老年高血压病患者糖代谢状态检测及其临床意义

目的：为了解老年高血压病患者糖代谢紊乱状态。方法：对３０例高血压病（ＥＨＴ）、２４例血压正常（ＮＴ）的老年非肥胖者做口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）,同步测定血清胰岛素浓度（ＩＮＳ）。结果：在非肥胖老年ＥＨＴ患者中,糖耐量低减（ＩＧＴ）／未被诊断出的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）较普遍,并常伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ）及胰岛素抵抗（ＩＲ）。结论：以ＯＧＴＴ同步测定ＩＮＳ的方法来筛查其糖代谢状态对指     

老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

目的 观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响.方法 选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI )和左室射血分数(LVEF).结果 ①高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2 h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;②老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%.③IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);④IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05).结论 老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症.     

肝硬化患者糖代谢变化的观察

为探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点，对４６例肝硬化患者进行了空腹血糖、糖化蛋白、胰岛素和Ｃ肽含量的测定。结果显示肝硬化患者空腹血糖、糖化蛋白及胰岛素含量均明显高于正常对照组，变化程度与肝硬化病情程度相关。ＣｈｉｌｄＣ级患者血清Ｃ肽低于正常对照组。提示胰岛素代谢异常在肝硬化患者糖代谢紊乱中起一定作用。     

高血压病患者胰岛素抵抗的临床观察

近年来 ,高血压病与高胰岛素血症的关系受到临床医学工作者的关注。本文对２５例正常体重指数的高血压病患者进行血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的测定 ,现将结果报道如下。１．高血压病组 :计２５例 ,其中男性１４例 ,女性１１例。年龄３９～８１岁 ,平均６２±１５岁。高血压诊断均符合１９７８年ＷＨＯ高血压诊断标准。其中Ⅰ期７例 ,Ⅱ期１３例 ,Ⅲ期５例。凡有心力衰竭、冠心病、糖尿病者不纳入本组 ,体重指数（ＢＭＩ）＝体重（ｋｇ）／身高 ２（ｍ２）在正常范围（男＜２５ ,女＜２７） ,并经体检、实验室检查等排除继发性高血压…     

胰岛素抵抗与高血压病关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验，采用1g／kg体重计算口服葡萄糖量，服糖后0．5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）和C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压病患者均有不同程度的高胰岛素血症；高血压病患者、体重指数（BMI）≥24k/m^2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。结论高血压病患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进。胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。     

单纯收缩期高血压患者的糖代谢特征分析

目的:调查初诊单纯收缩期高血压患者糖代谢各项指标.方法:选择新近确诊的单纯收缩期高血压患者49例(ISH组)和同期新检出的单纯舒张期高血压、收缩期高血压合并舒张期高血压(对照组,37例)接受糖代谢各项指标评估.结果:单纯收缩期高血压的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P均＜0.05-0.01).结论:单纯收缩期高血压患者有明确的糖代谢各项指标紊乱.     

单纯收缩期高血压患者的糖代谢特征分析

目的：调查初诊单纯收缩期高血压患者糖代谢各项指标。方法：选择新近确诊的单纯收缩期高血压患者49例（ISH组）和同期新检出的单纯舒张期高血压、收缩期高血压合并舒张期高血压（对照组,37例）接受糖代谢各项指标评估。结果：单纯收缩期高血压的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数均明显高于对照组（P均〈0.05-0.01）。结论：单纯收缩期高血压患者有明确的糖代谢各项指标紊乱。     

高血压病患者血胰岛素及血脂水平的观察

应用ＲＩＡ检测６１例高血压病患者及３２例正常对照者的空腹血岛素与血脂，结果显示高血压病患者各期的ＦＩｎ及ＴＧ值均高于对照组，数据经统计学处理差异有显著性意义，提示高血压病存在高胰岛素血症。     

高血压病患者血糖、胰岛素、血脂及糖负荷后血压的变化

在长沙地区居民中对35名男性高血压患者和35例男性正常血压者进行空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇测定及糖耐量试验,观察糖负荷后血压变化。高血压组空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、总胆固醇都显著高于正常血压组。空腹血糖和胰岛素水平与血压升高程度关系密切,高血压组中糖耐量异常19/35例,糖负荷后血糖,胰岛素浓度显著高于正常血压组,且60分钟高峰胰岛素时的收缩压与平均动脉压均显著升高。结果说明高血压患者中存在高胰岛素血症、糖耐量异常,血糖和胰岛素均是血压的影响因素。     

高血压病、糖代谢紊乱和高胰岛素血症

24名高血压病人在进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验后,4人(16.7%)诊为糖尿病,11人(45.8%)糖耐量减低,9人(37.5%)糖耐量正常。试验组高血压病人空腹及服糖后1、2、3小时血清胰岛素水平均显著高于正常对照组。     

