注射链脲佐菌素对小鼠血液、胰腺ROS及生长抑素的影响

目的观察注射链脲佐菌素(STZ)小鼠血糖、活性氧族(ROS)、抗氧化酶、胰岛素(INS)和生长抑素(SS)的变化,探讨ROS和SS在糖尿病(DM)发生过程中的作用。方法昆明种小鼠腹腔注射STZ-枸橼酸缓冲液,分别在注射后0、1、3、6、12和24h测定血糖、INS及SS水平、ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)。结果全血、胰腺、肝脏ROS在注射后即开始升高,分别在6h、3h和6h到达峰值。血清、胰腺SS分别在6h和3h降至最低值。血清INS水平在6h时显著高于各时间点。3h血糖水平显著高于其他各时间点,6h明显降低。血液、胰腺和肝脏GSH-Px和SOD活力在注射后均显著降低,同时MDA含量则显著升高。相关性分析显示,全血、胰腺ROS和SS呈显著负相关,而全血ROS和血清INS则为显著正相关。结论 STZ产生大量ROS损伤SS表达分泌,使SS对胰腺B细胞保护作用减弱,进一步损害B细胞,INS分泌异常,血糖随之改变,ROS损伤SS分泌是STZ诱导产生DM的重要原因。     

实验性链脲佐菌素糖尿病动物模型的研究

采用腹腔内１次注射６０ｍｇ／ｋｇ体重ＳＴＺ方法，建立了速发型链脲佐菌素Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型。采用每周１次连续３周腹腔内注射（ＣＦＡ０．５ｍｌ和ＳＴＺ（２５ｍｇ／ｋｇ）方法，建立了迟发型Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型。结果提示：速发型模型建立的机制与ＳＴＺ直接损伤胰β细胞有关，迟发型大鼠糖尿病模型胰β细胞损伤可能与Ｔ淋巴细胞介导的免疫机制有关。     

链脲佐菌素和高脂肪饲料诱导的实验性2型糖尿病小鼠模型

人类疾病的动物模型可为人类疾病研究提供重要线索。近两年国外学者对用 C5 7BL/ 6 J断乳小鼠、链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)及高热量饲料建立非胰岛素依赖型糖尿病 (2型糖尿病 )模型的有关问题进行了研究 [1 ] 。现将我们用C5 7BL/ 6 J断乳小鼠建立的 2型糖尿病模型的初步建模方法报告如下。材料与方法1.动物选择与喂养 :C5 7BL / 6 J雄性断乳 (2 1天 )小鼠 (中山医科大学实验动物中心提供 ) 4 0只 ,单笼喂养 ,室温 18～2 5℃ ,相对湿度 5 0 %～ 80 % ,每日光照 12小时 ,自由摄食、饮水。2 .饲料 :饲料按 AIN- 76 TM和 L uo[1 …     

烟酰胺对链脲佐菌素引致糖尿病的防治作用

３０只ＳＤ大鼠随机分成三组，在给在鼠腹腔注射链脲佐菌素为３天，分别予以生理盐水喂服、烟酰胺喂服和肌注，并连续用药两周。结果表明烟酰胺对链脲佐菌素引致糖尿病有较好的防治作用。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化张巧俊，赵英贤，刘健糖尿病性神经病通常伴有对痛刺激的敏感性升高、感觉异常和其它的神经功能障碍［１］。本实验采用行为学方法，对大鼠腹腔注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）后，对非伤害性温度刺激（１０～４２℃）、伤害性温度刺激（甩尾反射...     

