COX-2抑制剂塞来昔布提高人结肠癌细胞SW480的放射敏感性

目的:探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人结肠癌细胞SW480放射增敏的作用机制.方法:体外培养结肠癌细胞SW480.COX-2抑制剂塞来昔布作用SW480细胞24 h,X线不同剂量照射,克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比(SER);X线6 Gy照射后,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,应用Western blot方法检测磷酸化Akt、COX-2、磷酸化Bad蛋白的表达.结果:celecoxib联合照射组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯照射组(0.995 vs 2.527,1.091 vs 1.622,0.352 vs 0.805,均P<0.05),celecoxib联合照射组SER为1.487;照射能够提高pAkt、COX-2和pBad的表达,celecoxib联合照射组pAkt、COX-2和pBad表达低于单纯照射组;celecoxib联合照射组SW480的细胞凋亡率明显高于单纯照射组(15.02±2.16 vs 6.25±1.22,P<0.05).结论:celecoxib能够抑制P13K／Akt／COX-2途径的活化,从而提高SW480细胞放射治疗的效果.     

塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞系VEGF表达的影响

目的探讨选择性环氧合酶2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞系血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法设置时效组和量效组,利用RT—PCR以及Western blot技术检测塞来昔布对SGC-7901细胞系VEGFmRNA和蛋白表达的影响。结果随着药物浓度的增加和时间的延长,VEGFmRNA和蛋白表达均呈现相应的下降趋势。结论塞来昔布可以在一定程度上有效地抑制人胃癌SGC-7901细胞系VEGF的表达。     

塞来昔布对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的作用

背景：急性胰腺炎（AP）的发病始于胰腺腺泡细胞内胰酶的激活,造成腺泡细胞损伤。环氧合酶-2（COX-2）和核因子-κB（NF．KB）在AP的炎症反应中起重要作用。目的：观察雨蛙肽和选择性COX-2抑制剂塞来昔布对离体大鼠胰腺腺泡细胞COX-2和NF—κB表达的影响．探讨塞来昔布对腺泡细胞炎症损伤的作用。方法：分离大鼠胰腺腺泡细胞,分为对照组、雨蛙肽组（1×10^-7mol／L）和塞来昔布干预组（100μmol／L,15min后加入雨蛙肽）,分别培养1、3、6、12h。测定腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞化学染色检测COX-2、NF—κBmRNA和蛋白表达。结果：与对照组相比,雨蛙肽组各时间点腺泡细胞活力均显著降低,淀粉酶分泌率和LDH漏出率显著增高,COX-2和NF—κBmRNA表达量显著增高,蛋白表达阳性率亦增加（P〈0．05）。塞来昔布干预组各时间点腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和LDH漏出率均较雨蛙肽组显著改善（心O．05）,COX-2mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0．05）,NF—κBmRNA和蛋白表达与雨蛙肽组无明显差异。结论：塞来昔布可抑制大鼠胰腺腺泡细胞中雨蛙肽刺激的COX-2活性,从而减轻细胞炎症损伤。     

重症急性胰腺炎模型大鼠促炎性因子和COX-2动态变化及塞来昔布干预效应的研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）模型鼠血清促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及胰腺组织中环氧化酶2（COX-2）的变化及选择性COX-2抑制剂塞来昔布的干预效应。方法雄性SD大鼠120只，随机分为假手术组、SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组，每组各30只。各组于术后6、12和24h3个时相处死大鼠测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平，每次10只；取各组术后24h处死大鼠的胰头组织，行HE染色及免疫组化染色，分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况。结果假手术组胰腺组织基本正常，SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失，血管消化，大片坏死灶周围大量炎性细胞浸润。塞来昔布组和地塞米松组各时相病理改变明显减轻。仅见腺泡和间质水肿，炎性细胞浸润或伴轻度出血和局灶性坏死；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平随病程进展而升高（P〈0．05），各时相SAP组、塞来昔布组和地塞米松组水平明显高于假手术组（P〈0．01，P〈0．05），SAP模型组水平明显高于塞来昔布组和地塞米松组（P〈0．01），而塞来昔布组和地塞米松组之间无显著差异（P〉0．05）；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组的COX-2阳性率分别为90％，60％和50％，假手术组中阳性率为0，SAP模型组COX-2阳性率高于两个组（P〈0．05）。结论IL-1β、IL-6和TNF-α介导了SAP的发生和发展，并且增加了COX-2在SAP中的表达活性；选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应，间接抑制促炎症性细胞因子的产生。     

