实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH＋脑淋巴引流阻滞（CLB）组、SAH＋CLB＋溶剂组、SAH＋CLB＋银杏内酯组（又分20mg、80mg/kg组）、SAH＋CLB＋银杏黄酮组（又分50mg、200mg/kg组）。于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量（rCBF）;放免法测定血浆内皮素-1（ET-1）含量。结果第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组降低较为显著。SAH后血浆ET-1含量增加,SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组ET-1含量增加更为明显。银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性。结论脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用。     

实验高压电烧伤软脑膜微循环动态变化和意义

目的通过研究高压电烧伤后动物软脑膜微循环的变化 ,探讨高压电对机体脑微循环的影响 ,为临床防治高压电脑损伤提供实验依据。方法复制家兔高压电烧伤模型 ,用WX -9B型微循环显微镜及视频图像分析系统 ,观察软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态的变化 ,应用SAS软件进行统计学处理。结果与对照组比较,电烧伤(A、B)组软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态各时相均发生变化 ,观察各时相高压电对微动脉和微静脉、毛细血管管径均有影响 (P<0.01),对微静脉血流速度亦有影响(P<0.01)。脑血流灌流值与对照组比较差别显著(P<0.01)。结论高压电烧伤能引起家兔软脑膜微循环发生病理性改变。     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响

为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响，将２４只家兔随机等分为３组：标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前０．５ｈ、伤后０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后３ｈ血液流变学指标。结果表明：大剂量激素在伤后０．５ｈ就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后３ｈ能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，并明显增强红细胞的变形能力，降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性     

电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血的影响

目的 探讨电剌激家兔中缝背核（DRN）对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环。结果 电剌激DRN后脑皮质rCBF减少44．2％（P＜0．01），软脑膜微动脉径缩小，血流速度减慢，血流量减少，作用持续15min。切断颈交感神经或破坏蓝斑核（LC）后再剌激DRN，rCBF分别减少15．8％和16．6％（P＜0．05）。rCBF降低幅度均小于正常动物。电剌激DRN对半球脑血流动力学无显著影响。结论 电剌激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩，局部组织血流减少。切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低，但幅度小于正常动物。     

电刺激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响

目的应用氢清除法测定局部脑组织血流（ｒＣＢＦ）及观测软脑膜血管微循环,探讨电刺激兔中缝背核（ＤＲＮ）对脑皮质微血流的影响及其机理。方法选用健康家兔３３只、随机分为四组。单纯刺激组（ｎ＝１５）．单纯刺激ＤＲＮ后,连续观察３０ｍｉｎ内局部脑组织血流（ｒＣＢＦ,ｎ＝１０）或软脑膜血管微循环的变化（ｎ＝５）。尼莫地平组（ｎ＝６）,在电刺激ＤＲＮ之前先静注尼莫地平（５μｇ／ｋｇ）。切断颈交感神经组（ｎ＝６）。切断两侧预交感神经后、再刺激 ＤＲＮ,破坏兰斑核组（ＬＣ, ｎ＝６）,破坏同侧兰斑核后再刺激ＤＲＮ,分别观察ｒＣＢＦ的变化。结果电刺激ＤＲＮ后脑皮质ｒＣＢＦ减少４４．２％（Ｐ＜０．０１）,软脑膜微动脉管径缩小,血流速度减慢,血流量减少,作用持续 １５ｍｉｎ。而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经或破坏ＬＣ后再刺激ＤＲＮ,ｒＣＢＦ分别减少１５．８％和１６．６％（Ｐ＜０．０５）。ｒＣＢＦ降低幅度均小于正常动物。电刺激ＤＲＮ对半球脑血流动力学无显著影响。结论电刺激中缝背核可致兔脑皮质微动脉收缩,局部组织血流减少、其途径有二;一是中枢性５－ＨＴ能神经元兴奋引起的直接缩血管作用;二是通过激活中枢和外周去甲肾上腺素能神经系统引起     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对大脑中动脉阻断大鼠脑微循环血流量的影响

