糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察不同剂量的糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为3组(每组各13只),即模型对照组、低剂量和高剂量的糖脂消组,分别喂高果糖、高果糖加不同剂量(15 g/L和60 g/L)的糖脂消。4周后,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),用放免法测定空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LP),用稳态模型(HOMA)评估法检测胰岛素抵抗(IR)。结果:高果糖组大鼠的LP与FINS和IR呈显著的正相关(r=0.67,P0.05;r=0.68,P0.05)。随着糖脂消剂量的增加,LP、FINS和IR的水平逐渐下降,但仅高剂量糖脂消组与模型对照组的差异有统计学意义(均P0.05)。结论:糖脂消能明显改善IR,其部分机制可能与降低LP和FINS有关。     

胰岛素抵抗与高血压

已有很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关,但在某些肥胖或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)人群却未能发现血浆胰岛素水平与血压的正相关关系,尽管这些人群较非肥胖人群有更为明显的高胰岛素血症。值得注意的是即使在胰岛素与血压不相关的材料中也发现胰岛素抵抗与血压水平正相关。为什么会出现这种现象?有些作者认为是胰岛素抵抗而不是高胰岛素血症原发地与高血压相联系,高胰岛素血症是机体对胰岛素抵抗的代偿,高胰岛素血     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

卡托普利对高血压患者胰岛素抵抗的影响

测定卡托普利治疗对糖代谢的影响。方法２７例高血压（ＥＨ）患者卡托普利治疗前及治疗４周后，分别进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），并测定治疗前后的血糖、血浆胰岛素，与２０例正常对照组比较。结果两组空腹血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＥＨ组ＯＧＴＴ后糖耐量降低（Ｐ＜０．０５），空腹及ＯＧＴＴ后３０，６０，１２０，１８０ｍｉｎ血浆胰岛素显著升高（Ｐ＜０．０１），卡托普利治疗后４周，ＯＧＴＴ后６０，１２０ｍｉｎ血糖水平较治疗前降低有显著意义（Ｐ＜０．０５）空腹及ＯＧＴＴ血浆胰岛素下降有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＨ患者存在高胰岛素血症；卡托普利治疗后，降压的同时胰岛素抵抗也得到某些改善。     

运动对老年高血压患者胰岛素抵抗的影响

近年来胰岛素抵抗（ＩＲ）作为高血压、冠心病发病的一个独立危险因子已受到广泛重视。治疗高血压时,除降低血压外,还需同时提高胰岛素敏感性,以改善ＩＲ。本文就运动对老年高血压患者ＩＲ的影响作一分析。１对象与方法１．１研究对象８４例老年高血压病患者,男５８例...     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法口服７５ｇ葡萄糖做葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），用己糖激酶法测血糖，放免法测胰岛素和Ｃ肽。结果糖负荷后高血压两组的葡萄糖、胰岛素和Ｃ肽浓度及曲线下面积（ＡＵＣ）高于对照组，而肥胖高血压组（ＯＥＨ）又高于非肥胖高血压组（ＮＯＥＨ）。在２ｈ和３ｈ时ＮＯＥＨ的Ｃ肽／胰岛素摩尔比显著低于对照组，高血压两组间的Ｃ肽／胰岛素摩尔比无显著差异。结论肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗（ＩＳＲ）。     

牛磺酸镁对自发性高血压大鼠血压的影响

目的研究新型配位化合物牛磺酸镁的抗高血压作用。方法静脉给药法研究牛磺酸镁对Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的急性降压作用；口服给药法研究牛磺酸镁对ＳＨＲ的实验治疗学作用。结果牛磺酸镁（１０或２０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可迅速降低ＳＨＲ血压，并能减慢心率，但不影响ＷＫＹ大鼠血压。ＳＨＲ连续口服该配合物（２５ｍｇ／ｋｇ）１０天，能显著降低血压，但不影响心率。结论牛磺酸镁降压作用确切，有进一步开展临床研究的意义。     

胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素水平对血脂的影响

用雄性Sprague-Dawley大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型,探讨胰岛素抵抗和血清瘦素水平的变化对血脂的影响.采用高果糖饲料喂雄性Sprague-Dawley大鼠,观察其血压、胰岛素、瘦素和血脂水平的变化,用稳态模型评估胰岛素抵抗,并对上述指标进行相关性分析.结果发现,喂养8周后,与对照组相比,模型组血压、血清胰岛素和胰岛素抵抗明显升高,血清瘦素、总胆固醇和甘油三酯水平升高,高密度脂蛋白降低.模型组中,胰岛素抵抗与血压、血清瘦素和甘油三酯呈显著正相关,与高密度脂蛋白呈显著负相关;血清瘦素与血压、血清胰岛素、胰岛素抵抗和甘油三酯呈显著正相关.结果提示,高果糖饲料可诱导雄性Sprague-Dawley大鼠发生胰岛素抵抗、高血压、高瘦素血症和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和瘦素对脂代谢有广泛影响.     

