促红细胞生成素对大鼠肾间质纤维化发动蛋白-1表达影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾间质纤维化发动蛋白-1（Drp-1）表达的影响。方法 81只SD大鼠,分为假手术组、对照组和EPO组,每组各27只。EPO组、对照组采用单侧输尿管结扎并剪断建立肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管而不结扎和剪断;EPO组予EPO皮下注射;假手术组和对照组给予等量生理盐水皮下注射。各组于术后7、14和21 d取动脉血分离血清检测血肌酐和尿素氮水平。取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红和Masson染色,观察肾脏病理学变化。用免疫组化方法检测肾组织Drp-1的表达。结果 ①EPO组各时点血清肌酐和尿素氮水平显著低于对照组（P<0.01）,但高于假手术组（P<0.05）。②EPO组各时点肾组织病理改变较对照组明显减轻,肾小管间质损伤评分和肾间质纤维化相对面积均低于对照组（P均<0.05）,但高于假手术组（P<0.05）。③EPO组肾组织的Drp-1表达显著低于对照组（P<0.05）,但高于假手术组（P<0.05）。结论 Drp-1在大鼠肾间质纤维化肾组织中表达增加,参与肾脏纤维化过程;EPO可以通过抑制Drp-1表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制物-1的影响

目的观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。方法采用UUO致RIF大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。从造模当天起,治疗组给予双环醇200 mg/(kg.d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死9只大鼠,肉眼观察肾脏的大体结构改变;行苏木精-伊红和Masson染色观察肾间质的病理学改变,评定小管间质损伤及肾间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测CTGF和TIMP-1的表达部位及蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TIMP-1 mRNA的表达水平。结果假手术组大鼠肾脏大体及病理无明显异常,与假手术组比较,随着输尿管梗阻时限延长,模型组大鼠结扎侧肾脏明显肿大,肾间质损伤程度明显加重(P<0.01),肾组织内CTGF、TIMP-1及TIMP-1 mRNA的表达均显著上调(P<0.01)。治疗组大鼠上述变化均较模型组轻(P<0.01)。结论双环醇可能通过抑制TIMP-1、CTGF在UUO大鼠肾...     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1 表达的影响

目的：探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法：将 81 只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组 3 组。采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及 Masson 染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1） 的表达。RT-PCR 法检测肾组织 PAI-1 mRNA 的表达水平。结果：治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为 （9.6±0.6）%、（16.8±0.8）%、（33.6±1.6）%,较模型组［分别为（13.0±0.7）%、（25.8±1.5）%、（53.2±2.5）%］明显降低（均P<0.05);同时治疗组肾组织 PAI-1 蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少（均P<0.05)。结论：双环醇能够减轻 UUO 所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调 PAI-1 的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。     

Prohibitin在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达和作用

目的探讨Prohibitin(PHB)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织中的表达和作用。方法48只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为假手术组和模型组,每组24只,模型组大鼠麻醉后,背侧切口行左侧输尿管结扎术,假手术组只探及肾包膜,造模后分别于第7、14、21、28天各处死6只大鼠,行肾脏病理检查并计算肾间质纤维化指数,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测肾脏组织中PHB与转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组各时间点肾间质纤维化指数显著增高(P<0.01),梗阻时间越长纤维化指数越高;模型组各时间点PHB的mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.01),梗阻时间越长,表达量越低;模型组各时间点TGF-β1的mRNA和蛋白的表达显著增高(P<0.01),梗阻时间越长,表达量越高。模型组PHB的蛋白表达与间质纤维化指数呈显著负相关(r=-0.825),TGF-β1的蛋白表达与间质纤维化指数呈显著正相关(r=0.995),PHB蛋白表达与TGF-β1蛋白表达呈显著负相关(r=-0.786)。结论UUO大鼠肾脏组织PHB表达显著降低,可能参与肾间质纤维化的发生发展。     

