生大黄对重症颅脑损伤并发NPE患者血清TNF—α、IL-6水平的影响

目的观察生大黄对重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿（NPE）患者血清肿瘤坏死因子a（TNF-a）、白细胞介素6（IL-6）水平的影响。方法将38例颅脑损伤并发NPE患者随机分为治疗组20例和对照组18例,两组均予常规综合治疗,治疗组另予生大黄粉鼻饲3g／次,3次／d,疗程为7d。分别于治疗前、治疗后1、4、7d,检测患者血清中的TNF—a、IL-6。结果治疗后第20天,治疗组死亡5例,对照组死亡7例,两组比较,P〈0．05。治疗后第4、7天,治疗组血清TNF-a、IL-6水平明显低于对照组（P均〈0．05）。结论生大黄粉鼻饲可降低重型颅脑损伤并发NPE患者血清中的TNF-a、IL-6水平。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清消褪素的表达变化及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清消褪素D1（resolvin D1,RvD1）和白细胞介素-6（IL-6）、IL-10的变化情况,探讨RvD1在急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用。方法70只SD大鼠随机分为ANP模型组（n=35）和假手术组（r／=35）。经十二指肠乳头逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠来制备大鼠ANP模型。大鼠分别于造模后3h、6h、12h、24h、48h处死,测定大鼠血清淀粉酶,光镜下进行胰腺病理学观察及评分,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清RvD1和IL-6、IL-10的变化情况。结果ANP组大鼠血清淀粉酶从造模后3h开始升高,6h达峰值（8244．00±2949．83）u／L,各时点血清淀粉酶显著高于假手术组（P〈0．05）;ANP组胰腺病理损伤及评分于造模后3h～24h随时间延长逐渐加重,24h评分为（11．91±1．312）分,均较假手术组高（P〈0．05）。ANP组血清RvD1水平于造模后3h～24h随时间延长逐渐升高,24h达峰值（39．48±15．28）pg／mL,较假手术组显著升高（P〈0．05）,并与血清IL-6水平呈正相关（r=0．362,P〈0．05）;在造模后6h、12h、24h,ANP组的血清IL-6水平均较假手术组高（P〈0．05）,并随时间延长逐渐升高,于24h达峰值（1293．26±428．12）pg／mL;在造模后3h、24h和48h,ANP组的血清IL-10水平均较假手术组显著升高（P〈0．05）。结论血清Rv的变化可能与急性胰腺炎（AP）严重程度有关,在AP中起抗炎及促进炎性反应消退的作用。     

依达拉奉治疗急性颅脑损伤的效果观察（附60例报告）

目的观察依达拉奉在治疗急性颅脑损伤中的效果。方法60例急性颅脑损伤患者随机分为对照组和观察组,各30例,分别采用常规治疗和常规＋依达拉奉治疗。观察两组治疗前后神经功能缺损评分变化和血清一氧化氮（NO）水平。结果治疗后两组神经功能缺损评分和血清NO水平均低于治疗前,观察组明显低于对照组（P均〈0．05）。结论依达拉奉可促进急性颅脑损伤患者神经功能恢复。     

胸腺肽对免疫性肝损伤并发败血症小鼠免疫功能的影响

47只昆明种鼠，其中7只尾静脉注射生理盐水0．2ml／只（正常对照组），1次／d，连续13d。另40只腹腔注射大肠埃希菌液和卡介苗建立肝损伤模型，分为观察1组和观察2组各20只，观察2组同时腹腔注射胸腺肽，1次／d，连续12d。第13天两组均经尾静脉注射脂多糖（LPS）诱导肝损伤。三组断头处死后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-2（IL-2），并观察存活率。结果观察1组血清TNF-α水平明显高于正常对照组和观察2组（P〈0．01），IL-2明显低于上述两组（P分别〈0．01、〈0．05）；观察2组血清TNF-α高于正常对照组（P〈0．01），IL-2与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）。观察2组小鼠存活率显著高于观察1组，但低于正常对照组，P均〈0．01。认为胸腺肽可提高免疫性肝损伤合并败血症小鼠的机体免疫功能。     

颅脑创伤患者血清抗脑抗体水平的变化及意义

目的观察创伤性颅脑损伤患者血清抗脑抗体（ABAB）水平的变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测49例颅脑创伤患者（伤后3d、1周、2周、3周、1个月、2个月、6个月、9个月）及47例健康体检者血清中的ABAB。结果颅脑创伤患者各时间点血清ABAB水平均高于健康体检者（P均〈0．05）;伤后1周重型颅脑损伤者血清ABAB水平高于中、轻型颅脑伤者（P〈0．01）。结论创伤性颅脑损伤后血清ABAB水平明显升高,可作为判断神经系统损伤程度和预后的指标。     