胰岛素强化治疗肝硬化合并糖尿病患者的疗效观察

目的 探讨肝硬化合并糖尿病患者应用胰岛素强化治疗后血糖及临床指标的变化特点。方法 以首都医科大学附属北京佑安医院2018年11月~2021年7月收治的肝硬化合并糖尿病患者共52例为研究对象,分为代偿期肝硬化组(n=16)和失代偿期肝硬化组(n=36),在糖尿病饮食基础上进行胰岛素强化治疗。在基线及强化治疗1周后进行空腹血糖、餐后2h末梢血糖、肝功能、凝血功能和血常规等指标评估。结果 代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.45±0.58IU/L vs 3.71±0.99IU/L,7.32±1.55mmol/L vs 12.29±1.93mmol/L,9.89±1.84mmol/L vs 28.30±1.45mmol/L;P均＜0.05)。失代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.04±0.89IU/L vs 3.36±1.00IU/L,8.63±2.95mmol/L vs 13.76±3.04mmol/L,12.87±1.77mmol/L vs 27.98±2.14mmol/L; P均＜0.05),白蛋白明显上升(32.61±4.49g/L vs 29.39±5.66g/L;P＜0.05),但餐后2h末梢血糖仍高于代偿期肝硬化组(P＜0.05)。两组胰岛素强化治疗前后比较,谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 胰岛素强化治疗能够有效降低肝硬化合并糖尿病患者血糖,对于失代偿期肝硬化患者仍需更长时间的监测及调整才能使血糖达标。     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗（ＩＲ）、高胰岛素血症有关。本文观察了１４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血压正常者（组）与合并高血压者（组）空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）等指标。探讨ＮＩＤ－ＤＭ发生高血压与ＩＲ之间的关系。１对象与方法１．１对象：ＮＩＤＤＭ　患者１４０例,其中血压正常者７例,高血压病者７０例。二组性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ体重／身高２）相匹配,均无心、肺、肾功能异常,血脂亦无明显异常,后者除外继发性高血压。１．２方法：采用标准血压计测定血…     

45例高血压病患者血胰岛素初步观察

<正> 近年来研究证明,高血压与胰岛素有关。胰岛素可能是高血压重要发病机制之一。国内对原发性高血压(高血压病)和胰岛素变化研究不多。现就我院45例高血压病患者高胰岛素的现象报告如下: 1 对象及方法 1.1 对象我院内科住院病人45例,男24例,女21例,平均年龄60.2岁,病程1～30年。其中5例有高血压家族史,7例合并冠心病。均排除继发性高血压、糖尿病。高血压诊断标准按1979年我国修订高血压诊断标准。不包括临界高血压。对照组37例为健康体检者,平均年龄53.2岁。治疗组采用硝苯吡啶10mg3次/d或复方降压片2片3次/d,或两药合用。治疗后使血压下     

肝硬化患者糖代谢变化的研究

为探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点，对４６例肝硬化患者进行了空腹血糖、糖化蛋白、胰岛素和Ｃ肽含量的测定。结果显示肝硬化患者空腹血糖，糖化蛋白及胰岛素含量均明显高于正常对照组，变化程度与肝硬化病和谐相关。ＣｈｉｌｄＣ级患者血清Ｃ肽低于正常对照组。提示胰岛素代谢异常在肝硬化患者糖代谢紊乱中有一定作用。     

肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化

目的观察肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化,探讨其发生机制.方法对69例肝硬化患者和16例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(OGIRT),以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数(ISI).结果肝硬化组糖耐量较对照组显著降低(P＜0.01),血清胰岛素水平增高(P＜0.05),ISI下降(P＜0.01).结论肝硬化患者存在高胰岛素血症和肝源性糖耐量异常,胰岛素抵抗是其产生的主要原因.     

胰岛素、胰岛素受体与高血压病、糖尿病高血压的关系

近年来胰岛素 (Ｉｎｓ)与高血压病的关系研究很多。大多数人认为胰岛素抵抗 (ＩＲ)、高胰岛素血症是引起原发性高血压 (ＥｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＥＨＴ)的重要原因 ,而与 2型糖尿病并发高血压 (ＤＭＨＴ)的关系尚有争论。我们对 2 5例ＥＨＴ ,2 6例ＤＭＨＴ患者和 2 0例正常对照组进行了ＯＧＴＴ ,测血浆Ｉｎｓ浓度和红细胞膜胰岛素受体数 (ＥＩｎｓＲ) ,以探讨Ｉｎｓ与高血压的关系。1　对象和方法1.1　对象　ＥＨＴ组 :2 5例 ,男 15例 ,女 10例。年龄 5 3 .7～6 6 .8岁 ,平均 (6 0 .12± 10 .41)岁。按 1998年世界卫生…     

糖尿病患者一氧化氮代谢产物改变的初步观察

近年来,随着血管内皮衍生舒张因子(EDRF)的化学本质,即一氧化氮(NO)的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍共识.NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生物功能的调节.NO-2/NO-3为NO的代谢产物,在体内均被作为NO合成的可靠指标,我们测定了1、2型糖尿病患者外周血中NO浓度并对其与血糖和胰岛素水平进行相关性分析.