抗增殖蛋白在单侧输尿管结扎大鼠肾脏组织中的表达及全反式维A酸的干预作用

目的 探讨抗增殖蛋白(PHB)在单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化(RIF)大鼠肾脏组织中的表达及全反式维A酸(ATRA)对PHB表达的影响,为临床UUO发病机制研究及诊断和治疗提供依据.方法 雄性6周龄Wistar大鼠72只随机分为假手术组、模型组和ATRA组,每组24只.术前1 d,ATRA 组大鼠行ATRA灌胃[15 mg/(kg·d)],模型组和假手术组行等量9 g/L盐水灌胃.将模型组和ATRA组大鼠麻醉后在背侧切口行左侧输尿管结扎术,假手术组只探及肾包膜.造模后第7、14、21、28天各组分别处死6只大鼠,留取左侧肾脏常规石蜡包埋,制作切片行HE和Massion染色后观察肾脏病理变化,计算其RIF指数,采用免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织PHB蛋白和mRNA表达.结果 1.与假手术组比较,模型组大鼠各时间点肾脏组织,RIF指数显著增高,梗阻时间越长,RIF指数越高;PHB蛋白和mRNA表达均显著降低(Pa＜0.01),梗阻时间延长,PHB表达越低.2.模型组大鼠肾脏组织PHB蛋白的表达与RIF指数呈显著负相关(r=-0.825 P＜0.01).3.与模型组大鼠各时间点比较,ATRA组大鼠肾脏组织RIF指数显著下降(P<0.01),PHB蛋白和 mRNA 表达均显著增加(Pa＜0.01).结论 在UUO大鼠肾脏组织中,PHB表达明显减少,可能参与了RIF的发生发展; ATRA可能通过增加PHB的表达而达到减缓RIF进展的作用.     

硫化氢在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化中的水平变化及其干预影响

目的：本研究通过构建单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型,观察硫化氢（H2S）在血浆中的水平变化及两种关键合成酶胱硫醚β-合酶（CBS）、胱硫醚γ-裂解酶（CSE）在梗阻肾中的表达,并探讨H2S在TIF中的作用。方法：构建UUO致TIF大鼠模型,96只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量治疗组（低剂量组）和NaHS高剂量治疗组（高剂量组）,每组24只。治疗组分别于术后立即腹腔注射NaHS 1.4 μmol/kg和7 μmol/kg,每日两次;假手术组和模型组同时腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后7 d、14 d及21 d随机处死8只大鼠,采用去蛋白法测定血浆H2S含量;梗阻肾组织行苏木精-伊红及Masson染色,观察肾脏病理学变化;免疫组化方法检测梗阻肾组织CBS、CSE蛋白表达;RT-PCR法检测梗阻肾组织CBS mRNA、CSE mRNA的表达。结果：UUO大鼠肾小管间质损伤程度与血浆H2S浓度呈负相关（r=-0.891,P0.05）。结论：H2S 参与UUO致肾小管间质纤维化的发展过程,而且CBS/H2S体系和CSE/H2S体系在TIF中发挥关键作用。外源性补充NaHS可以延缓TIF的进展。     

水飞蓟素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的干预作用

目的通过单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型，探讨水飞蓟素对Ⅲ型胶原蛋白（Col111）和转化生长因子-β1（TGF—β1）在小管间质中表达变化的影响。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组），各24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组游离左侧输尿管而不结扎作为对照。治疗组术前24h开始予水飞蓟素灌胃[30mg／（kg&#183;d），1次／d]。模型组与假手组同一时间予等量9g／L盐水灌胃。各组分别于实验第7、14、21天各处死动物8只，光镜下评价各组大鼠TIF病理积分，免疫组织化学法检测各组肾组织中TGF-β1和ColⅢ表达。结果1．治疗组第7、14、21天肾小管间质病理改变均明显轻于模型组（Pa〈0．05），但重于假手术组（Pa〈0．01）；2．免疫组织化学显示治疗组肾脏TGF-β1和ColⅢ表达均明显低于模型组，却高于假手术组（Pa〈0．01）。3．模型组大鼠在14、21d时TGF-β1和ColⅢ的表达量与小管间质损伤积分呈正相关（r=0．781，0．762 Pa〈0．01）。结论水飞蓟素可能通过抑制TGF-β1过度表达，使肾间质ColⅢ沉积减少而起到保护肾脏的作用。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1表达的影响

