Tin-3在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用的实验研究

目的探讨小鼠鼻黏膜内T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达水平及其与变应性鼻炎(AR)发病机制的关系。方法BALB/c小鼠20只随机分为变应性鼻炎组(AR组)和正常对照组(N组),每组各10只。AR组:第1,14d腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)100μg加氢氧化铝2mg的生理盐水悬液0.1ml。第21d每侧鼻腔给与1%OVA各10μg,持续7d。N组用生理盐水代替OVA。通过免疫组化和RT-PCR方法检测鼻黏膜内Tim-3表达,同时应用ELISA方法检测血清中IL-4、IL-5及IFN-γ表达,并分析Tim-3与血清中IL-4、IL-5及IFN-γ表达的相关性。结果AR组和N组均有Tim-3表达,AR组表达强度明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。Tim-3表达强度与IFN-γ表达量呈负相关,与IL-4、IL-5表达量呈正相关。结论Tim-3在变应性鼻炎的发病过程中可能起重要作用。     

抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响

目的:探讨鼻腔滴入抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成实验组30只和对照组(A组)10只,实验组大鼠采用卵清蛋白致敏和激发制成变应性鼻炎大鼠模型,再将大鼠模型随机分为变应性鼻炎组(B组)、抗神经生长因子抗体处理组(C组)、布地奈德治疗组(D组)3组。各组鼻腔给予卵清蛋白激发,每日1次,共7次。C组在激发之前鼻腔给予抗神经生长因子抗体处理,D组在激发之前鼻腔给予布地奈德处理,B组在激发之前鼻腔内以生理盐水代替药物处理。在末次激发之后,通过行为学观察、鼻黏膜病理切片、鼻腔灌洗液和血清中IL-4的含量等指标来评价抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。结果:C组和D组行为学评分低于B组,A组无特殊反应;B组鼻黏膜呈典型变应性鼻炎病理改变,可见较多嗜酸粒细胞浸润,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量均高于A组(P<0.05);C组和D组动物的鼻黏膜病理性改变减轻,嗜酸粒细胞浸润减少,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量较B组下降明显(P<0.05)。结论:鼻腔滴入抗神经生长因子抗体可有效缓解变应性鼻炎大鼠鼻腔局部症状,减轻鼻黏膜病理性改变,并减少大鼠IL-4的合成与分泌。     

慢病毒介导的Jagged1 RNA干扰通过抑制肥大细胞的迁移、浸润和脱颗粒减轻变应性鼻炎小鼠的炎症

目的 探究慢病毒介导的Jagged1 RNA干扰通过抑制肥大细胞的迁移,浸润和脱颗粒对变应性鼻炎小鼠炎症的影响。方法 32只BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、AR组、sh-NC组和sh-Jagged1组,每组各8只。卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝制备变应性鼻炎小鼠。RT-PCR检测小鼠Jagged1 mRNA表达;Western blot法检测小鼠Jagged1蛋白表达;鼻部症状评分评估小鼠变应性鼻炎症状;ELISA检测小鼠组胺、类胰蛋白酶、前列腺素D2(Prostaglandin D2)和IgE含量;HE染色观察鼻黏膜病理学变化;电子显微镜观察小鼠鼻黏膜纤毛结构变化;甲苯胺蓝染色观察小鼠鼻黏膜肥大细胞浸润。结果 与对照组比较,AR组和sh-NC组小鼠的Jagged1表达、症状评分升高和IgE表达升高(P＜0.01)。与sh-NC组比较,sh-Jagged1组小鼠Jagged1表达、症状评分降低和IgE表达降低(P＜0.01)。与对照组比较,AR组和sh-NC组小鼠的鼻中隔黏膜基膜破碎,黏膜下血管出现明显扩张、充血现象,炎性细胞浸润和肥大细胞数量增加(P＜0.01),纤毛大面积减少、排列紊乱,组胺、类胰蛋白酶和PGD2水平明显升高(P＜0.01)。sh-Jagged1可改善AR小鼠鼻黏膜和纤毛损伤,抑制炎性细胞浸润、肥大细胞数量、组胺、类胰蛋白酶和PGD2水平(P＜0.01)。结论 慢病毒介导的sh-Jagged1通过抑制肥大细胞的迁移,浸润和脱颗粒减轻变应性鼻炎小鼠炎症。     