羟乙基淀粉130／0．4在腹部大手术患者血管内替代治疗中的应用

目的评价腹部手术羟乙基淀粉130／0．4容量治疗的效果。方法36名择期行腹部外科手术的患者随机分为观察组和对照组各18例。容量替代治疗时,观察组采用羟乙基淀粉130／0．4,对照组采用乳酸钠林格氏液。分别于麻醉诱导后及术后4、24、48h测定两组血清IL-6、IL-8和组织黏附分子（sELAM-1、sICAM-1）水平。结果观察组平均每人应用胶体量明显低于对照组（P〈0．05）。观察组IL-6、IL-8及sICAM-1的峰值浓度明显低于对照组（P均〈0．05）。两组sELAM-1水平无明显差别。结论腹部大手术应用羟乙基淀粉130／0．4行血管内容量替代治疗能减轻炎性反应;其机制可能为改善微循环,降低内皮细胞活性,减少内皮细胞损伤。     

静滴小牛血清去蛋白注射液对ASBI患者IR及血清乳酸、C肽水平的影响

目的观察静滴小牛血清去蛋白注射液对急性重型颅脑损伤患者胰岛素抵抗（IR）及对血清乳酸（LA）、C肽水平的影响。方法将80例急性重型颅脑损伤患者随机分成A、B组,各40例,A组予以常规治疗,B组在常规治疗基础上静滴小牛血清去蛋白注射液。均治疗15d。比较两组血清胰岛素（INS）、血糖、LA、C肽水平,计算胰岛素敏感指数（ISI,其用来反映IR）。结果B组治疗后血清INS、LA、血糖、C肽值均低于治疗前及A组治疗后（P均〈0．05）,ISI高于治疗前及A组治疗后（P〈0．01）。结论静滴小牛血清去蛋白注射液能明显降低急性重型颅脑损伤患者的IR和高血糖反应,抑制LA生成。     

尤瑞克林联合依达拉奉对进展性脑梗死患者血清VEGF、hs—CRP的影响

目的观察尤瑞克林联合依达拉奉对进展性脑梗死患者血清VEGF、hs—CRP的影响。方法将80例进展性脑梗死患者随机分成两组,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用尤瑞克林0．15PNA、1次／d和依达拉奉30nag、2次／d,疗程14d,观察两组治疗前后血清VEGF和hs—CRP水平的变化,评价临床疗效。结果两组治疗后VEGF均明显增高,hs-CRP均明显降低（P均〈0．05）,但治疗组改善程度明显优于对照组（P均〈0．05）。治疗组总有效率为87．50％,对照组为60．00％,两组比较P〈0．05。两组均未见明显不良反应。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗进展性脑梗死效果明显,并能明显改善患者血清标志物,优于常规治疗方案,值得临床推广。     

乌司他丁对老年腹部手术患者术后认知功能障碍的影响

目的：探讨乌司他丁对老年腹部手术患者术后认知功能障碍（ POCD）的影响。方法将80例腹部手术患者随机分为观察组和对照组各40例,观察组于术前一次性静注乌司他丁10000 U／kg,术后l、2、3 d缓慢静注乌司他丁5000 U／kg;对照组于相同时间静注等量生理盐水。比较两组术前、术后认知功能（ MMSE评分）和血清S100β蛋白水平的变化。结果对照组认知功能与术前相比,术后3 d MMSE评分显著下降（P＜0．05）,观察组MMSE评分无显著变化（P＞0．05）,两组术后3 d MMSE评分比较有统计学差异（P＜0．05）。术后1 h、术后3 d对照组的血清S100β蛋白水平明显升高,观察组明显降低（ P均＞0．05）;两组术后1 h、术后3 d的S100β蛋白水平比较有统计学差异（P均＜0．05）。结论乌司他丁可有效降低术后血清S100β蛋白水平,降低POCD的发生率。     

