铅对大鼠神经胶质培养细胞ERK活力及总量的影响

目的探讨不同浓度、不同时间染铅对体外原代培养的神经胶质细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)活力及总量的影响。方法出生4~8d Wistar大鼠脑神经胶质细胞原代培养,细胞不同浓度及不同时间染铅组及丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated proteinkinase,MAPK)特异抑制剂PD098059预处理组分别收集作为样品,应用Western印迹法测定样品ERK活力及总量的变化。结果0.2、1.0、10μmol/L染铅后,神经胶质细胞中ERK活力均显著增高,分别比对照增高了19.7%、69.8%和16.1%(P<0.05);PD98059抑制铅激活ERK活力,1.0μmol/L染铅30min时ERK活力最高,约为对照的2倍(P<0.05),120min时降至接近正常。染铅后ERK总量无变化。结论低浓度染铅可使原代培养的神经胶质细胞中磷酸化的ERK含量短暂升高,一段时间后又恢复正常,而对ERK的总量无影响。     

星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响实验研究

目的研究星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响。方法随机在我院动物实验中心选取3只大鼠为研究对象,将本次实验均分为普通星形胶质细胞的培养的对照组以及星形胶质细胞与神经干细胞互不接触状态下共同培养的实验组。对比两组星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响效果。结果实验组的纯化星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白抗体标记为阳性,其细胞纯度高到96%,且在神经元特异性烯醇化酶阳性细胞与酪氨酸羟化酶阳性细胞均比对照组多。结论星形胶质细胞不仅可以加快神经干细胞向神经元细胞的分化以及向多巴胺神经元细胞的分化,而且可以延长神经元存活时间,降低神经元凋亡率。     

移植重编程星形胶质细胞对大鼠损伤脊髓恢复的影响

目的探讨移植经直接重编程后的星形胶质细胞对大鼠脊髓损伤功能恢复的影响。方法建立SD大鼠脊髓损伤模型48只,随机均分为四组,分别为移植转染了含有神经原素2(Ngn2)的星形胶质细胞组(A组)、移植转染了绿色荧光蛋白基因的星形胶质细胞组(B组)、移植星形胶质细胞组(C组)和移植PBS组(D组)。移植后4周,免疫荧光染色观察脊髓组织的神经元特异性核蛋白(NeuN)和微管相关蛋白2(MAP2)的表达;利用Basso Beattie and Bresnahan(BBB)评分系统对移植后的大鼠进行连续8周的BBB评分,观察其运动功能的恢复情况。结果连续观察8周后,A组的BBB评分高于其他三组(P<0.05)。A组的NeuN和MAP2表达均高于B组(P<0.05)。结论在大鼠脊髓损伤模型中,移植经直接重编程处理过的星形胶质细胞能提高受损脊髓组织的神经元数量,有助于损伤脊髓的运动功能恢复。     

星形胶质细胞的研究

近年来星形胶质细胞应用研究是神经科学研究的热点,该文综述了星形胶质细胞的形态、调节机制、功能、与疾病的联系等,星形胶质细胞在神经系统的生长及修复中起重要作用。     

星形胶质细胞与神经退行性疾病的相关性

星形胶质细胞是脑内数量最多的胶质细胞,其总体积占脑总体积20%-50%,星形胶质细胞与神经元之间存在广泛而复杂的信息传递,以直接、相互作用的方式与神经元发生联系,在神经系统的发育、突触传递、调控信息处理与信号传递、离子平衡、调节神经和突触的可塑性等方面都发挥重要作用。星形胶质细胞在损伤状态下可以快速反应,转变为反应性星形胶质细胞,此时其保护功能己经丧失,反而会加剧损伤。反应性星形胶质细胞并非为"全或无"概念,而是经历了从可逆的基因表达改变、正常结构区域内的细胞肥大,到永久性胶质瘢痕形成、组织结构改变这一系列变化的星形胶质细胞的总称。胶质瘢痕的增殖多伴随着胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增加,因此组织中GFAP升高是中枢神经系统对损伤作出反应的一个标志性信号。星形胶质细胞功能异常或退变严重破坏了星形胶质细胞-神经元之间的信息传递,导致神经元功能紊乱,诱发神经退行性疾病的产生,包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病及肌萎缩脊髓侧索硬化症。因此,星形胶质细胞绝不仅仅是神经退行性疾病中的配角,而是极其重要的参与者。阐明星形胶质细胞与神经退行性疾病的相关性可以为其有效药物的研发提供新的思路。     

