特发性血小板减少性紫癜患儿Thl/Th2细胞因子水平及其临床意义

目的 研究血清IL-4、IFN-γ水平异常在急慢性特发性血小板减少性紫瘢(ITP)发病机制及治疗选择中的意义.方法 应用ELISA方法检测30例急性ITP患儿、30例慢性ITP患儿病程中各期IL-4、IFN-γ水平,以正常同龄体检儿童作对照进行统计学分析;调查急、慢性ITP患儿起病的诱发因素、对治疗的反应及疾病转归.结果 ①急性111P患儿血清IL-4水平明显高于对照组(P＜0.01),而IFN-γ水平则明显低于对照组(P＜0.01).②急性ITP转化为慢性ITP者,初测血清IFN-y水平明显高于对照组和其他慢性ITP组(P＜0.01),而IL-4水平轻度升高,其中难治性IYP者初测IFN-γ水平更高,IL-4水平与对照组比较差异无统计学意义.③慢性ITP患儿血清IL-4水平轻度升高(P＜0.05),IFN-γ水平明显降低,(P＜0.01).④对于慢性ITP低IFN-γ水平者,选择IFN-α可获满意疗效.结论 儿童急慢性ITP初始发病时存在不同的免疫异常机制;急性ITP中高IFN-γ和IL-4无明显变化是预后不良因素之一;对于慢性ITP及难治性ITP血清IL-4和IFN-γ水平监测可作为选择治疗方案的参数.     

儿童急性ITP Th1/Th2细胞功能状态初步研究

目的探讨急性儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)Th1/Th2细胞功能状态及其在ITP免疫发病机制中的作用。方法采用流式细胞术胞内标记法检测外周血CD4+T细胞IL-4和IFN-γ阳性表达率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13、T-bet、GATA-3、SOCS-1、SOCS-3和TIM-3等Th相关的细胞因子及转录因子mRNA表达。结果①急性ITP患儿Th1细胞阳性率明显低于正常同年龄对照组(3.36%±1.25%vs12.71%±2.29%,P<0.01),Th2细胞比例明显升高(2.63%±1.35%vs0.46%±0.17%,P<0.01),Th1/Th2比值显著降低(1.45±0.57vs34.13±5.76,P<0.01);②急性ITP患儿GATA-3、SOCS-3mRNA表达明显增高,T-bet及SOCS-5表达与同年龄对照组无显著差异(P>0.05),TIM-3表达明显增高(P<0.01);③急性ITP患儿CD4+T细胞高表达Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-13(P<0.01),Th1类细胞因子IFN-γ与正常对照比较无显著性差异(P>0.05)。结论急性ITP患儿Th2细胞过度活化,可能与ITP免疫功能紊乱有关。     

毛细支气管炎患儿血清γ干扰素、白细胞介素-4水平变化及其临床意义

目的 探讨毛细支气管炎患儿血清γ干扰素(IFN-γ)、IL-4水平变化及其与病情严重程度的相关性.方法 1.采用ELISA法检测54例毛细支气管炎患儿治疗前后和随访2个月时血清IFN-γ、IL-4水平;2.将54例毛细支气管炎患儿按呼吸困难评分平分为轻度组、中度组和重度组,比较3组患儿血清IFN-γ、IL-4水平变化.同时采用ELISA法检测20例健康儿童血清IFN-γ及 IL-4水平做比较.结果 1.毛细支气管炎患儿治疗前血清IFN-γ水平显著低于健康对照组(P<0.01),治疗后其水平升高,显著高于治疗前(P<0.01),但仍低于健康对照组(P<0.01).治疗前血清IL-4水平显著高于健康对照组(P<0.01),治疗后其水平下降,显著低于治疗前(P<0.01),但仍高于健康对照组(P<0.01).随诊2个月后,IFN-γ、IL-4水平接近健康对照组.2.轻度组血清IFN-γ水平显著高于中度组,中度组显著高于重度组(Pa<0.01);中度组血清IL-4水平显著低于重度组(P<0.01).结论 毛细支气管炎患儿血清INF-γ水平降低,IL-4水平升高,FN-γ/IL-4水平失衡,并与病情严重程度有关.     