紧密连接相关蛋白在变应性鼻炎小鼠模型中的表达研究

目的 研究紧密连接相关蛋白在变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠模型中的表达变化,并初步探究其与羧肽酶A3之间的联系。方法 使用卵清蛋白致敏小鼠建立AR的小鼠模型,在最后1次鼻腔激发后观察小鼠行为学变化,收集小鼠血清和鼻黏膜组织,通过常规病理、免疫组织化学和实时荧光定量PCR技术来评估小鼠鼻黏膜羧肽酶A3及紧密连接相关蛋白的表达变化。结果 AR组小鼠表现出明显的打喷嚏和抓鼻症状;与Control组相比,AR组小鼠羧肽酶A3表达显著上升(P<0.001),而Claudin-1、Claudin-4和JAM-A表达较Control组降低(P<0.05)。结论 羧肽酶A3可能通过鼻黏膜紧密连接的破坏参与AR的发病。     

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的 探究抑制趋化素样因子1（CKLF1）对变应性鼻炎（AR）大鼠内白细胞介素-9（IL-9）与嗜酸性粒细胞的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组（AR+CKLF1-C19组）、丙酸氟替卡松组（AR+FP组）,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝 ［Al(OH)3］致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5 μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E（IgE）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR 和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）在mRNA 和蛋白水平上的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调（P＜0.05）;与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调（P＜0.05）。结论 抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。     

Toll样受体2和4亚型在大鼠变应性鼻炎发病中的作用

目的: 应用卵清蛋白(OVA)建立大鼠变应性鼻炎(AR)模型,探讨Toll样受体(TLR)2和4亚型(TLR2和TLR4)在AR发病中调节非特异性免疫和特异性免疫的作用。方法: 80只大鼠随机分为正常组、AR模型组、AR+脂多糖(LPS)组和AR+肽聚糖(PGN)组,每组20只。HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织形态学改变并计数炎症细胞浸润数,免疫组织化学法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE蛋白表达水平,Real-time PCR法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2和TLR4 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻部症状评分和炎症细胞计数明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主,AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织以中性粒细胞浸润为主。与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,AR+LPS组大鼠鼻黏膜组织中TLR4和IgE表达水平明显升高(P<0.05);AR+PGN组大鼠鼻粘膜组织中TLR2和IgE的表达水平较模型组也明显升高(P<0.05)。结论: 应用OVA腹腔注射及局部喷鼻能有效建立AR模型,TLR2和TLR4在AR发病中发挥调节非特异性免疫与特异性免疫的作用。     

截敏祛风2号方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组胺的影响

目的:研究截敏祛风2号方对变应性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用和鼻黏膜组胺的影响。方法:50只大鼠随机分为截敏祛风2号方组(A)、截敏祛风汤组(B)、西替利嗪组(C)、模型对照组(D)和正常对照组(E),每组10只。A、B、C及D组经卵清蛋白致敏制备动物模型,A、B和C组分别灌服截敏祛风2号方、截敏祛风汤和西替利嗪,D、E组灌服生理盐水,酶联法检测造模后及治疗后鼻黏膜组胺含量。结果:AR大鼠动物模型制备成功,A、B、C及E组组胺含量均低于D组,A、B、C组与D组比较具有统计学意义(P<0.05);A组与B、C、E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:截敏祛风2号方能降低AR大鼠鼻黏膜中组胺含量,从而阻断变应性鼻炎的发生。     

麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg~(-1))和麻黄汤高剂量组(5.6 g·kg~(-1)),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分。采用酶联免疫吸附检测血清中Ig E、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和Ig E水平显著升高(P0.05),INF-γ含量显著降低(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P0.01)。麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血Ig E、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P0.01)。结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及c AMP/PKA-CREB信号通路有关。     