丹红注射液对体外培养星形胶质细胞的影响

目的 观察丹红注射液对星形胶质细胞（astrocyte, As）增殖作用. 方法 不同浓度丹红注射液作用于体外培养的大鼠As, 噻唑蓝染色（MTT）比色法对丹红注射液进行细胞毒性分析, 流式细胞技术分析细胞增殖情况. 结果 MTT比色分析得出丹红注射液对细胞生长的半数抑制率（IC50）约为17.8%（丹红注射液与培养基的体积比）, 安全作用浓度<8%;流式细胞分析结果：药物组细胞DNA合成期细胞所占百分比（S%）和增殖指数（PI值）（S+G2/M）×100%较正常对照组显著增高（P<0.01）. 结论 适当浓度丹红注射液可促进星形胶质细胞增殖.     

星形胶质细胞在脑缺血中的变化和作用

星形胶质细胞作为中枢神经系统数量最多的细胞,它在脑缺血中发生增殖、肥大,特异性标记物胶原纤维酸性蛋白和波形蛋白表达明显增加。星形胶质细胞在缺血状态下具有较强的耐受力,可通过多种途径保护神经元。并且它也通过产生兴奋性氨基酸、炎症介质,降低缝隙连接等损伤神经元。因此,星形胶质细胞在脑缺血中起着损伤和保护脑组织的双重作用。明确星形胶质细胞在脑缺血中的作用及其机制,可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点。     

EGB对大鼠神经干细胞分化为星形胶质样细胞的影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对大鼠海马神经干细胞（NSCs）增殖及分化为星形胶质样细胞的影响。方法：取新生24h内的Wistar大鼠海马组织的细胞进行体外培养，1周后将其接种在培养板中．观察不同浓度的EGB对细胞的生长作用．并检测胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果：各实验组NSCs的生长明显好于对照组．免疫细胞化学显示：同一时间内，诱导NSCs分化为星形胶质样细胞的百分率增高；同一浓度的EGB，诱导神经干细胞分化为星形胶质样细胞的百分率随着时间的延长呈上升的趋势。结论：EGB能促进神经干细胞的存活、增殖及向星型胶质样细胞的方向分化。     

CS2对原代星形胶质细胞的毒性研究

为探讨ＣＳ２的神经毒性机制及体外评价方法,我们研究了ＣＳ２对原代星形胶质细胞的毒性,采用常规培养方法,观察ＣＳ２染毒（０,１０,１００,１０００,１００００μｍｏｌ／Ｌ对星形胶质细胞脱落、细胞形态学、及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒可使细胞脱落数增加,且与接触剂量和接触时间有关;细胞形态学明显异常,电镜下观察表现为髓样小体的形成及空泡样改变;Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降。提示ＣＳ２对于星形胶质细胞有明显的毒性,此酶活性的下降可作为ＣＳ２毒性的一种标志物     

星形胶质细胞转分化为神经元的研究进展

近年来, 转分化技术在干细胞和再生学领域迅速发展, 具有较大的研究价值。研究发现, 随着转分化诱导条件的成熟, 可以改变其他细胞的谱系来获得神经元。并且, 星形胶质细胞 （As） 广泛分布于中枢神经系统的灰质和白质中, 其过度增生会形成胶质纤维瘢痕, 是阻碍神经功能恢复的关键。因此, As 转分化为神经元成为目前研究的热点。As 的转分化既可以阻止胶质瘢痕的形成, 又能获得新的神经元。本文就 As 的功能及其转分化为神经元的相关研究进行综述。     

星形胶质细胞肿胀与肝性脑病

<正>肝性脑病(encephalopathy,HE)是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。EH神经症状复杂多样,但脑部病理变化并     

大鼠脑梗死早期星形细胞胶质化及其与神经营养因子的关系

目的 探讨星形南细胞（ＡＳ）在脑梗死早期的变化及与神经营养因子的关系。方法 运用免疫组织化学技术检测Ｍｉｄｋｉｎｅ（ＭＫ）、星形胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的动态变化。结果 梗死后１天,梗死边缘开始表达ＧＦＡＦ。梗死后２天,ＧＦＡＰ表达达高峰。ＭＫ于梗死后１天表达,随后其阳性梗死后２￣４天表达逐步增强。结论 脑梗死早期星形胶质细胞增生可能与分泌神经营养因子及损伤后的修复有关。     