肺炎支原体肺炎患儿Th1/Th2免疫应答的状况

目的研究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿Th1/Th2免疫应答状况。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定26例MPP急性期患儿和其中9例恢复期及12例健康儿童的血清IFN-γ、IL-4水平.计算IFN/IL-4比值。结果急性期MPP患儿IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.01);IL-4水平低于对照组,但无显著差异(P>0.05);IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组(P<0.01)。恢复期患儿IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4比值均高于急性期患儿.但无显著差异(P均>0.05)。结论MPP患儿存在Th1细胞免疫应答增强.Th2细胞免疫应答减弱,且恢复期持续存在。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞亚群、NK细胞及IFN-γ、IL-4变化的探讨

目的通过检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T细胞亚群、NK细胞、IFN-γ、IL-4,探讨急性ITP患儿的发病机制。方法采用流式细胞仪检测32例急性ITP患儿及20例对照儿童外周血T细胞亚群、NK细胞比例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验定量方法检测两组儿童外周血IFN-γ、IL-4水平,并采用t检验和直线相关分析进行比较分析。结果急性ITP患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平均明显低于对照组(P值均<0.001),CD8+细胞水平明显高于对照组(P<0.001);NK细胞水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);血清IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.01),IL-4水平明显低于对照组(P<0.01);CD4+、CD8+细胞百分比的改变与血小板计数无明显相关性(P>0.05),IFN-γ与IL-4水平呈明显负相关(P<0.001)。结论急性ITP患儿存在T淋巴细胞亚群失衡,同时存在细胞因子紊乱,可能是Th1优势疾病,NK细胞与儿童急性ITP发病机制的关系尚不明确。     

ITP患儿外周血T细胞T-bet/GATA-3基因的检测及意义

目的研究急慢性ITP患儿Th1、Th2类细胞因子和转录因子T-bet和GATA-3的相关性,探讨其在ITP发病机制。方法选择30例ITP患儿,运用T细胞分离富聚柱得纯化的T细胞,分别用ELISA法和RT-PCR技术检测ITP患儿血清中的IFN-γ、IL-4水平和外周血T细胞转录因子T-bet和GATA-3的表达状态,设30例健康儿童为对照组。结果慢性ITP患儿血清中IL-4水平较正常人降低,IFN-γ的水平升高,GATA-3 mRNA表达水平下降,T-be tmRNA表达水平升高;而急性ITP患儿外周血中IL-4水平较正常人升高,血清中IFN-γ水平及T-bet/GATA-3比值无显著性差异。结论慢性ITP患儿外周血Th1/Th2比例失衡,T-bet/GATA-3的表达失调,可能引起慢性ITP的免疫紊乱:而急性ITP患儿的发病机制可能与T-bet/GATA-3的表达无关。     

小儿外科脓毒症患儿Th1/Th2细胞免疫应答状况

目的 探讨外科治疗中严重腹腔感染脓毒症患儿Th1/Th2细胞免疫应答的变化规律.方法 选择本院收治的30例严重腹腔感染患儿为脓毒症组.同期门诊查体的30例健康儿童为健康对照组.脓毒症组(于术前和术后第1、5天)及健康对照组抽取空腹静脉血2 mL,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组儿童血清IFN-γ和IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4比值.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 脓毒症组血清IFN-γ水平术前与健康对照组、术后第5天与术前、术后第5天与健康对照组比较,均无显著性差异(Pa>0.05);术后第1天与术前比较下降(t=6.083 P<0.01).脓毒症组血清IL-4水平术前与健康对照组、术后第1天比较均升高(t=11.65,1.996 Pa<0.01),与术后第5天比较下降(t=8.275 P<0.01),术后第5天与健康对照组比较仍高,未恢复至正常水平(t=3.453 P<0.01).脓毒症组IFN-γ/IL-4比值术前与健康对照组、术后第1天比较均明显降低(t=10.98,3.072 Pa<0.05),术后第5天与术前比较明显升高(t=6.417 P<0.01),但与健康对照组比较末恢复至正常水平(t=3.482 P<0.01).结论 严重腹腔感染脓毒症患儿Th1细胞应答减弱,Th2细胞应答增强,存在免疫抑制状态,手术打击加重Th1细胞向Th2细胞偏移,经手术干预、合理治疗,免疫功能可逐渐恢复.     

