刺五加对脑出血大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)大鼠脑细胞凋亡及其对凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的影响及对ICH脑组织的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组.治疗组又分为AS大剂量组和小剂量组.用胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH模型.治疗组给予AS干预,在不同时间点处死大鼠,测定血肿周围组织细胞凋亡、Bcl-2和Bax水平.结果 AS治疗组分别于12 h、1、3、7 d凋亡细胞低于模型组(P<0.01,P<0.05).AS治疗组Bcl-2水平分别于12 h、1、3、7 d表达高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).Bax于12 h、1、3、7 d时AS治疗组表达低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论 AS能明显减少ICH后神经细胞凋亡,升高Bcl-2表达水平,降低Bax表达,保护ICH后神经细胞.     

大鼠脑出血后脑组织MMP-9、Omi的表达及意义

目的观察大鼠脑出血（1CH）后脑组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的动态变化及其与线粒体促凋亡因子（Omi）的关系。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组和ICH1组（用于检测MMP-9）、ICH2组（用于检测OmimRNA）。在脑立体定向仪下采用自体动脉血注入尾状核法制备ICH模型。于造模后3、6、12、24、48、72、120h及7d用干湿重法测量脑含水量，免疫组化法及RT—PCR法检测脑组织中MMP-9的表达，RT-PCR法检测Omi mRNA的表达。结果ICH组脑含水量各时间点明显高于假手术组（P均〈0．05），术后48h达高峰；ICH后MMP-9表达在6h开始上升，24—48h达高峰，72h时开始下降；Omi mRNA表达在3h开始上升，24—48h达高峰，72h时开始下降。两者表达呈正相关（r=0．995，P〈0．05）。结论MMP-9参与了ICH后灶周围组织神经元凋亡及组织水肿的过程，诱导或加重了神经元凋亡及脑水肿。     

粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠血肿周围组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠血肿周围组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、处理组,采用称重法测定脑组织的含水量,采用Western印迹法检测脑组织中Bax及Bcl-2的蛋白表达情况。结果结果:1脑水肿程度:手术后6、12、24、48 h时,脑出血组大鼠的脑组织含水量高于假手术组,治疗组大鼠的脑组织含水量低于脑出血组;2Bax及Bcl-2蛋白表达:脑出血组大鼠脑组织Bcl-2的蛋白含量低于假手术组,Bax的蛋白含量高于假手术组;治疗组大鼠大鼠脑组织Bcl-2的蛋白含量高于脑出血组,Bax的蛋白含量低于脑出血组。结论粒细胞集落刺激因子治疗能够改善实验性脑出血大鼠的脑组织水肿程度、调节Bax及Bcl-2表达、抑制细胞凋亡,可能成为治疗脑出血的理想方法。     

z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3 mg/kg,此后每隔12 h腹腔注射1.5 mg/kg;对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠,取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）表达,荧光比色法检测Caspase-3活性。结果 与对照组比较,治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（P均〈0.05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值;与对照组比较,治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均〈0.05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡,其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性,上调Bax表达。     

依达拉奉对大鼠脑血肿周围组织丙二醛热休克蛋白-70及Bcl-2基因表达影响的研究

目的研究依达拉奉对大鼠血肿周围组织丙二醛(MDA)含量、热休克蛋白-70(Hsp-70)及Bcl-2基因表达的影响,探讨依达拉奉的神经保护机制。方法2004年4~12月于大连医科大学附属二院神经内科将健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(n=20),ICH治疗组(n=50)和脑出血(ICH)对照组(n=50)。采用Fredrik等建立的自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6 h、24 h、48 h、72 h及5 d分为5个亚组,经尾壳核行冠状切片,硫代巴比妥酸比色法测MDA含量,干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测血肿周围组织Bcl-2和Hsp-70表达。结果ICH治疗组各时间点血肿周围脑组织MDA含量及含水量均低于ICH对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞表达及Hsp-70阳性细胞表达均高于ICH对照组(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血肿周围组织MDA含量,上调Bcl-2和Hsp-70表达,增强神经细胞对缺血缺氧的耐受性。     