氯沙坦对阿霉素诱导的扩张型心肌病家兔血浆脑钠肽的影响

目的 观察实验性大白兔扩张型心肌病（DCM）模型血浆脑钠肽的改变，以及氯沙坦对其的影响。方法 30只健康大白兔随机分为对照组、DCM模型组和氯沙坦组。经兔耳缘静脉注射盐酸阿霉素（ADR）建立DCM模型，氯沙坦组在造模后给予氯沙坦灌胃4w。检测血浆心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）水平，并观察心脏重量、几何形状及病理形态学的改变。结果 DCM模型组与正常对照组相比，心重／体重指数增加（P〈0．05），左室壁厚度变薄（P〈0．05），左右室内径明显增大（P〈0．01，P〈0．05），血浆ANP、BNP水平显著升高（P〈0．05）。氯沙坦可明显降低血浆ANP、BNP水平（P〈0．05），并使左右室壁厚度增加，内径明显缩小（均P〈0．05）。结论 ADR所致的兔DCM模型存在利钠肽系统的激活，氯沙坦可降低DCM模型兔血浆ANP、BNP水平及左右室内径，具有逆转心室重构的作用。     

脑内注射抗脑抗体后的脑损害研究

目的研究抗脑抗体对脑组织的损害作用。方法 24只兔随机分为3组,抗脑抗体组、抗脑抗体＋免疫抑制治疗组、生理盐水对照组,分别皮层注射抗脑抗体或生理盐水,治疗组隔日口服环孢素软胶囊50 mg/只（共4周）。1个月后处死兔,取注射点周围皮层组织,用免疫组化法测定谷氨酸表达,用TUNEL法测定细胞凋亡情况。结果兔脑组织注射抗脑抗体1个月后谷氨酸表达以及凋亡均明显高于对照组和治疗组。结论升高的抗脑抗体导致神经细胞凋亡和谷氨酸表达增高,自身免疫参与继发性脑损害,免疫抑制治疗能够减轻抗脑抗体引起的继发性脑损伤。     

AG490对大鼠脑损伤后CD40和CD45表达及神经功能的影响

目的 探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤后脑组织CD40、CD45表达以及神经功能状态的影响.方法 取健康雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、创伤组和AG490干预组,每组大鼠60只;各组根据脑损伤时间再分为6、12、24及72 h亚组（各15只）.应用液压冲击法制备大鼠脑损伤模型,采用流式细胞术检测脑组织CD40、CD45的表达,采用大鼠神经功能缺损评分系统对神经功能状态进行评估.结果 ①创伤组伤后各时间点神经功能缺损评分均高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,其中6 h为高峰期,后呈现逐渐下降趋势.AG490干预组大鼠神经功能缺损评分均较创伤组低,24和72 h时间点差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.②创伤组脑组织CD40表达水平逐渐升高,24 h达高峰,然后开始降低;CD45表达持续增高,72 h最高.与假手术组比较,各时间点CD40 、CD45表达差异均有统计学意义（P〈0.01）.AG490干预组各时间点CD40 、CD45表达水平均低于创伤组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 创伤性脑损伤后,AG490可能通过降低脑组织CD40、CD45的表达促进神经功能的恢复.     

心脏型脂肪酸结合蛋白在不稳定型心绞痛患者危险分层诊断中的价值

目的探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者不同危险分层血清心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的水平及临床意义。方法分别测定稳定型心绞痛（SAP）患者20例（SAP组）、UAP患者55例（UAP组）、健康体检者30例（对照组）的血清H-FABP水平,并根据危险分层将UAP组分为低危组、中危组、高危组三个亚组。结果对照组血清H-FABP水平为（4．24±1．40）ng／ml,SAP组为（4．46±1．30）ng／ml,UAP组为（6．05±1．57）ng／ml;UAP低危组、中危组、高危组分别为（4．82±1．18）、（5．96±1．01）、（7．51±1．11）ng／ml。UAP低危组、SAP组、对照组血清H-FABP水平两两比较均无统计学差异（P均〉0．05）;UAP组与对照组、SAP组比较均有统计学差异（P均〈0．01）;UAP低危组、中危组、高危组两两比较均有统计学差异（P均〈0．01）。结论血清H-FABP水平随UAP危险程度增加而升高,可根据H-FABP水平对UAP患者进行危险分层。     