重症肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中Th1/Th2细胞免疫应答状况的研究

目的：检测重症肺炎支原体肺炎（MPP）患儿肺泡灌洗液(BALF)和血清中干扰素-γ（IFN-γ)、白细胞介素-4（IL-4）,研究Th1/Th2细胞免疫应答的状况及意义,并评价BALF中细胞因子检测在MPP诊治中的临床价值。方法：采用双抗体夹心ELISA检测25例重症MPP患儿BALF和血清中IL-4及IFN-γ的浓度,并设支气管异物组（25例）和MPP轻症组（25例）作为对照。结果：重症MPP患儿BALF中IL-4和IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比值明显高于支气管异物对照组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。重症MPP患儿血清中IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值明显高于支气管异物组和MPP轻症组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。重症MPP患儿BALF中IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值高于血清标本,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：重症MPP患儿存在Th1/Th2失衡, 以Th2反应占优势;BALF中细胞因子的检测较之血清更为敏感,在MPP诊治中具有较高价值。     

自身免疫甲状腺病患儿细胞因子的失衡及其在发病中的作用

目的探讨自身免疫甲状腺病(AITD)儿童血清、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-6水平变化及在AITD发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例弥散性毒性甲状腺肿(GD)和20例桥本甲状腺炎(HT)患儿及30例对照组患儿分别检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平。结果与对照组相比,GD患儿血清IL-4、6水平明显升高,IFN-γ/IL-4、TNF-α/IL-6值均明显下降(Pa<0.05);HT患儿(GD)IFN-γ、TNF-α水平、IFN-γ/IL-4、TNF-α/IL-6均显著升高(Pa<0.05),GD较HT患儿明显升高(P<0.05),IFN-γ水平HT较GD患儿显著升高(P<0.05)。HT组IFN-γ、TNF-α阳性表达明显高于IL-4、6,而GD组IL-4、6明显高于IFN-γ、TNF-α。结论GD患儿以分泌IL-4、6的Th2浸润为主,而HT患儿则以分泌IFN-γ、TNF-α的Th1浸润为主。儿童AITD的发病与Th1/Th2失衡及其分泌的Th1/Th2细胞因子密切相关。     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-4、白细胞介素-5和γ干扰素水平检测的意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清IL-4、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平及其在支气管哮喘发病中的作用.方法 选取30例门诊随诊的哮喘缓解期患儿作为哮喘组,30例同期健康体检儿童作为健康对照组,2组儿童均于清晨空腹取外周静脉血1.0 mL制备血清,应用ELISA法对2组儿童血清IL-4、IL-5和IFN-γ水平进行测定.结果 哮喘组患儿血清IL-4、IL-5水平均较健康对照组升高,差异有统计学意义(t= 2.48、2.63,Pa<0.05),但其血清IFN-γ水平较健康对照组显著降低(t= 3.02 ,P<0.01).结论 哮喘患儿存在Th1/Th2细胞免疫失衡,Th1免疫功能低下,IFN-γ下调可能是哮喘发病的重要原因,对哮喘有负向调节作用. 哮喘患儿同时存在Th2细胞免疫功能亢进,以IL-4、IL-5为代表的Th2免疫功能在儿童哮喘的发病中发挥正性促炎作用.     

毛细支气管炎患儿Th1/Th2的改变

目的了解毛细支气管炎(毛支)患儿淋巴细胞亚群的改变及Th1/Th2平衡状况。方法对2003～2005年确诊为急性期毛细支气管炎的住院患儿34例,采用流式细胞仪对其外周血淋巴细胞亚群进行检测。其中呼吸道合胞病毒(RSV)性毛支23例,非RSV毛细支11例,均与22例健康对照组比较。结果毛细支气管炎组CD3 及CD4 细胞百分率均较对照组高(P<0.05,P<0.01),但CD4/CD8比值毛支组1.95%±0.64%与对照组1.87%±1.18%比较统计学无差异(P>0.05)。Th1/Th2在毛支组明显高于对照组,分别为6.06%±4.15%及2.90%±1.45%,有显著差异(Z=3.121Pa<0.01)。结论毛细支气管炎患儿细胞免疫功能增强,并呈现Th1应答优势。     

特发性血小板减少性紫癜患儿Th亚群细胞因子的检测

目的探讨Th亚群细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的变化及作用。方法采用BioPlex系统和悬浮阵列技术通过荧光编码检测43例ITP患儿血清中的Th1型细胞因子TNFα、IFNγ、IL2、GMCSF和Th2相关细胞因子IL4、IL5、IL6、IL10的变化,并与20例正常儿童作对照。结果与正常健康儿童相比,ITP患儿Th1型细胞因子显著升高(P<0.01),而Th2型细胞因子显著降低(P<0.01)。结论儿童ITP发病中存在异常的淋巴细胞极化状态,是一种Th1优势的疾病。     