Ad-Gax转染对缺氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的观察Gax基因转染对缺氧性肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）凋亡及其相关基因表达的影响。方法腺病毒介导Gax转染体外原代培养的PASMCs。透射电镜观察细胞凋亡形态;原位细胞凋亡检测法观察Ad-Gax转染前后在常氧和缺氧处理2h,6h、12h、24h、48h大鼠PASMCs凋亡情况;免疫细胞化学法测PASMCsBcl-2、Bax蛋白表达。结果透射电镜观察到Ad-Gax转染后PASMCs产生凋亡现象。未转染缺氧刺激前后,均无或可见极少量的阳性细胞;Ad-Gax转染后,如无缺氧刺激,也无或仅可见少量的阳性细胞,予缺氧刺激后,阳性细胞显著增多,尤其在转染后24～48h更明显。转染组常氧、缺氧2h,6h、12h、24h、48h细胞凋亡百分率均显著高于未转染组（P〈0．01）。Ad-Gax转染前,与常氧时比较,缺氧刺激PASMCs后,Bax蛋白表达略为升高但无统计学意义;而Bcl-2蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ad-Gax转染PASMCs后,缺氧刺激使Bcl-2蛋白表达显著降低（P〈0．01）,Bax蛋白表达显著增高（P〈0．01）。转染组细胞凋亡率与Bcl-2／Bax比值呈负相关（r=-0．53,P〈0．01）。结论Ad-Gax转染可诱导缺氧性PASMCs凋亡,其机制可能是通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达,尤其是通过降低Bcl-2／Bax比值实现的。     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法：采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组（再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg／kg）。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果：（1）凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明品减少[（13．11±1．58）比（24．33±1．38）,P〈0．01];（2）免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组（P〈0．01）;依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[（0．2300±0．0218）比（0．0924±0．0152）],而Bax蛋白表达明显降低[（0．0249±0．0042）比（O．1312±0．0173）],P均〈0．01;缺血再灌注组Bcl-2／Bax比值较对照组明显降低[（0．6906±0．0035）比（1．1632±0．0212）],依达拉奉组Bcl-2／Bax比值（7．4752±0．5573）较缺血再灌注组和对照组明显升高（P〈0．01）。结论：依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2／Bax比值有关。     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。     

实验性脑出血后MMP-9表达的意义

目的探讨大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与脑水肿的关系。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注人大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定ICH后6、12、24、48h及3、6、10d等时间点MMP-9的表达，用免疫组化法观察24h时MMP-9表达的特征，用湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果MMP-9在ICH后6h开始表达（P〈0．05），24-48h最明显（P〈0．01），此后活性渐降低。血肿周围脑组织含水景在ICH后6h开始增加（P〈0．05），24～72h达高峰（P〈0．01），此后渐减。到6d时基本恢复正常水平。结论ICH后6h～3d出血灶周围脑组织中MMP-9的活性和组织含水量均增加，MMP-9可能参与急性期脑水肿的形成。     

阿魏酸钠对局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征大鼠模型脑和肺及肾Bax和Bcl-2表达的影响

目的研究阿魏酸钠对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后脑、肺和肾Bax、Bcl-2表达的影响，探讨阿魏酸钠对急性局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征（MODS）的治疗作用。方法参照Longa等的线栓法采用阻断大鼠大脑中动脉（MCAO）后再灌注法建立大鼠局灶性脑缺血致MODS模型，按随机原则将66只Wistar大鼠分为正常组（n=6）、假手术组（n=6）及手术组（缺血再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d，7个亚组），阿魏酸钠治疗组（n=6），0．9％氯化钠溶液组（n=6），应用免疫组织化学SP染色技术检测脑、肺、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达并计数，计算出平均阳性率（LI）。结果（1）大鼠脑缺血后各时相点的脑、肺和肾组织均有不同程度的病理损害；（2）全身炎症反应综合征（SIRS）的发生率为100．0％，MODS的发生率为57、1％；（3）再灌注后72h 3组大鼠Bax、Bcl-2在脑、肺、肾的阳性细胞数间差异均有显著性意义（P〈0.05），且两两比较阿魏酸钠组与正常组、0．9％氯化钠溶液组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论SIRS和Bax、Bcl-2表达失衡是脑缺血致MODS的可能机制，阿魏酸钠通过重建Bax、Bcl-2表达平衡起到治疗作用。     