C-反应蛋白对脐静脉内皮细胞凋亡和P选择素表达的影响

目的:观察C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)凋亡和P选择素(P-selectin)表达的影响。方法:将HUVECs与不同浓度CRP(0ug/ml、5ug/ml、25ug/ml、50ug/ml、100ug/ml)在培养基中孵育24h后为CRP剂量效应组;0ug/ml、50ug/mlCRP作用3h、6h、12h、24h为时间效应组;分别收集细胞和上清液。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附试验检测上清液中的P选择素含量。结果:(1)与对照组(0ug/mlCRP)相比,5ug/ml的CRP培养内皮细胞24h细胞凋亡率显著增加(12.16±3.69%,P0.01),50ug/ml时细胞凋亡率到达顶峰(27.91±3.11%,P0.01);50ug/mlCRP孵育不同时间,细胞凋亡率从3h明显增加(2.71±0.93%,P0.01),24h时细胞凋亡率达顶峰(27.91±3.11%,P0.01)。(2)与对照组(0ug/mlCRP)相比,5ug/ml的CRP即可显著增加内皮细胞P选择素表达(15.93±3.77ng/ml,P0.01),100ug/ml时P选择素表达到达顶峰(86.35±7.35ng/ml,P0.01);50ug/mlCRP孵育不同时间,P选择素表达从3h明显增加(34.33±5.01ng/ml,P0.01),6h时P选择素表达达顶峰(79.28±7.63ng/ml,P0.01)。结论:CRP以剂量及时间依赖的方式促进内皮细胞凋亡及P选择素的表达。     

GDF-15与心肌梗死后心室重塑指标的相关性分析

目的：探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15（GDF-15）水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法：人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽（BNP）、血清转化生长因子（TGFp、I型前胶原氨基端肽（PINP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）]的相关性。结果：与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[（623．56±70．21）ng／L比（2003．53±163．2）ng／L]、TGFβ[（21．5±6．80）ng／ml比（58．93±12．81）ng／ml]、PINP[（150．58±32．57）ng／ml比（233．15±26．94）ng／ml]和PIIINP[（17．56±8．72）ng／ml比（48．64±9．28）ng／ml]明显升高（P〈0．05~〈0．01）。随着心功能分级的增加（Ⅱ-Ⅳ）,GDF-15的水平明显升高[（1521．32±98．23）ng／L比（2311．92±108．52）ng／L比（3023．54±129．36）ng／L,P均〈O．01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关（r=-0．574,P〈O．05）,与LVESd和LVEDd呈正相关（r=0．688,0．752,P均〈0．05）;GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关（r=0．568～0．82,P均〈0．05）。结论：生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。     

白介素-7与原发性高血压血管内皮生长因子的相关性研究

目的：探讨白介素-7（IL-7）与原发性高血压血管内皮功能改变之间的关系。方法：50例实验组分为高血压病1级组25例，高血压病合并冠心病组25例。另设正常对照组20例。使用酶联免疫吸附法进行各组血清IL-7与血管内皮生长因子（VEGF）浓度测定，同时测定血糖、血脂，比较各组间检测指标的差异。结果：（1）高血压组血清IL-7含量（105．30土15．77）pg／ml及VEGF含量（13．58±3．55）ng／ml均高于正常对照组IL-7含量（70．14±6．45）pg／ml及VEGF含量（2．58±0．66）ng／ml（P均〈0．01）；（2）高血压病合并冠心病组，血清IL-7含量（119．62±6．41）pg／ml与VEGF含量（16．18±2．57）ng／ml，均高于高血压病1级组的IL-7（90．91±4．89）pg／ml与VEGF（6．98±2．25）ng／ml，以及正常对照组（P均〈0．01）；（3）高血压病1级组、高血压合并冠心病组的VEGF水平与IL-7浓度呈正相关（r=0．481，P〈0．05；r=0．558，P〈0．01）结论：血清IL-7水平升高与VEGF水平升高呈正相关，可能参与了原发性高血压的发生、发展。     

维生素D缺乏与高血压病患者血清NT-pro-BNP浓度的关系

目的：研究高血压病患者中维生素D的缺乏与血清N末端脑钠尿肽原（NT-pro-BNP）浓度的关系。方法：选取2009年～2012年住院高血压病患者,根据血清25．羟维生素D[25（OH）D]浓度由高到低将入选患者分为4组：A组：对照组25（OH）D浓度i〉30ng／ml;B组：20ng／ml〈25（OH）D浓度〈30ng／ml;C组：10rig／ml〈25（OH）D浓度〈20ng／ml;D组：25（OH）D浓度≤10ng／ml,测定血清NT-pro-BNP浓度,并作受试者血清各指标与血清NT-pro-BNP浓度相关性的分析。结果：B组和c组血清NT-pro-BNP浓度较对照组没有显著性差异。D组血清NT-pro-BNP浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,D组血清NT-pro-BNP浓度较c组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,即随着血清25（OH）D浓度的降低其血清NT-pro-BNP浓度显著升高。受试者血糖、血钙、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白（HbAlC）、同型半胱氨酸、肌酐、甲状旁腺素与血清NT-pro-BNP浓度没有相关性。结论：维生素D的缺乏明显增加高血压病患者发生心力衰竭的风险。     