COX-2抑制剂联合放疗对人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的研究

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合放疗对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,观察塞来昔布联合放疗治疗后裸鼠移植瘤的生长情况,测定移植瘤中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果塞来昔布联合放疗治疗后移植瘤的体积和重量减小（P〈0.01）,COX-2、VEGF表达下降（P〈0.05）。结论塞来昔布联合放疗能抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长。     

塞来昔布联合奥曲肽抑制人胃癌生长的临床研究

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合生长抑素类似物奥曲肽在人体内对胃癌生长的抑制作用。方法 51例胃癌患者随机分为对照组15例，术前不用药物；塞来昔布组18例，术前口服塞来昔布0．2g，每天1次，共7d；联合组18例，术前口服塞来昔布0．2g＋奥曲肽100μg皮下注射，每天1次，共7d。术中切除标本送组织学研究，分析胃癌组织坏死、炎性细胞浸润及纤维组织增生情况。免疫组化法检测胃癌组织微血管密度（MVD）及胃癌细胞COX-2表达情况，DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测术前内镜活检的胃癌组织生长抑素受体（SSTR）的mRNA表达量。结果 与对照组比较，联合组胃癌组织坏死差异有统计学意义（P〈0．05），纤维组织增生明显（P〈0．05），胃癌细胞凋亡率（7．06％）高于对照组（6．23％），差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组肿瘤组织中的MVD（20．44）较对照组（24．87）明显减少（P〈0．05），而各组COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05）。所有胃癌组织均有SSTR-1，SSTR-2，SSTR-3的mRNA表达。结论 塞来昔布联合奥曲肽对人体内胃癌生长具有明显抑制作用。     

塞来昔布联合 NK 细胞对裸鼠人肝癌皮下移植瘤生长的影响

目的：观察塞来昔布联合NK细胞对裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法选择裸鼠40只,制备人肝癌细胞SMMC-7721移植瘤模型,随机分为对照组、NK细胞组、塞来昔布组及联合干预组各10只。 NK细胞组瘤内注射NK细胞悬液0．6 mL,每7 d注射1次,共注射5次;塞来昔布组从接种后第3天起给予塞来昔布100 mg/kg灌胃,每天1次,连续35 d;联合干预组同时给予塞来昔布和NK细胞,给药剂量及途径与单用组相同;对照组灌胃和瘤内注射等量生理盐水。35 d后切取移植瘤组织计算体积,称取瘤质量,并计算抑瘤率;TUNEL法评价肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤内VEGF、Bax、Bcl-2、caspase-3、Ki-67、NF-κB的阳性表达。结果联合干预组移植瘤体积、肿瘤质量均明显低于单用组（ P均＜0．05）,抑瘤率、凋亡指数明显高于单用组（ P均＜0．05）。联合干预组移植瘤中VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67表达明显低于单用组（ P均＜0．05）,Bax、caspase-3表达明显高于单用组（P均＜0．05）。结论塞来昔布联合NK细胞可明显抑制裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤的生长;其作用机制可能是通过促进凋亡级联通路上Bax、caspase-3的表达,抑制VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67的表达而实现。     