贝那普利对不同血糖状态糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及相关基因表达的影响

腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型，TUNEL、免疫组化检测结果显示，糖尿病持续高血糖大鼠贝那普利处理组较未处理组。肾小管凋亡细胞明显减少，Bax表达减弱，肾小球Bcl-2蛋白表达增强（均P〈0．01）；糖尿病血糖波动大鼠贝那普利处理组较未处理组。肾小管凋亡细胞数、Bax和Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义。     

BDNF基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

采用电控大鼠脊髓损伤打击装置致大鼠脊髓损伤模型。将120只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤组（SCI组）、神经干细胞组（NSC组）、BDNF基因修饰神经干细胞组（NSC—BDNF组）。免疫组织化学法检测各组脊髓BDNF、Bax、Bcl-2的表达，流式细胞仪检测脊髓细胞凋亡率。结果 NSC—BDNF组BDNF免疫阳性细胞光密度值较NSC、SCI组明显增加（P〈0．05），表达时间及高峰延长；且Bcl-2蛋白表达较其他组在各时点均增高（P均〈0．05）。而Bax蛋白表达较其他组在各时点均降低（P均〈0．01）。凋亡率亦降低（P均〈0．01）。提示BDNF基因修饰NSC可在损伤脊髓内有效表达。且明显促进脊髓损伤后Bcl-2的高表达，抑制Bax的表达，从而降低神经细胞的凋亡率。     

不同剂量雌激素对去势雌性大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的分析不同剂虽17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）干预的去势雌性大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达,探讨雌激素的神经元保护作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、去卵巢组（B组）、E2干预组（C组）,C组再随机分为3个剂量组。每组分别给予相应处理6周后处死。用放射免疫法（RIA）测定各组大鼠血清E2水平,采用免疫组织化学法（SP法）检测海马神经元Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,去卵巢后大鼠海马Bcl-2蛋白表达降低（P〈0．01）,补充外源性雌激素后Bcl-2蛋白表达逐渐恢复至正常水平;去卵巢后大鼠海马Bax蛋白表达升高（P〈0．01）,补充外源性雌激素后Bax蛋白表达逐渐恢复至正常水平。结论雌激素能够不同程度的上调海马Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,从而对海马神经元具有保护作用。     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax,Bcl-2mRNA及蛋白表达的调控

目的观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病（DM）大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法采用D-半乳糖致衰，继而加高脂高糖及注射低剂量链脲佐菌素（STZ）制备衰老DM模型，测定血清中SOD、MDA浓度，并利用RT-PCR法和Western-Blot法检测大鼠胰腺组织凋亡相关基凼Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达水平。结果与衰老及衰老DM组相比，石斛合剂各治疗组MDA浓度明显降低（P〈0．05），SOD浓度明显升高（P〈0．05～0．01），衰老DM石斛合剂治疗组胰腺组织BaxmRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.05～0．01），Bcl-2mRNA及蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论①衰老大鼠呈现Bax／Bcl-2比值显著升高，衰老DM大鼠Bax／Bcl-2比值升高更为显著，即衰老大鼠Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达失衡，且这种失衡在衰老DM大鼠显得更为突出；②石斛合剂降低血糖，显著升高衰老及衰老DM大鼠SOD水平，降低MDA水平，其分子机制之一与其降低衰老DM大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2 mRNA及蛋白水平，即调整Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达的失衡有关。     

缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织海马区 p-tau 蛋白与凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的关系