Th1/Th2、Th17/Treg平衡与幼年特发性关节炎

CD40+T细胞在免疫防御中起了核心的作用.根据细胞的功能,迄今为止已经证明至少存在4种不同的CD4+T细胞亚群--Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg).幼年特发性关节炎(JIA)是常见的以慢性非化脓性关节炎为特征的自身免疫性疾病,主要由免疫网络失调引起,其中Th1/Th2细胞平衡、Th17/Treg细胞平衡发挥了重要作用.文章就Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞的分化、调节及Th1/Th2细胞失衡、Th17/Treg细胞失衡参与JIA发病的机制作一综述.     

Das Th1/Th2-Paradigma bei allergischen Asthma bronchiale

The incidence of allergic asthma, which is characterized by chronic airway inflammation and airway hyperreactivity, has increased dramatically in the last two decades and is present in as many as 10% of individuals in industrialized nations. Allergic asthma is caused by an inappropriate immune response to common aero-allergens in genetically predisposed individuals. The central role in this immune response is played by CD4⁺ T helper(Th)2 cells. Through the release of cytokines like interleukin (IL)-4, IL-13, and IL-5, Th2 cells orchestrate the recruitment and activation of mast cells, eosinophils and basophils and induce the production of IgE by B cells. While Th2 cells promote airway inflammation in asthma, interferon (IFN)-γ producing Th1 cells are proposed to protect against allergic disease by dampening the activity of Th2 effector cells. Accordingly, new therapeutic strategies aim at inhibition of Th2 cells and promotion of Th1 cells. Recent studies demonstrated that Th1 cells are not always able to inhibit Th2 cell-mediated disease and can even be unexpectedly harmful. These studies indicate that the Th1/Th2 paradigm is more complex than initially appreciated and that suppression of allergic inflammation and Th2 activity may depend – at least in part – on cells other than Th1 lymphocytes.     

Das Th1/Th2-Paradigma bei allergischen Asthma bronchiale

Die Inzidenz des allergischen Asthma bronchiale hat in den letzten 2 Jahrzehnten besonders in den westlichen Nationen sehr stark zugenommen. Aufgrund dieser Entwicklung ist ein besseres Verst?ndnis der pathophysiologischen Zusammenh?nge für die Konzeption innovativer, m?glichst kausaler Therapiekonzepte von gro?er Bedeutung.     

Th17细胞研究进展

Th17细胞是一类新型CD4＋T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4＋T细胞的4个主要亚群。Th17细胞的分化过程需要IL-6和转化生长因子-β、转录因子孤独核受体γt及信号传导和转录激活子3等参与,这一分化过程在细胞和分子水平都受到精细的调节。Th17细胞分泌IL-17、IL-22、IL-6等多种细胞因子,在自身免疫性疾病、感染性疾病和移植排斥中发挥着重要作用。因此,Th17细胞及相关细胞因子可能为此类疾病的治疗提供新的靶点和途径。     

Th17细胞研究进展

Th17细胞是一类新型CD4+T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4+T细胞的4个主要亚群.Th17细胞的分化过程需要IL-6和转化生长因子-β、转录因子孤独核受体γt及信号传导和转录激活子3等参与,这一分化过程在细胞和分子水平都受到精细的调节.Th17细胞分泌IL-17、IL-22、IL-6等多种细...     

儿童自身免疫性甲状腺疾病Th1/Th2细胞极化偏移的研究

目的 从T淋巴细胞分化的多环节观察儿童自身免疫性甲状腺疾病Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)Th1/Th2类细胞的极化偏移方向,探讨其免疫学发病机制.方法 采用ELISA和RT-PCR法同步检测GD(46例)和HT(64例)患儿的转录因子、细胞因子以及游离CD30(sCD30)水平,另设24例健康体检儿为对照组.结果 GD、HT患儿外周血单个核细胞(PBMC)转录因子GATA-3的表达较正常组明显降低,T-bet、T-bet/GATA-3比值明显升高.GD、HT患儿PBMC产生IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值较正常组明显增加,而IL-4水平明显减少.GD、HT患儿sCD30水平高于正常对照组.结论 GD及HT患儿的前体T细胞具有向Th1分化发育的趋向.