目的探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法将81只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组3组。采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及Masson染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1(PAI-1)的表达。RT-PCR法检测肾组织PAI-1 mRNA的表达水平。结果治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为(9.6±0.6)%、(16.8±0.8)%、(33.6±1.6)%,较模型组[分别为(13.0±0.7)%、(25.8±1.5)%、(53.2±2.5)%]明显降低(均P<0.05);同时治疗组肾组织PAI-1蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少(均P<0.05)。结论双环醇能够减轻UUO所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调PAI-1的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。     

黄芩苷对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型的治疗作用及机制研究

目的 探讨不同剂量黄芩苷在不同时间对单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型大鼠的治疗作用及机制.方法 将64 只Sprague Dawley 大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷小剂量治疗组(小剂量组)和黄芩苷大剂量治疗组(大剂量组),每组再随机分为7 d 组和14 d 组,每组8 只.采用左侧输尿管结扎的方法制作大鼠UUO 模型.苏木精-伊红染色观察各组肾脏病理改变;ELISA 法检测各组血清TGF-β1、Notch1 和Jagged1 的含量;免疫组化法检测各组TGF-β1 和Notch1 的表达.Pearson 法对各检测指标间行相关分析.结果 苏木精-伊红染色结果显示7 d 和14 d 模型组肾间质炎性细胞浸润、水肿,肾小管扩张、结构紊乱,肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球结构基本正常;大、小剂量组病变程度均较模型组减轻.7 d 和14 d 模型组大鼠血清TGF-β1 含量及肾组织TGF-β1 阳性细胞数均较假手术组明显增高(PPP>0.05);但模型组肾组织Notch1 阳性细胞数较假手术组增加,而大、小剂量组均较同时间点模型组下降(PP>0.05).大鼠血清TGF-β1 与Notch1 含量变化呈正相关(r=0.650,Pr=0.727,Pr=0.743,P结论 黄芩苷治疗可减轻UUO 大鼠肾间质纤维化,其机制可能与通过抑制Notch1 信号通路从而抑制TGF-β1 的表达有关.     

肾小管间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 观察肾小管间质纤维化（TIF）大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达，探讨MMP-9、TIMP-1在11F中的作用。方法 选用SD大鼠48只。随机分为假手术组和模型组，制备单侧输尿管梗阻（UUO）模型。采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况。结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组（Pa〈0．01），MMP-9／TIMP-1表达量比值均高于模型组（P。〈0．01）。各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关（r=0．901P〈0．01），与MMP-9／TIMP-1比值呈负相关（r=-0．937 P〈0．01）。结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一，并参与纤维化形成的全过程。MMP-9／TIMP-1失衡参与TIF的发生机制。     

紧密连接蛋白在缺血再灌注肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义

目的 探讨紧密连接蛋白claudin-2、claudin-10和claudin-17在缺血再灌注肾损伤模型小鼠肾脏中的表达及意义。方法 将152只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=8）、假手术组（n=72）及模型组（n=72）。采用夹闭小鼠双侧肾蒂30 min的方法建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型，假手术组及模型组依据再灌注后时间点（0、3、6、12、24、48、72 h及5 d、7 d）分为9个亚组，每组8只小鼠。分别采用RT-PCR法及免疫组化法分别检测各组小鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平。结果 对照组及假手术组小鼠肾组织claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平随再灌注时间点无明显变化（P > 0.05）。与对照组及假手术组比较，再灌注后模型组claudin-2、-10 mRNA及其蛋白表达水平降低，且随着再灌注时间的推移逐渐减弱，至再灌注24 h时达到最低水平（P < 0.05）；再灌注后模型组claudin-17 mRNA及其蛋白表达水平增高，且随再灌注时间的推移逐渐增高，至再灌注12 h时mRNA及24 h时蛋白水平达到最高（P < 0.05）。结论 缺血再灌注肾损伤与紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17的异常表达密切相关。     