目的：观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织海马区磷酸化tau（p-tau）蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,并分析其相关性。方法选择新生SD大鼠56只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只和HIBD组40只（按处死时间点分为3、6、12、24、48 h 5个亚组,每组8只）。 HIBD组参照Rice法建模,并在不同时间点断头取脑。假手术组仅暴露左颈总动脉,正常对照组未做处理,均于手术结束后断头取脑。采用HE染色法观察各组脑组织海马区细胞形态结构改变,免疫组化染色法观察各组脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞表达。结果正常对照组及假手术组脑组织细胞形态结构正常,基本无损伤性改变。 HIBD组在HIBD后3 h细胞无明显变化;HIBD后6 h出现细胞肿胀,结构排列紊乱;HIBD后24 h细胞肿胀明显,细胞核固缩、碎裂;HIBD后48 h细胞内出现凋亡小体,神经细胞数量锐减。 HIBD组各时间点脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均较正常对照组和假手术组显著增多（P均＜0．05）;HIBD后12 h内,脑组织海马区p-tau蛋白阳性细胞数与Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均呈正相关（ P均＜0．05）。结论 HIBD后脑组织海马区细胞启动了凋亡程序,p-tau蛋白参与了海马区细胞的凋亡过程,并且与Bcl-2、Bax蛋白的表达存在相关性。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠皮质细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法雄性清洁级SD大鼠72只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组各24只。用改良Longa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血模型,缺血2 h,于再灌注开始后电针组针刺"百会"和"大椎"穴。各组于缺血再灌注24 h后行神经行为学评分和脑含水量测定,免疫组化染色法检测缺损侧皮层组织Bcl-2、Bax的蛋白表达,qRT-PCR检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的变化。结果模型组、电针组神经行为学评分均低于假手术组(P<0.01),与模型组比较,电针组的神经行为学评分升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑含水量明显增高(P<0.01),电针组的差异无统计学意义(P>0.05),较之模型组,电针组的脑含水量显蓍降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组Bcl-2蛋白及mRNA的表达均显著增多(P<0.05或P<0.01),电针组又高于模型组(P<0.05);较之假手术组,模型组Bax蛋白及mRNA表达显著上升(P<0.01),电针组无明显差异(P>0.05),电针组较模型组显著降低(P<0.01);Bcl-2/Bax及Bcl-2 mRNA/Baxm RNA的比值,模型组降低而电针组升高(P<0.01)。结论电针可以通过提升Bcl-2/Bax的比值使抗凋亡基因占据优势,从而抑制缺血再灌注区的细胞凋亡,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。     

大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。     

通心络对家兔动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的研究通心络对家兔实验性动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饮食建立家兔动脉粥样硬化模型。27只造模成功的家兔随机分成3组,每组9只,分别为安慰剂组（A组）、通心络组（B组）和阳性对照组（c组）。A组予以安慰剂,B组予以通心络0．5g-kg-1d。＋阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋阿托伐他汀5mg·kg＋d-1;c组予以阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋给药期间普通饮食。各组在常规剂量药物干预1周后以3倍常规剂量的负荷剂量药物干预3h,建立急性心肌梗死模型。急性心肌梗死模型造模成功4h后处死家兔,取心脏标本制作病理切片,观察病理形态学改变。应用免疫组化方法检测缺血心肌组织细胞凋亡相关蛋白Bcl一2、Bax的表达水平;应用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡指数。结果与A组比较,B组和c组Bax蛋白的表达水平均显著降低（RO．05）,B组Bax蛋白的表达水平最低,Bcl-2蛋白的表达则反之,B组和c组Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高（P〈0．05）,B组Bcl-2蛋白的表达水平最高;与A组比较,B组和c组心肌细胞凋亡指数下降,但B组心肌细胞凋亡水平明显减轻（P〈0．05）。结论通心络可以通过调节凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达,减少缺血心肌组织心肌细胞凋亡,对心肌梗死有保护作用。     

癫痫大鼠海马CA3区凋亡相关蛋白表达及意义

目的探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸（KA）制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模3、6、12h及1、3d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况。结果制模6、12h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组（P均〈0.05）;制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均〈0.05;制模7d后CA3区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为（177.0±24.7）个,对照组为（21.4±6.8）个,两组相比P〈0.05。结论c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。     

硬脑膜静脉窦栓塞致脑细胞凋亡的实验研究

目的探讨硬脑膜静脉窦栓塞后动物模型的脑细胞凋亡情况。方法SD大鼠上矢状窦内植入固体栓子诱导血栓形成,分别在术后6 h、1 d、3 d、5 d处死取脑,测定脑组织含水量,免疫组织化学染色计数凋亡细胞,并以假手术及未手术大鼠作为对照。结果栓塞大鼠脑组织含水量、Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白免疫反应阳性细胞明显多于假手术大鼠及未手术大鼠（P〈0.05）。结论细胞凋亡是硬脑膜静脉窦栓塞后脑细胞死亡的途径之一,Caspase-3、Bcl-2及Bax均有参与。