莪术对SGC7901胃癌细胞COX-1,COX-2,VEGF和PGE2表达的影响

目的:观察莪术对人胃癌SGC7901细胞 COX-1,COX-2,VEGF和PGE2的影响．方法:MTT法观察莪术对胃癌细胞的抑制作用,绘制其抑制率曲线,选取抑制率为25％时的药物浓度作为加药浓度,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞 COX-1,COX-2基因及其蛋白表达的变化．用ELISA方法检测加药后培养基中VEGF和 PGE2的表达情况．结果:莪术对胃癌细胞有一定的抑制作用,且随着浓度的增加,其抑制作用加强;将RT-PCR 产物经电泳分析,证实胃癌细胞中有COX-1、 COX-2基因的表达,对各条带进行灰度分析发现:中西药对COX-1和COX-2均有抑制作用,莪术对COX-2的抑制作用大于塞来昔布;Western blot曝光结果可见,COX-1各组在 70 kDa处可见特异性的蛋白条带,COX-2各组在80 kDa处可见特异性的蛋白条带．对各条带进行灰度分析发现:各组中西药对COX-2 均有明显的抑制作用,而对COX-1则无抑制作用,其中,莪术对COX-2的抑制作用要强于celecoxib;西药celecoxib及莪术组可明显降低人胃癌细胞VEGF的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(91．0±18．2,127．8 ±12．1 ng／L vs162．0±15．1 ng／L,P<0．01);西药celecoxib组PGE2表达低于细胞组,但其差别无统计学意义,莪术可明显降低人胃癌细胞PGE2的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(67．5±6．9 ng／L vs 78．7±5．6 ng／L, P<0．01)．结论:莪术可能是通过抑制COX-2及其下游 PGE2表达,使VEGF表达下调而抑制肿瘤．     

塞来昔布对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响及作用机制

目的 探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 用不同浓度(20～160μmol/L)塞来昔布,以不同时间段(24-72 h)处理宫颈癌Hela细胞,以四甲基耦氮唑蓝(MTT)法测定Hela细胞增殖抑制率.结果 不同浓度的塞来昔布对Hela细胞的增殖具有抑制作用,并呈现明显的时效和量效关系,与对照组相比有极显著性差异,(P＜0.01).塞来昔布诱导Hela细胞的凋亡率,与对照组比较有极显著性差异(P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论塞来昔布对宫颈癌Hela细胞具有抑制作用,并促进其凋亡,其作用可能与抑制COX-2活性表达及抑制细胞PGE2释放水平有关.     

塞来昔布对胰腺癌的放疗增敏作用及其机制研究

目的研究环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射治疗对胰腺癌的作用，并探讨其作用机制。方法克隆形成实验和裸鼠移植瘤模型观察塞来昔布、放疗和两者联合对胰腺癌细胞SW1990体内外增殖的影响。Western印迹法检测细胞增殖相关蛋白表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）研究胰腺癌细胞凋亡。RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化。体外血管生成和体外侵袭力测定方法检测塞来昔布、放疗及两者联合对胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭力的影响，RT-PCR、明胶酶谱和反式酶谱方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9及其组织抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2的表达。结果塞来昔布在体内外均有放射增敏作用。胰腺癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平在塞来昔布组和联合放疗组均降低，联合组较塞来昔布组有进一步降低。塞来昔布诱导胰腺癌细胞凋亡，单独放疗并不能诱导SW1990细胞发生凋亡，两者联合凋亡细胞数明显增加。塞来昔布下调bel-2 mRNA表达，而放疗诱导bel-2 mRNA表达上调，联合组bel-2的表达最低。单剂量放疗时，裸鼠胰腺癌移植瘤的生长延迟时间为22d，联合塞来昔布为38d。单独放疗并不能抑制体外胰腺癌细胞的新生血管生成和侵袭，塞来昔布在体外抑制胰腺癌新生血管形成和侵袭，塞来昔布与放疗联合其抑制作用较单用塞来昔布无明显增强。塞来昔布抑制胰腺癌细胞合成、分泌和激活MMP-2、MMP-9，但对TIMP-1、TIMP-2的合成、分泌和激活无明显影响。结论COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌放疗有增敏作用，其机制涉及诱导细胞凋亡，并通过抑制胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭，间接对胰腺癌的放疗起增敏作用。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。     