冠脉介入术后尿KIM-1的变化及其早期预测CIN的意义

目的：前瞻性研究冠脉介入诊疗术后患者尿液中肾损伤分子-1（KIM-1）的变化,评价其早期预测对比剂肾病（CIN）的临床意义。方法：160例接受冠脉造影（CAG）及介入治疗（PCI）患者,以发生CIN的病例作为CIN组（14例）,从未发生CIN的病例中以2：1选择配对患者作为对照（非CIN组,28例）。比较两组患者术前及术后24h、48h、72h血清肌酐（SCr）、24h尿KIM-1水平。结果：（1）160例患者中14例发生CIN（8．8％）;（2）与术前及非CIN组术后24h比较,CIN组术后24h尿KIM-1水平显著升高[3．81（3．54,4．32）ng／ml比4．33（4．06,4．63）ng／ml比5．21（4．86,5．42）ng／ml,P〈0．05];而SCr水平则在术后48h和72h才显著升高（P均〈0．05）;（3）Pearson相关分析显示CIN组患者尿KIM-1与SCr呈正相关（r=0．758,P=0．002）;（4）ROC曲线示尿KIM-1曲线下面积为0．839,检测截断点为4．595ng／ml时的敏感度与特异度为85．7％和71．4％。结论：尿。肾损伤分子-1能较肌酐更早反映肾功能的变化,对早期预测对比剂肾病有一定价值。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化血脂及反映斑块稳定性的MMP-9/TIMP-1比值的影响

目的:观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂代谢、主动脉过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将70只雄性新西兰白兔随机分为5组:A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4mg/kg.d、8mg/kg.d、16mg/kg.d进行干预。于12周末取血测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清MMP-9、TIMP-1水平。取完整胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉PPARγ、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:病理对照组(B组)TG[(2.46±0.32)mmol/L∶(0.42±0.23)mmol/L]、TC[(30.19±3.98)mmol/L∶(1.07±0.22)mmol/L]、HDL-C[(1.74±0.50)mmol/L∶(0.63±0.30)mmol/L]、LDL-C[(16.82±1.95)mmol/L∶(0.53±0.15)mmol/L]、PPARγ[(0.78±0.07)∶(0.59±0.05)]、TIMP-1[(91.80±9.23)ng/ml∶(68.49±9.04)ng/ml]、MMP-9[(341.96±9.94)ng/ml∶(164.04±7.08)ng/ml]水平均明显高于正常对照组(A组)(P均0.01);随着白藜芦醇剂量的增大,血清TG、TC、LDL-C水平,MMP-9及其mRNA表达,和MMP-9/TIMP-1比值显著降低,HDL-C、TIMP-1及其mRNA表达显著升高,在中、高剂量组(D、E组)更为明显(P0.05～0.01),呈一定的剂量依赖性。结论:白藜芦醇可改善兔动脉粥样硬化血脂代谢紊乱,通过降低MMP-9/TIMP-1比值稳定粥样硬化斑块。     

辛伐他汀联合环磷腺苷治疗心衰的疗效及对相关血清因子的影响

目的：探讨辛伐他汀联合环磷腺苷治疗冠心病慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效及对相关血清因子水平的影响。方法：选择我院2011年1月-2012年1月收治的78例冠心病CHF患者,采用数字表法随机均分为辛伐他汀组和联合用药组,辛伐他汀组在常规对症治疗基础上再给予辛伐他汀治疗,联合用药组再在辛伐他汀组基础上加用环磷腺苷,比较两组临床疗效及治疗前后心功能指标和血清因子水平变化。结果：联合用药组总有效率为92.31％,显著高于辛伐他汀组的71.79％（P＜0.05）;与治疗前及辛伐他汀组治疗后比较,联合用药组治疗后左室射血分数[LVEF,（33.54±3.34）％、（43.41±3.23）％比（55.21±3.45）％]和二尖瓣舒张早期/晚期峰值血流速度[E/A,（0.63±0.11）、（0.70±0.15）比（1.01±0.21）]显著增加,脑钠肽[BNP,（536.74±21.41）ng/ml、（117.23±11.57）ng/ml比（78.20±10.92）ng/ml]和C反应蛋白质[CRP,（24.00±2.34）mg/L、（17.01±1.09）mg/L比（8.28±0.81）mg/L]水平显著降低,P＜0.05-＜0.01。结论：辛伐他汀联合环磷腺苷治疗冠心病慢性心力衰竭疗效显著,可明显改善患者心功能及血清因子水平,具有较好的临床应用价值。