石菖蒲挥发油对链脲佐菌素致大鼠痴呆模型学习记忆能力的影响

目的探讨石菖蒲挥发油对链脲佐菌素(STZ)致痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用STZ侧脑室注射制作大鼠痴呆模型,灌胃给予石菖蒲挥发油不同剂量,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,通过测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量探索其作用机制。结果与模型组比较,石菖蒲挥发油高剂量组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均有显著差异(P<0.01),且与脑复康治疗效果相当。结论石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

链脲佐菌素在糖尿病模型中的应用研究

链脲佐菌素（STZ）是一种制造糖尿病模型的工具药。从40多年前发现它有致糖尿病作用以来,STZ诱导糖尿病的机制仍未明了。本文将从多种方面阐述其STZ的可能机制及其影响因素,进一步理解化学诱导糖尿病模型,并对糖尿病的发病机制给与启示。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠的肝脏损伤

本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠组织的钙调素活性变化

链脲佐菌素糖尿病大鼠组织的钙调素活性变化翁孝刚，梁荩忠，吴兆锋，李秀钧Ｃａ￣（２＋）－钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）系统是细胞内最重要的第二信使系统之一，ＣａＭ与β细胞胰岛素的合成和释放、胰岛素的作用机制均密切相关，作者观察了链脲佐菌素（ＳＴ...     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究

目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P＜0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平.     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

硒碘缺乏对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的探讨硒、碘缺乏对连续繁殖的三代生长发育期的SD大鼠空间学习记忆能力的影响。方法实验分为对照组、低硒组、低碘组、低硒低碘组,通过测定大鼠在Morris水迷宫中的各种参数来反映其空间学习记忆能力。结果仔一代和仔二代大鼠在定位航行实验和空间探索实验各参数差异均无统计学意义,仔三代大鼠在定位航行实验中,低硒低碘组雌鼠9个时段的平均潜伏期比对照组明显延长。在空间探索实验中,雌鼠在各象限停留时间各组之间差异无统计学意义,但对照组在目标象限停留时间较其他3个组长,在远离目标象限停留时间短。低硒低碘组雌鼠穿过原平台所在位置的次数较对照组明显减少。结论硒、碘缺乏对仔一代和仔二代生长发育期大鼠的空间学习记忆能力没有明显影响;单纯的膳食性低硒、低碘对仔三代大鼠空间学习记忆能力没有明显影响,但硒、碘水平同时降低却可以明显降低空间学习记忆能力,而且硒、碘水平同时降低对雌性大鼠学习记忆的影响更为显著。     

弓形虫感染对大鼠记忆力影响及其机制的实验研究

目的观察弓形虫感染对大鼠学习记忆能力和海马组织细胞因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)水平以及大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其可能机制。方法40只清洁级SD大鼠随机分成4组,即对照组和高、中、低感染剂量的弓形虫感染组(2×107/ml×2ml、2×105/ml×2ml、2×103/ml×2ml)。9周后进行被动回避实验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。放射免疫法检测大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,免疫组化检测NOS活性。结果弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染组大鼠的记忆消失要早于对照组(P<0.05),低感染剂量组大鼠记忆消失与正常对照大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P<0.05)。各感染组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);但IL-6水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。感染组大鼠大脑皮层NOS阳性细胞数增加。结论弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力有影响,其作用机制之一可能与大鼠海马组织IL-1β、TNF-α细胞因子水平升高有关。     

新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用

目的探讨新型乙酰胆碱酯酶抑制剂（novel AChE inhibitor，NAI）对阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆行为的影响，为AD病人的临床治疗提供可信的行为学资料。方法实验选用48只3～5月龄Wistar雄性大鼠，随机分为4组（n=12）：NAI组、石杉碱甲（Hup）组、单纯损伤（SO）组，空白对照组，将前3组大鼠切断穹隆-海马伞制作AD动物模型，然后分别进行Morris水迷宫实验。结果定位航行实验中，NAI组寻找水下平台的逃避潜伏期较SO组显著缩短（P〈0．01）。空间探索实验中，各象限游泳距离占总距离百分率和跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率，NAI组均较SO组明显增高（P〈0．01）。结论AD大鼠经过NAI治疗及水迷宫行为训练后，可显著改善其对空间学习记忆的能力，提示NAI对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

Elimination of the vesicular acetylcholine transporter in the forebrain causes hyperactivity and deficits in spatial memory and long-term potentiation