组蛋白乙酰基转移酶与组蛋白去乙酰基酶在哮喘发病中的作用研究

目的 探讨哮喘病程中各种细胞因子及组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰基酶(HDAC)在哮喘发病中的作用。方法 将32 只BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组、激素治疗组和HDAC 抑制剂TSA治疗组, 每组8 只。哮喘小鼠模型采用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入法制作, 对照组采用等量生理盐水行替代注射和雾化吸入, 激素治疗组和TSA 治疗组小鼠在每次激发前30 min 分别予地塞米松1.0 mg/kg(0.2 mL)和TSA 1.0 mg/kg(0.2 mL)腹腔注射。末次激发24 h 后取外周血, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清中细胞因子IL-4、IL-8 和IFN-γ 水平, 酶联免疫荧光法测定各组外周血单个核细胞中HAT 及HDAC 活性。结果 哮喘组血清中IL-4 及IL-8 水平较对照组、激素治疗组和TSA 治疗组升高(P<0.05), IL-4 及IL-8 水平在对照组、激素治疗组和TSA 治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组HDAC 活性较对照组、激素治疗组和TSA 治疗组均降低, HAT 活性较激素治疗组明显升高(P<0.05);HDAC 和HAT 活性在对照组、激素治疗组和TSA 治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 哮喘发病与HDAC 活性下降有关, HDAC活性下降可能引起炎症因子分泌增多从而诱发哮喘。     

白芍总苷辅助治疗儿童紫癜性肾炎的疗效及其机制探讨：前瞻性随机对照研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）辅助治疗儿童紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效及其机制。方法 选取中度蛋白尿型HSPN患儿共64例,按随机数字表法分为TGP治疗组（TGP组,n=34）和常规治疗组（常规组,n=30）,同期选取正常体检儿童30例作为健康对照组。两组患儿同时予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用TGP。比较两组患儿在治疗4周后的临床疗效,同时检测健康儿童及患儿外周血中滤泡辅助性T（Tfh）细胞比例及白细胞介素（IL）-21、IL-4水平,以及患儿血清胱抑素C（CysC）及尿α1微球蛋白（A1M）水平的变化。结果 HSPN患儿治疗前Tfh细胞比例及IL-21、IL-4表达水平较健康对照组明显升高（P < 0.01）。治疗后,TGP组的总有效率为94%,明显高于常规组（67%,P < 0.05）。两组患儿外周血中Tfh细胞比例及IL-21、IL-4水平,以及血清CysC、尿A1M水平均较治疗前有所下降,且TGP组患儿治疗后的上述指标较常规组患儿下降更为显著（P < 0.01）。结论 TGP治疗HSPN疗效显著,可能通过抑制Tfh细胞的增殖,下调IL-21、IL-4的表达,从而减轻肾脏炎症反应,起到保护肾脏的作用。     

大黄对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良的影响

目的 探讨大黄对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的影响。方法 将64只生后4 d大鼠随机分成空气对照组、大黄对照组、高氧模型组和高氧+大黄组（n=16）。大鼠暴露于60%氧浓度中构建BPD模型。造模同时,两个大黄干预组每天给予600 mg/kg大黄提取物混悬液灌胃1次。各组大鼠于生后14 d、21 d,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变;分光光度计法检测丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;RT-PCR、Western blot法检测肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达水平。结果 高氧模型组大鼠肺组织出现肺泡数目减少、体积增大、结构简单化等发育受阻的表现,并随高氧暴露时间的延长损伤加重;高氧+大黄组大鼠肺组织病理改变明显减轻。大鼠生后14 d及21 d,与两对照组相比,高氧模型组放射状肺泡计数（RAC）明显减少,肺组织中SOD活性降低,MDA水平、TNF-α mRNA及蛋白水平、IL-6 mRNA及蛋白水平均升高（P < 0.05）。与高氧模型组相比,高氧+大黄组RAC明显增加,肺组织中SOD活性升高,MDA水平、TNF-α mRNA及蛋白水平、IL-6 mRNA及蛋白水平均降低（P < 0.05）。结论 大黄可能通过抑制炎症和氧化应激反应对高氧致新生大鼠BPD发挥保护作用。     

脂氧素A4对脓毒症肥胖大鼠肝脏TLR4、TRAF6表达的影响

目的 探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法 选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12 h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA的表达水平。结果 高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量明显增高（P < 0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量显著降低（P < 0.05）。结论 LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。     

