机制有：内皮功能障碍、微血管功能失调、冠脉储备功能下降、胰岛素抵抗、炎症。有研究认为高血压左心室肥厚的病理机制和冠状动脉慢血流现象的发病机制相关。现将二者之间的关系作一综述。     

Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy: Pathophysiology, Assessment and Treatment

Otterstad JE, Smiseth O, Kjeldsen SE. Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy: Pathophysiology, Assesment and Treatment.

Left ventricular hypertrophy (LVH) is a strong predictor of cardiovascular morbidity and mortality. LVH is associated with coronary events, and there is an association between cerebrovascular disease and increased left ventricular mass (LVM). Experimental studies have elucidated the importance of non-myocytic cells inducing increased perivascular and interstitial fibrosis along with thickening of the media of intramyocardial coronary arteries in hypertensive LVH. M-mode echocardiography is the most accepted standard for the diagnosis and quantification of LVH, but some controversies exist regarding the ideal methodology for serial assessment of LVM. It is still a matter of debate whether 2-dimensional echo measurements represent a more accurate method. Hopefully, both the introduction of 3-dimensional echo and new Doppler techniques can provide more accurate measurements of LVM and additional information on changes in myocardial fibrosis and stiffness. Experimental studies have shown that normalization of hypertensive myocardial and coronary artery remodelling take place with drugs like angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitors and calcium antagonists. Two meta-analyses suggest that ACE-inhibitors may be the most efficient drugs in reducing LVM, but a clinical correlate to this assumption is at present not available. There are some indications that regression or progression of LVH assessed by ECG and echocardiography may in fact be related to the incidence of cardiovascular events. But large-scale controlled studies of various treatment regimens are still needed to establish whether drug induced regression can improve the prognosis of hypertensive LVH independent of the antihypertensive effect.     

醛固酮合成酶基因多态性（C／T）与高血压患者左室肥厚相关性研究

目的　研究原发性高血压患者醛固酮合成酶CYP11B2 (- 344C/T)多态性与左室肥厚的关系。方法　应用多聚酶链式反应 (PCR)、限制性内切酶方法检测 4 2 0例原发性高血压患者CYP11B2 (- 344C/T)基因型。用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径 (LVDd) ,左心室后壁厚度 (LVPWT) ,舒张末期室间隔厚度 (INSTd)。结果　三组基因型间醛固酮 (ALD)浓度差异无显著性 ;左室肥厚 (LVH)与非左室肥厚 (NLVH)组基因型、等位基因频率分布差异无显著性 (P >0 0 5 )。LVH组血浆ALD浓度显著高于NLVH组 (15 6 .95± 4 7.5 5vs 14 6 .33± 4 5 2 9,P <0 0 5 ) ;按ALD水平四分位数分成四级 ,OR值随醛固酮水平的增加而递增 ,呈现明显的剂量反应关系。结论　醛固酮合成酶CYP11B2 (- 344C/T)多态性与左室肥厚无关 ;ALD水平是高血压患者左室肥厚的危险因素。     

Plasma Norepinephrine and Hemorheology in Essential Hypertensive Patients with Different Patterns of Left Ventricular Hypertrophy

对80例不同类型高血压左室肥厚（LVH）患者的血浆去甲肾上腺素（NE）和血液流变学改变进行观察。结果显示，（1）向心性肥厚组（CH）高切变率下全血粘度（WBV230）显著升高；（2）不对称性室间隔肥厚组（ASH）血浆NE和收缩末期室壁应力（ESS）增高较明显；（3）多元回归分析显示，SBP，ESS和血浆NE是影响相对室壁厚度的重要因素。提示CH是一种对压力负荷过重而产生的代偿形式；ASH的形成除了负荷因素外血浆NE可能起更重要的作用。     

Reduced Bone Mineral Density in Hypertensive Patients Is Associated with Left Ventricular Diastolic Dysfunction,Not Left Ventricular Hypertrophy

Left ventricular (LV) hypertrophy and diastolic dysfunction are commonly observed in hypertensive patients, and have been demonstrated to be risk factors of chronic heart failure due to LV diastolic dysfunction. Recently, reduced bone mineral density has been found in hypertensive patients compared with healthy controls. However, relationships between bone mineral density and LV hypertrophy and diastolic dysfunction have not been fully assessed. We examined relationships between bone mineral density and both LV hypertrophy and diastolic dysfunction in 38 hypertensive patients (23 males, 15 females; mean age 71 ± 8 y) who had been treated with antihypertensive drugs for at least 1 year. The bone mineral density of the calcaneus was measured with a quantitative ultrasound measurement device (A-1000 EXPRESS/InSight, GE Healthcare, Horten, Norway), and the stiffness index was determined as a parameter of bone mineral density. Echocardiography was performed to measure the left ventricular mass index as a parameter of LV hypertrophy. Left ventricular diastolic dysfunction was also assessed by early diastolic mitral annular velocity (e′), and the ratio of early transmitral flow velocity (E) to e′ (E/e′). The bone mineral density did not correlate with left ventricular mass index, but did correlate with e′ (r = 0.453, P < .01) and E/e′ (r = ?0.359, P < .05). Thus, reduced bone mineral density in hypertensive patients is not associated with LV hypertrophy but with LV diastolic dysfunction. Hypertensive patients with reduced bone mineral density may have a high risk of chronic heart failure due to LV diastolic dysfunction as well as bone fractures due to osteoporosis.