Basal forebrain cholinergic neurons, which innervate the hippocampus and cortex, have been implicated in many forms of cognitive function. Immunolesion-based methods in animal models have been widely used to study the role of acetylcholine (ACh) neurotransmission in these processes, with variable results. Cholinergic neurons have been shown to release both glutamate and ACh, making it difficult to deduce the specific contribution of each neurotransmitter on cognition when neurons are eliminated. Understanding the precise roles of ACh in learning and memory is critical because drugs that preserve ACh are used as treatment for cognitive deficits. It is therefore important to define which cholinergic-dependent behaviors could be improved pharmacologically. Here we investigate the contributions of forebrain ACh on hippocampal synaptic plasticity and cognitive behavior by selective elimination of the vesicular ACh transporter, which interferes with synaptic storage and release of ACh. We show that elimination of vesicular ACh transporter in the hippocampus results in deficits in long-term potentiation and causes selective deficits in spatial memory. Moreover, decreased cholinergic tone in the forebrain is linked to hyperactivity, without changes in anxiety or depression-related behavior. These data uncover the specific contribution of forebrain cholinergic tone for synaptic plasticity and behavior. Moreover, these experiments define specific cognitive functions that could be targeted by cholinergic replacement therapy.     

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的 观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响.方法 30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只.正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 mi...     

海马内注射叠氮钠对大鼠行为学及类P3的影响

目的观察在大鼠海马内微量注射叠氮钠(NaN3)对其行为学及类事件相关电位(类P3)的影响。方法SD大鼠随机分为叠氮钠海马损毁组及生理盐水对照组。前者分别在双侧海马CAI区微量注射质量分数5%NaN31μl,每天1次,连续3d。最后1次注射后第3d开始进行Morris水迷宫行为测定,之后检测类P3;最后进行脑组织形态学检查。结果与对照组比较,叠氮钠海马损毁组大鼠海马神经元内线粒体数量明显减少,并伴随线粒体固缩、出现空泡等现象;而水迷宫测试平均逃避潜伏期和认知电位类P3潜伏期显著延长(P<0.05);水迷宫测试错误次数则明显增多(P<0.05)。结论海马内分次微量注射NaN3可建立起一种相对快速、简便的能量代谢障碍性大鼠模型,且行为学及类P3的变化表明其有痴呆表现。     

黄精多糖对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力影响及作用机制研究

目的 探讨黄精多糖对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的疗效及作用机制.方法 26只淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因AD小鼠随机分为高剂量组9只、低剂量组9只和模型组8只,每天分别采用16%及4%的黄精多糖溶液1 ml和饮用自来水1 ml灌胃1次,连续45 d;采用Morris水迷宫法测试小鼠的主动学习记忆能力,光镜观察小鼠大脑海马结构,免疫组织化学染色检测海马组织β淀粉样蛋白(Ap)含量和乙酰胆碱转移酶(CHAT)活性.结果 高剂量组、低剂量组与模型组比较:(1)逃避潜伏期缩短,第7天分别为(26.0±9.4)s、(31.2±8.7)s和(39.3±10.9)s,P＜0.05;(2)120 s内穿越隐匿平台位置的次数增多,分别为(5.28±0.76)次、(3.00 ±0.77)次和(1.00±0.63)次,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)120 s内在目标象限(第4象限)游泳时间明显延长,分别为(75.50±8.39)s、(51.39±11.99)s和(36.87±1.25)s,差异有统计学意K(P＜0.05),且高剂量均优于低剂量(P＜0.05);(4)治疗组海马组织中ChAT活性增高,Aβ含量减少(P＜0.01),且高剂量组优于低剂量组(P＜0.05);(5)高剂量组、低剂量组神经元数目较多、细胞改变不明显、分布规则;模型组神经元数目明显减少,且可见部分神经元细胞核有固缩状态、细胞变性、凋亡.结论 黄精多糖可减少AD小鼠大脑海马组织中Aβ沉积和增加ChAT的活性,显著改善AD小鼠的学习记忆能力,是治疗实验性AD的有效药物.     

不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。