目的应用闭合式颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪，观察葛根素、川芎嗪、丹参注射液对脑微循环的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ５０只，腹腔注射 １％戊巴比妥钠 ４０ｍｇ／ｋｇ麻醉，将动物固定于大鼠立体定位仪上，于右侧领顶部用牙科钻钻开一直径为 ６×８ｍｍ大小的颅窗，彻底止血后，小心剪开硬脑膜，暴露软脑膜，玻璃及牙科水泥覆盖密闭，将激光多普勒微循环血流计的激光探头固定于颅窗上。之后动物取侧卧位固定，将右侧颈总动脉提起，结扎近心端，小心剪开颈总动脉，将一直径约０．３ｍｍ的尼龙线，穿入动脉，并同时观察激光多普勒微循环血流分析仪所显示的脑微循环血流量，穿到大脑中动脉时可出现微循环灌流量的突然下降，出现微循环血流量下降后，再向内穿入约１ｍｍ，然后将切口的远心端及动脉内的丝线牢固结扎，剪去多余丝线。实验结束后，查看尼龙线是否阻塞大脑中动脉的起始部，未阻塞动脉者实验数据作废。大鼠随机分为葛根素组、丹参注射液组、川芎嗪组、生理盐水组、空白对照组。结果阻断大脑中动脉后，供血区（额顶叶）脑微循环血流量迅速下降，并维持一较低水平，至阻断后５０ｍｉｎ脑微循环血流量才有所增加，但增加幅度较低．说明此ＭＣＡＯ模型是成功的。各用药组用药后脑微     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对家兔软脑膜微循环的影响

目的 :探讨葛根素、川芎嗪、丹参注射液治疗脑血管疾病的疗效机制。方法 :采用闭合式颅骨开窗法 ,应用多部位微循环观察仪及微循环计算机图像处理系统 ,观察用药前后家兔软脑膜微血管管径及血流速度的变化。结果 :正常家兔静脉注射葛根素 ( 5 0 mg/kg) ,对微血管的管径及血流速度的影响较小 ;静脉注射丹参注射液 ( 1ml/ kg)、川芎嗪 ( 2 0 ml/ kg)、维脑路通 ( 1ml/ kg)均有扩张微动脉、增加微动脉血流速度的作用 ,对微静脉作用较小。其中丹参注射液作用最为明显。结论 :静脉注射丹参注射液、川芎嗪、维脑路通系通过扩张软脑膜微动脉、增加微动脉血流速度而达到治疗目的。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

实验性颈淋巴引流障碍对大鼠心血管调节功能的影响

目的 对阻断颈部淋巴引流大鼠的心血管系统整体调节功能变化进行无创性评价。     

颈淋巴引流阻滞对清醒自由活动大鼠的血压的影响

 目的：观察颈淋巴引流阻滞（CLB）对清醒自由活动大鼠的血压的影响，并初步探讨其机制。 方法： 采用SD大鼠，随机分为假手术组（Sham组）和CLB组。应用监测清醒自由活动大鼠血流动力学变化的手段，分别连续记录两组大鼠在假手术和CLB手术术前及术后第1、3、7、11、15 d收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化。测定两组大鼠术前、术后第1、7及15 d压力感受性反射敏感性（BRS）。脱机分析其相应的血压波动性（BPV）、心率变异性（HRV）。 结果： CLB术后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS下降，第7天降至最低，BRS在7 d后无明显恢复，而血压及心率随着CLB时间的延长呈先下降后上升。相反，HRV、BPV先上升后下降。 结论： CLB可导致清醒自由活动大鼠血压降低，心血管系统神经调节功能下降。     