益生菌对肥胖大鼠血脂紊乱及胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌嗜酸乳杆菌和短双歧杆菌对肥胖大鼠血脂及胰岛素抵抗相关指标的影响。方法 50只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（n=10）和高脂饮食组（n=40）,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。4周后再将经高脂饮食诱导成功的36只肥胖大鼠随机分为高脂组、嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组,每组12只;嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组分别予以嗜酸乳杆菌150B菌液、短双歧杆菌DM8310菌液灌胃,其余组以生理盐水灌胃,每日1次。4周后测大鼠体重、腹围、体长,检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平,并计算Lee’s指数、胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（IS）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 高脂组大鼠的体重、腹围、Lee’s指数,以及TC、TG、LDL、FPG、Fins水平和IS、IRI均显著高于对照组（均P<0.05）,嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标均显著低于高脂组（均P<0.05）,但仍高于对照组（均P<0.05）;高脂组大鼠的 HDL及IAI显著低于对照组（均P<0.05）,而嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标显著高于高脂组（均P<0.05）,但仍低于对照组（均P<0.05）;短双歧杆菌组大鼠的Fins水平、IS和IRI显著低于嗜酸乳杆菌组（均P<0.05）,而IAI则显著高于嗜酸乳杆菌组（P<0.05）。结论 嗜酸乳杆菌及短双歧杆菌均能一定程度的改善肥胖大鼠的肥胖指数、血脂紊乱及胰岛素抵抗;短双歧杆菌DM8310改善胰岛素抵抗的作用优于嗜酸乳杆菌150B。     

血液灌流治疗儿童重症腹型过敏性紫癜的临床疗效和机制探讨

目的 观察血液灌流（HP）治疗儿童重症腹型过敏性紫癜（HSP）的疗效并初步探讨其机制。方法 24例重症腹型HSP患儿分为常规治疗组（12例）和血液灌流组（12例），并以10例健康体检儿童作为对照组。采用化学发光法检测对照组以及两个治疗组治疗前后的血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，以及硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛（MDA）水平，羟胺法检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平，化学比色法检测血浆总抗氧化能力（T-AOC）。结果 与健康组比，常规组及HP组治疗前的IL-6、TNF-α、MDA明显增多，SOD、T-AOC明显下降（P < 0.05），但常规组及HP组之间的差异无统计学意义（P > 0.05）；与治疗前比较，治疗后常规组及HP组患儿的IL-6、TNF-α、MDA水平均下降，SOD、T-AOC均回升，差异均有统计学意义（P < 0.05），而且HP组变化较常规组更显著，但与健康组相比差异仍有统计学意义（P < 0.05）。与HP组比较，治疗后第4天常规组消化道症状控制的比例较低，皮疹和消化道症状控制所用的时间较长，差异有统计学意义（P < 0.05）；与常规组比较，HP组激素用量较小，病程6个月内发生血尿和/或蛋白尿的几率小，差异均有统计学意义（P < 0.05）；两组在住院时间以及病程6个月以内的皮疹、腹痛复发率的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 HP可以降低重症腹型HSP患儿激素用量、肾损伤发生几率，机制可能与HP有效清除IL-6、TNF-α、MDA有关。     

肺炎支原体肺炎NLRP3炎症小体通路的表达及意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿NLRP3炎症小体通路的表达及意义。方法 147例MPP患儿根据病情分为轻症组（n=83）和重症组（n=64）,根据病程分为急性期（n=77）和恢复期（n=70）组,同期选取健康儿童50例作为对照组。实时荧光定量PCR技术检测外周血NLRP3、ASC和caspase-1基因表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-1β和IL-18水平。结果 MPP患儿外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表达量均高于对照组（P < 0.05）,IL-1β和IL-18水平也高于对照组（P < 0.05）。轻症和重症MPP患儿的NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以重症组更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。MPP患儿急性期和恢复期的NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以急性期更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。NLRP3与ASC mRNA、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均呈正相关（r=0.701、0.717、0.676和0.645,P < 0.05）。结论 NLRP3炎症小体通路可能参与了MPP发病过程,与病情严重程度及病程密切相关。     

血液灌流治疗对过敏性紫癜患儿血清IL-23及IL-17水平的影响及意义

目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。