辛芷鼻敏胶囊对大鼠变应性鼻炎上下呼吸道CCR3表达的影响

目的 通过观察辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜和肺组织中嗜酸细胞趋化因子受体-3(CC-Chemokine receptor3,CCR3)mRNA表达的影响,探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠上下呼吸道的作用机制.为辛芷鼻敏胶囊应用于临床提供实验依据.方法 以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,40 只健康大鼠随机分为空白组、实验组(辛芷鼻敏胶囊)、对照组(鼻炎康)和模型组 (n=10),原位杂交法检测鼻黏膜和肺组织中CCR3mRNA表达.结果 大鼠鼻黏膜及肺组织CCR3 mRNA在模型组呈阳性表达,在空白组呈弱阳性表达,模型组表达明显高于空白组(P<0.01);模型组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达明显高于实验组和对照组(P<0.01);实验组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达低于 对照组(P<0.05).结论辛芷鼻敏胶囊可下调变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达,提示其可能是通过影响CCR3mRNA的表达来治疗变应性鼻炎.     

鼻炎喷剂对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜形态及组胺含量的影响

目的：观察鼻炎喷剂对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜形态及组胺含量的影响。方法：选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组：正常对照组、模型组、鼻炎喷剂低剂量组、鼻炎喷剂中剂量组、鼻炎喷剂高剂量组、西药对照组。采用卵清蛋白喷雾致敏造成大鼠AR模型,各治疗组采用相应药物滴鼻给药。治疗15 d后,光镜下观察各组大鼠鼻黏膜形态改变,并用荧光分光光度计测定鼻黏膜组胺含量。结果：模型组大鼠可见鼻黏膜水肿、充血,炎症细胞及嗜酸性粒细胞浸润;各治疗组鼻黏膜病变明显改善。模型组鼻黏膜组胺含量升高,各治疗组组胺含量显著降低（P〈0.01）。结论：鼻炎喷剂可减轻鼻黏膜病变、降低鼻黏膜组胺含量达到治疗AR的目的。     

血管活性肠肽在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达及意义

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达及其意义。方法 在健康SD大鼠腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝混合液。然后鼻腔滴入5％卵清蛋白液．建立变应性鼻炎的动物模型。用免疫组化(SABC法)的方法检测VIP在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达及其变化。结果 对照组大鼠鼻粘膜上皮细胞之间，小血管壁和腺体周围有VIP阳性神经纤维表达，变应性鼻炎鼻粘膜下小血管和腺体VIP阳性神经纤维密度表达比正常增加，VIP阳性纤维亦增粗明显。结论 VIP可能在变应性鼻炎的发病过程中发生重要的作用。     

变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达

目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.     

趋化因子RANTES在变应性鼻炎大鼠模型鼻粘膜及肺中的表达

目的探讨变应性鼻炎（AR）大鼠模型鼻中隔粘膜及肺组织中RANTES的表达及分布。方法采用6—7周SD雌性大鼠20只,按体重随机分成对照组和AR组,每组10只。以卵清蛋白致酶激发制成AR模型,制备大鼠鼻腔粘膜和肺组织标志,免疫组织化学技术检测鼻中隔粘膜和肺组织中RANTES的表达及分布。结果与对照组比较,AR组大鼠鼻腔粘膜及肺组织中RANTES的表达明显增强（P〈0．01）;AR组鼻黏膜和肺组织中的RANTES表达密切相关（r=0．94,P〈0．01）。结论变应性鼻炎大鼠模型鼻粘膜和肺组织中均有高表达的RANTES,表明上下呼吸道炎症反应具有明显的一致性和相关性。     

鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法将SD大鼠先用卵清白蛋白经腹腔内注射致敏．然后鼻腔滴入卵清白蛋白,造成变应性鼻炎模型,随机分为空白对照组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组各10只。均治疗15d。结果与空白对照组比。变应性鼻炎各组ICAM-1、VCAM—1的阳性细胞表达数明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型组相比,ICAM-1表达均被鼻敏片和开瑞坦所抑制,差异具有统计学意义（P〈0．01）;VCAM-1的表达均被鼻敏片高剂量组和开瑞坦组具有抑制作用。差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论鼻敏片能抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ICAM—1、VCAM—1的表达。     