脑淋巴引流阻滞后蛛网膜下腔出血兔脑脊液对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。     

实验高压电烧伤后肝脏微循环动态变化及意义

目的通过研究高压电烧伤后动物肝脏微循环的变化，探讨高压电对肝脏微循环的影响。方法将20只家兔随机分为高压电烧伤组（实验组）和假高压电烧伤组（对照组），每组各10只。用实验高压电击系统复制家兔高压电烧伤模型，采用WX-9B型多部位微循环显微镜及其图像分析系统，观察高压电烧伤后肝脏表面微血管形态、微血流动态及微血管周围状态的早期变化及规律。结果实验组伤后即刻终末门微静脉、中央静脉和肝窦收缩，肝窦清晰度下降，血流速度减慢；伤后1h上述微血管扩张，肝窦变清晰，血流速度恢复正常；伤后2～6h再度出现上述微血管收缩，肝窦密度减低，血流速度下降等变化，并呈逐渐加重趋势。实验组伤后即出现红细胞聚集、白细胞附壁、微血栓、渗出和出血等改变，并呈逐渐加重趋势。结论高压电烧伤可引起家兔肝脏微循环障碍。     

急性内囊出血后大鼠肠系膜微循环的变化

目的研究急性内囊出血后大鼠空肠肠系膜微循环的变化,探讨脑出血并发症的发病机理。方法采用自体尾静脉血注入法建立大鼠急性内囊出血模型,将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、内囊出血后3、6、12、24h组,每组8只大鼠。运用微循环显微摄像分析系统,计测各组肠系膜微静脉血流量、切变率、白微栓数,并对切变率和白微栓数进行相关性分析;计测微动脉内轴流和边流的宽度,并计算边流宽度与管径的比值。结果与假手术组比较,急性内囊出血各时间点肠系膜微静脉血流量明显减少（P〈0．05）,脑出血6、12、24h组切变率减小（P〈0．05）,而白微栓数增加（P〈0．05）,切变率与白微栓数呈明显负相关（r=-0．917,P〈0．05）;脑出血6、12、24h组微动脉内边流宽度与管径的比值较假手术组显著减小（P〈0．05）。结论急性内囊出血后大鼠肠系膜微血管血流量减少,切变率降低,白微栓数增多,边流宽度与管径的比值减小,这些微循环障碍可进一步导致靶器官的损伤。     

脊髓休克期大鼠迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化

目的：寻找大鼠颈髓横断（CSCT）后脊髓休克期间迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化规律。方法：将50只SD大鼠随机平均分为5组（n=10）：假手术组（A组）、CSCT后0~3h组（B组）、3~6h组（C组）、6~9h组（D组）、9~12h组（E组）。在C7~T1节段完全切断脊髓,建立颈脊髓横断模型,用电生理技术同步记录迷走神经、膈神经和主动脉神经放电、动脉血压和呼吸流量。结果：迷走神经、膈神经和主动脉神经放电呈群集性。B、C、D组迷走神经、膈神经放电周期延长、群集内放电增强、呼吸流量增加,与A组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中C组群集内放电最强。B、C、D、E组主动脉神经放电周期延长、群集内放电减弱,B、C、D组的平均动脉压降低,与A组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中B、C组主动脉神经群集内放电最弱,平均动脉压最低（P〈0.05）。结论：大鼠颈脊髓横断后,在脊髓休克期间迷走神经、膈神经群集放电活动增强,主动脉神经群集放电减弱,其动态变化与呼吸循环功能的改变有关。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

荧光显微镜观察电针对实验性急性出血性低血压脑微循环的作用

目的：研究电针对急性出血性低血压的大鼠软脑膜微循环的作用。方法：通过股动脉放血造成急性低血压的模型，经过开颅术后在软脑上安置颅窗，利用荧光显微镜观察软脑膜微循环和显微图像，我们分析了针刺过程对脑小动脉的作用。结果：电针前三里有增加脑血流的作用。血压（设ｙ为相对平均血压）－小动脉管径（设ｘ为相对直径）相互关系由以下公式描述：针刺组：ｙ＝１．３２８ ５ｘ~２．２ ８７６ ３ｘ＋ ２．４９３１，非针刺组；ｙ＝０．４７６ ６　ｘ~２－ ０．９７６ ２ｘ＋１．５０８ ４。结论：电针对急性出血性低血压的大鼠软脑膜微循环有明显的扩张小动脉血管的作用。