星形胶质细胞焦亡与抑郁症发生的相关性

目的研究星形胶质细胞焦亡在抑郁症发生发展中的作用。方法采用野生型(WT)、胱天蛋白酶1~(-/-)、GSDMD~(-/-)、星形胶质细胞过表达GSDMD-N的GSDMD~(-/-)等多种模式小鼠制备CMS模型,通过行为学、免疫组化、蛋白水平、多重染色等多种方法研究焦亡在抑郁症中的作用及机制。结果 CMS 2周小鼠海马脑区星形胶质细胞活化但未发生焦亡;CMS 4周小鼠海马脑区星形胶质细胞发生焦亡;CMS 6周小鼠海马脑区星形胶质细胞焦亡愈加明显;CMS6周小鼠海马脑区小胶质细胞及神经元不发生焦亡;CMS2,4和6周小鼠海马脑区胱天蛋白酶1、IL-1β表达量随着造模时间的延长也显著增加;FLX可改善CMS小鼠抑郁样行为;CMS小鼠海马区星形胶质细胞焦亡,FLX改善星形胶质细胞凋亡;FLX降低CMS小鼠海马脑区凋亡相关蛋白表达;胱天蛋白酶1敲除显著改善CMS小鼠糖水偏好、强迫游泳不动时间、悬尾不动时间及旷场运动总路线;胱天蛋白酶1敲除减轻CMS小鼠海马脑区星形胶质细胞凋亡;GSDMD敲除显著改善CMS小鼠糖水偏好、强迫游泳不动时间、悬尾不动时间及旷场总路线;GSDMD敲除缓解CMS小鼠海马区星形胶质细胞凋亡;GSDMD敲除小鼠海马星形胶质细胞特异性过表达GSDMD-N,恢复GSDMD敲除CMS小鼠抑郁样行为。结论 CMS小鼠海马区星形胶质细胞发生凋亡;GSDMD介导的星形胶质细胞凋亡参与抑郁的发生发展。     

叶酸对脑梗死大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的:探讨叶酸对脑梗死大鼠星形胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血(IM)组、缺血 低剂量叶酸(IM LFA)组和缺血 高剂量叶酸(IM HFA)组。通过叶酸灌胃给药28d后制备大脑中动脉栓塞模型,采用免疫荧光双标记的方法检测各组大鼠脑缺血后脑组织GFAP的荧光强度及BrdU GFAP双标阳性细胞密度。结果:在7d及14d4组均可见BrdU GFAP双标阳性星形胶质细胞,缺血 叶酸组GFAP荧光强度及BrdU GFAP双标阳性细胞密度均高于IM组及SO组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:补充叶酸可以使星形胶质细胞GFAP表达增强,并促进神经干细胞的分化,从而对脑梗死大鼠具有保护作用。     

鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ对星形胶质细胞cGMP及GFAP的影响

目的分析星形胶质细胞中cGMP浓度变化对GFAP表达影响,探讨NO-sGC-cGMP信号转导系统对星形胶质细胞活化机制。方法分离纯化SD乳鼠大脑皮层细胞,经原代及传代培养,随机分成8组,经ODQ干预后,放射免疫测其cGMP浓度,同时免疫荧光测GFAP荧光强度OD值,代表GFAP表达强度,统计学作相关分析。结果sGC选择性抑制剂ODQ干预后,随着cGMP浓度降低,GFAP表达量也随之降低,其相关系数为0.76(P=0.036)。结论cGMP浓度与GFAP合成呈高度正相关。结合NO-sGC-cGMP信号传导途径,该途径可能对GFAP的合成具有调节作用。     

苯丙胺对星形胶质细胞的影响及星形胶质细胞分泌液在苯丙胺致PC12细胞毒性中的保护作用

目的:探索苯丙胺(amphetamine,AMPH)对星形胶质细胞(astrocyte,AS)的影响以及星形胶质细胞分泌液astrocytic secretory fluid,ASF)在AMPH致PC 12细胞损伤中的作用。方法:观察不同浓度的AMPH对AS数量和形态变化的影响。在PC12细胞中加入AMPH,建立细胞毒性模型,随后加入ASF、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其抗体,观察PC12细胞形态的变化以及存活率的差异。结果:(1)AMPH浓度达到9mM时,AS数量减少,而胞体肥大。(2)ASF和NGF均可起保护受损的PC12细胞,其中ASF效果显著优于NGF(P<0.0001)。加入抗体中和ASF中的NGF后,ASF仍然有较好的保护作用。结论:高剂量的AMPH对AS有损伤作用。ASF对AMPH损伤的PC12细胞的保护作用显著优于NGF。     