基于IL-3及G-CSF的玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的实验研究

目的探讨并阐释中医经方玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的作用机制。方法选用健康SD大鼠,采用卵蛋白联合Al（OH）3复制变应性鼻炎动物模型,用玉屏风散治疗。实验结束后,收集大鼠鼻腔灌洗液,采用ELSIA法检测IL-3及G-CSF含量;处死动物,剖取鼻黏膜,匀浆,取上清液,采用Western blot法检测IL-3及G-CSF的表达;另取鼻黏膜行吉姆萨染色,进行病理检测。结果模型组动物出现明显过敏症状,玉屏风散治疗后症状明显改善,过敏症状计分差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻腔灌洗液中IL-3及G-SCF含量最低,玉屏风散治疗后明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜组织匀浆中IL-3及G-SCF低表达,玉屏风散治疗后表达量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜中吉姆萨染色显示肥大细胞数量明显增多,玉屏风散治疗后数量明显减少。结论玉屏风散是通过激活肥大细胞生长因子IL-3、抑制肥大细胞的增值因子G-SCF,通过对肥大细胞进行双向调节而有效地治疗变应性鼻炎。     

甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响

目的 观察甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)5表达的影响,并探讨其意义。方法 Wistar 大鼠126只随机分为正常对照组,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型对照组,布地奈德阳性对照组,甲基丁香酚80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组,每组18只,除正常对照组外,其余组大鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予蓖麻油、布地奈德及对应剂量甲基丁香酚干预,于给药1、2、4周后应用免疫组织化学方法观察鼻黏膜AQP5的分布,Western blotting比较各组鼻黏膜中AQP5的表达,Real-time PCR比较AQP5 mRNA的表达。结果 AQP5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR模型对照组大鼠鼻黏膜的AQP5及AQP5 mRNA均较正常对照组表达减少(P<0.05)。各给药组大鼠鼻黏膜AQP5及AQP5 mRNA均较AR模型对照组有不同程度增高。药物干预1、2、4周,布地奈德阳性对照组AQP5的表达与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05), 与AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);布地奈德阳性对照组的AQP5 mRNA分别与正常对照组及AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预2周后,甲基丁香酚各剂量组AQP5的表达即与布地奈德阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预1周, 20 mg/kg组的AQP5 mRNA与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 甲基丁香酚可能通过上调AQP5的表达减轻鼻黏膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。     

神经激肽A免疫反应在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的定量分析

目的:探讨变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中神经激肽A(neurokininA ,NKA)的含量变化。方法:采用免疫组织化学ABC法结合显微图像定量分析,研究了NKA免疫反应物在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的分布及变化情况。结果:变应性鼻炎患者鼻黏膜NKA免疫反应物的平均密度和平均灰度值分别为5 4 .71%和16 3.5 3,对照组的平均密度和平均灰度值分别为2 1.39%和2 12 .82 ,两组比较差异均有显著性意义(P <0 .0 1)。结论:NKA在变应性鼻炎的发病中起重要作用,可能参与了变应性鼻炎发作的神经病理生理机制。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白2在过敏性鼻炎小鼠模型中的表达及与血管生成的关系

目的 观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2）的表达及与血管生成的关系.方法 建立卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记（CD31）的表达,并分析相关性.结果 成功建立OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,表现为小鼠挠鼻次数、血清OVA特异性IgE浓度、鼻黏膜局部嗜酸细胞和肥大细胞的聚集均显著高于正常对照.TNFAIP2 mRNA和蛋白及CD31mRNA在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜局部的表达均明显高于正常对照.TNFAIP2和CD31mRNA的表达存在正相关.结论 TNFAIP2参与了过敏性鼻炎的发生,且可能与血管生成有关.