塞来昔布联合RFA／高频电凝电切治疗家族性腺瘤性息肉病的临床研究

背景：非甾体抗炎药（NSAIDs）作用于环氧合酶（COX）,研究发现长期服用NSAIDs能减少结肠癌的发病率和家族性腺瘤性息肉病（FAP）的癌变率。目的：观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合射频消融（RFA）／高频电凝电切治疗对FAP患者结直肠息肉消退的作用及其安全性。方法：8例FAP患者行RFM高频电凝电切治疗2年后,以RFA／高频电凝电切联合口服塞来昔布400mg／d继续治疗2年。记录息肉数量和大小,并检测其病理变化。结果：与治疗前相比,RFA／高频电凝电切治疗后平均息肉数无明显差异（480±210对450±235．P〉0．05）．但直径〉1．0cm的息肉数显著减少（22±10对10±8,P〈0．05）。与RFA／高频电凝电切治疗相比,联合塞来昔布治疗后平均息肉数（450±235对50±42,P〈0．01）和直径〉1．0cm的息肉数（10±8对4±1,P〈0．05）均显著减少;组织病理学检查示管状腺瘤比例显著增加（P〈0．01）,腺瘤异型增生程度显著下降（P〈0．01）。治疗期间无严重不良反应发生。结论：RFA／高频电凝电切治疗可明显减少直径〉1．0cm的息肉数,但平均息肉数无明显减少;联合塞来昔布治疗能明显减少平均息肉数和直径〉1．0cm的息肉数,降低腺瘤异型增生程度,且几乎无不良反应。     

KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响

目的 观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法 应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果 转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[（0.549 ±0.021）比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[（14.0±5.8）比（43.0±14.4）个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[（0.218±0.043）比（0.745±0.069）.P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[（1236±247）比（2045±221） pg/ml,P＜0.01].结论 转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.     

胰腺癌细胞TM4SF1的表达及其对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的 检测5株人胰腺癌细胞株中TM4SF1 mRNA的表达,探讨TM4SF1基因对癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 采用实时PCR方法检测人胰腺癌细胞株MPanc96、MiaPaCa-2、HPAC、PANC1、AsPC-1的TM4SF1 mRNA表达,并与人正常胰腺导管上皮细胞（HPDE）的TM4SF1mRNA表达进行比较.应用RNA干扰方法将靶向TM4SF1的siRNA及阴性对照siRNA瞬时转染MPanc96、MiaPaCa-2细胞.采用MTS法检测转染细胞的增殖能力,Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力.结果 胰腺癌细胞株MPanc96、MiaPaCa-2、PANC1、AsPC-1、HPAC的TM4SF1 mRNA相对表达量分别为1.205±0.073、1.096±0.260、1.382±0.075、1.374±0.363、0.744±0.096,均显著高于HPDE的0.020±0.003（F =22.26,P＜0.01）.与转染阴性对照siRNA的细胞比较,TM4SF1基因表达沉默的MPanc96、MiaPaCa-2细胞的增殖无显著变化,但细胞的迁移力分别降低（62.5±7.6）％、（72.8±4.0）％,侵袭能力分别下降（69.5±5.7）％、（78.6±6.3）％.结论 TM4SF1在人胰腺癌细胞中高表达,并增强胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力.     

芪防膝痹方治疗老年性膝骨关节病的疗效研究

目的 观察芪防膝痹方治疗膝骨关节病的临床疗效.方法 将96例患者按随机原则分为治疗组48例、对照组48例.治疗组BID口服芪防膝痹方水煎剂150 mL,对照组QD口服塞来昔布胶囊200 mg.治疗4w后,分别以Lequesne M的膝骨关节病临床评估指数打分表对治疗前后病情严重程度打分,并进行统计分析.结果 治疗组和对照组在疗效上差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗组LequesneM表中的各项目评分与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.芪防膝痹方对气滞血瘀型、肝肾不足型的疗效优于风寒湿型[（89.40±9.23）vs （80.20±13.62）,P＜0.05];[（88.70±6.26）vs （80.20±13.62）,P＜0.05],对临床中期患者的效果优于早、晚期[（92.57±2.59） vs （84.63±8.01）,P＜0.05];[（92.57±2.59）vs （83.00±13.51）,P＜0.05],对X线Ⅱ期患者的效果优于Ⅰ、Ⅲ期[（92.75±2.49）vs（84.63±8.01）,P＜0.05];[（92.75±2.49）vs （81.63±13.73）,P＜0.05].结论 芪防膝痹方在临床疗效上与塞来昔布相当,在某些期或某些功能的改善上优于塞来昔布,适合临床推广.     