小脑星形胶质细胞功能的最新进展

许多研究有助于我们了解小脑星形胶质细胞,特别是伯格曼细胞(BG)。但是,直到最近没人知道它们的功能。在完整小脑内,荧光钙指示器结合星形胶质的标志物SR101多细胞药物填充剂可使星形胶质细胞成像。另外,荧光钙蛋白标记星形胶质细胞的选择靶向作用能够研究它们的功能,不混淆其他神经纤维网的效应与多细胞药物填充和SR101的着色。小脑皮质的2种星形胶质细胞:BG细胞和有缘膜的原浆性星形细胞,在亚细胞水平上钙的浓度到钙的波形,它们显示不同的信号肽指令。许多星形胶质细胞是由嘌呤能物质释放和嘌呤能物质介导所触发的。通过神经元活动和全局血流量的改变证实大量星形胶质细胞的钙浓度是增加。在这篇综述中,概述BG细胞和原浆性胶质细胞的功能。希望一些工具研究它们的钙离子动力学及功能。     

星形胶质细胞-神经元的相关关系研究进展

星形胶质细胞在神经系统中的作用类似于调控者,信息传递者和区域划分者,更多时候它是感受神经元活动并作出相应反应,比如监控并摄入多余神经递质并把信息传递给小胶质细胞和少突胶质细胞,对这部分神经元进行选择,是否突触修剪、是否完成髓鞘化、使电传递稳定和筛选出优势传导通路。它类似于外周的纤维细胞,支持与营养作用是被动的。星形胶质细胞和神经元的关系已成为神经生物学中的热点。目前对星形胶质细胞和神经元相互作用主要包括能量代谢、突触可塑性和谷氨酸循环等。星形胶质细胞在一定应激条件下,由静息性星形胶质细胞向反应性星形胶质细胞转变;还可以通过特定的转录因子(例如Neuro D1,Sox2等)在体外以及体内转变为神经细胞。神经元分泌的Sonic hedgehog(Shh)、星形胶质细胞分泌的TGF-β1和Chrdl1等均相互影响彼此。神经连接蛋白(Neuroligin)如蛋白NL1,NL2和NL3的水平与星形胶质细胞的大小和形状成正向调节。因此,本文主要从星形胶质细胞和神经元之间的关系,包括相互作用、转化作用、分泌物和其蛋白相互影响等进行综述。     

清开灵有效组分对大鼠缺血脑组织星形胶质细胞活化的影响

目的：探讨清开灵有效组分对大鼠缺血脑组织星形胶质细胞活化的影响。方法：参照Longa法复制大鼠脑缺血模型，清开灵有效组分干预，免疫组化分析缺血脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酸性钙结合蛋白(S-100β)表达的组间与时效特征。结果：脑缺血后GFAP、S-100β表达增强。用药可增强缺血：12hGFAP、S-100β的表达，促进星形胶质细胞的激活，对受损神经元发挥保护作用；至缺血24h，除珍珠母水解液组外，其余用药组促进GFAP、S-100β表达的作用减弱。结论：清开灵有效组分促进星形胶质细胞活化的作用具有明显时效性和相对特异性，黄芩苷、栀子苷的作用在于促进星形胶质细胞的反应性增生，而胆酸、珍珠母水解液则表现为对星形胶质细胞功能活化的促进作用。     

百草枯对星形胶质细胞中非递质类物质水平的影响北大核心CSCD

目的探讨百草枯(paraquat,PQ)对星形胶质细胞合成与释放的非递质物质水平的影响。方法人星形胶质(HA1800)细胞分别暴露于终浓度为0、200、400和800μmol/L的PQ 12、24和48 h,ELISA试剂盒法检测细胞培养上清液中胶质源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。胆固醇定量检测试剂盒法和Western Blot法分别检测0和400μmol/L的PQ对细胞膜中胆固醇含量和载脂蛋白E(Apo E)表达水平的变化。结果与相应时点的阴性对照组比较,PQ能显著降低细胞膜中胆固醇含量和Apo E表达水平(P<0.05),PQ也能以剂量依赖方式降低细胞培养上清液中GDNF和BDNF水平(P<0.05)。结论 PQ能通过影响星形胶质细胞非递质类物质水平,参与调控突触发生及可塑性,进而参与神经退行性疾病的发生。