胰岛素抵抗对高血压诊治的临床意义

组织对胰岛素(I)的敏感性降低、I促进葡萄糖的摄取和利用受损称为I抵抗(IR)。在IR状态,血浆葡萄糖不能有效的从循环中移除,从而进一步刺激I从胰岛细胞释放,导致高I血病。IR的机制不明,I受体数     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

高血压病的胰岛素抵抗

对 17例治疗的 ,2 0例未治疗的高血压病人和 2 5例正常对照者 ,测定空腹及 75 g葡萄糖刺激后血浆葡萄糖和胰岛素浓度、红细胞胰岛素受体、血脂及脂蛋白。结果表明 :治疗和未治疗的高血压病人 ,血糖和胰岛素对葡萄糖刺激后的反应及胰岛素释放指数均显著高于对照组 ,血甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白(L DL )显著增高 ,高密度脂蛋白 (HDL )显著降低 ,红细胞胰岛素受体分析各组间差异无显著性。葡萄糖刺激后血浆胰岛素反应曲线下面积 (AIA )与收缩期和舒张期血压呈显著正相关 ,与TG,TC,L DL 也呈显著正相关 ,调整年龄、体重指数和血糖后 ,其相关性依然存在 ,说明高血压病存在着胰岛素抵抗 ,后者在高血压病因和临床中起重要作用     

高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究

目的 探讨胰岛素抵抗是否为所研究高血压大家系的遗传中间表型，研究胰岛素抵抗与高血压关系。方法 我们在北京石景山区收集到一个高血压大家系，共4代约220人，以该高血压大家系成员为观察对象，检测其空腹血糖(FPG)，血脂，血浆胰岛素(FINS)，计算胰岛素抵抗指数(IR)反映胰岛素抵抗的情况。结果 该家系直系成员高血压组和血压正常组IR值都显著高于家族旁系血压正常(亦无高血压家族史)组。Logistic回归分析显示在家族直系成员中，年龄为影响血压的主要因素，旁系中年龄，IR为影响血压的主要因素，而以IR对血压的影响最大。结论 胰岛素抵抗对该高血压大家系血压水平有一定影响，能否作为其遗传中间表型尚需进一步研究，但在该家系居住的同一地区人群中，胰岛素抵抗是影响血压的重要危险因素，可能同高血压有共同的遗传因素。     

科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的关系。方法：选２５ 例高血压病患者取空服静脉血测定血脂、血尿酸、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，并行口服葡萄糖耐量试验，测血糖及血浆胰岛素， 之后服用科素亚５０～１００ ｍ ｇ／ｄ，共４ 周，于第４ 周重复上述检查及葡萄糖耐量试验，并用血糖、血浆胰岛素来计算空腹血浆胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ）、糖耐量曲线下面积（ＡＶＣＢＧ）、胰岛素释放曲线下面积（ＡＶＣＩＳ）来比较治疗前后有无显著差异。结果：科素亚治疗后高血压病患者血糖及血浆胰岛素、，血糖比值（Ｉ／Ｇ）、，糖耐量曲线下面积、，胰岛素释放曲线下面积均较服药前明显下降。结论：科素亚能改善高血压病患者胰岛素抵抗     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的　研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法　EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果　NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论　高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI 1与ISIc无明显相关性     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

高血压遗传史与胰岛素抵抗，高血压的关联

目的 探讨高血压遗传史对第二、三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响。方法 对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人,指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数。结果 调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性第二代高血压、血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2／3。高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL－c低于后者。第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL－c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4／5。结论 高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

黄连清降合剂治疗高血压病胰岛素抵抗43例临床研究

目的评价具有清热解毒作用的黄连清降合剂治疗高血压病胰岛素抵抗的疗效和安全性。方法选择高血压病肝火上炎证病人79例,随机分为黄连清降合剂组（治疗组,43例）和卡托普利组（对照组,36例）,观察两组治疗后证候、血压、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗指数、血脂、肝肾功能、三大常规的变化以及有无不良反应。结果治疗组降压总有效率为86.05%,明显优于对照组的63.89%（P〈0.05）;临床症状总有效率为90.70%,明显优于对照组的69.44%（P〈0.05）;治疗组可降低空腹血糖和胰岛素,升高胰岛素抵抗指数,降低血脂;两组肝肾功能和三大常规均无异常变化。结论清热解毒药黄连清降合剂治疗高血压病胰岛素抵抗有较好的疗效,未见明显不良反应。