VEGFR-3信号途径相关蛋白在胃癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3信号途径相关蛋白C、D（VEGF—C、VEGF—D）在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法80例胃癌手术病例分为淋巴结阳性组（n=48）和淋巴结阴性组（n=32）,另设胃溃疡病例为对照组（n=10）。采用ELISA技术进行血清VEGF—C和VEGF-D水平检测,然后应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测胃溃疡组织和胃癌标本VEGF—C、VEGF-D表达。结果胃癌患者血清VEGF-C和VEGF—D水平明显高于对照组（P〈0．05）,胃癌患者血清VEGF-C水平与淋巴结转移有关（P〈0．05）;胃癌组织中VEGF—C、VEGF—D阳性表达率均高于对照组（P〈0．05）,伴淋巴结转移的胃癌组织VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者更高（P〈0．01）。结论血清VEGF—C可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

奈达铂化疗同步三维适形放疗治疗中晚期食管癌的临床观察

背景:食管癌常规放疗疗效欠佳,局部复发常见。目的:探讨奈达铂(NDP)化疗同步三维适形放疗治疗中晚期食管癌的疗效和毒副反应。方法:75例经病理证实的中晚期食管癌患者随机分成放疗组(37例,6 MV-X线或15 MV-X线常规放疗,2.0 Gy/次,5次/周,6～7周)和同期放化疗组(38例,与放疗同步行NDP化疗,30～40 mg静脉滴入,1次/周,共6次)。治疗结束后3个月评估近期疗效和近期毒副反应,随访结束后评估远期疗效。结果:同期放化疗组的总有效率高于放疗组,差异有统计学意义(78.9%对514%,P0.05);放疗组和同期放化疗组的2级及以上、3级及以上放射性食管炎发生率差异无统计学意义(40.5%对50.0%,10.8%对18.4%,P0.05)。同期放化疗组的1、3年局部控制率(73.0%对63.6%,49.2%对43.3%,P0.05)和1、3年生存率(69.8%对49.8%,41.3%对30.2%,P0.05)均显著高于放疗组。结论:NDP化疗同步放疗治疗中晚期食管癌的近、远期疗效均优于单纯放疗,且患者能耐受近期毒副反应,因此具有一定临床应用前景。     

妊娠期糖尿病胰岛素抵抗与铁蛋白和游离脂肪酸的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胰岛素抵抗(IR)与铁蛋白(SF)和游离脂肪酸(FFA)的关系。方法 2011—2013年,按照随机原则选择在我院就诊的GDM孕妇71例为GDM组,正常孕妇50例为正常孕妇组,体检健康且未孕女性50例为正常非孕组。检测3组受试者血清SF、FFA、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果正常非孕组、正常孕妇组及GDM组血清SF水平分别为(119.57±22.04)μg/L、(197.81±46.32)μg/L、(388.79±91.67)μg/L,差异有统计学意义(F=57.543,P0.01);GDM组血清SF水平高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。正常非孕组、正常孕妇组及GDM组血清FFA水平分别为(0.43±0.18)mmol/L、(0.67±0.14)mmol/L、(1.03±0.21)mmol/L,差异有统计学意义(F=37.619,P0.01);GDM组血清FFA水平高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。正常非孕组、正常孕妇组及GDM组HOMA-IR分别为(1.83±0.45)、(2.92±0.87)、(3.94±1.02),差异有统计学意义(F=45.071,P0.01);GDM组HOMA-IR高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。Pearson相关分析结果显示,血清SF水平(r=0.832)、血清FFA水平(r=0.759)均与HOMA-IR呈正相关(P0.01);血清SF水平与血清FFA水平呈正相关(r=0.893,P0.01)。结论 GDM孕妇存在IR及高铁蛋白血症、高游离脂肪酸血症,IR程度与血清SF、FFA水平相关,在GDM的早期干预中应重视SF和FFA的调控。