不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对预后的影响。方法66例TIA患者随机分为2组,对照组予阿托伐他汀(20mg/d)联合氯吡格雷治疗,观察组予高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗,比较2组近期疗效及随访12个月TIA复发次数、脑梗死发生率。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),但观察组基本痊愈率(75.76%)显著高于对照组(51.52%),差异有统计学意义(P0.05);随访12个月观察组TIA复发次数明显少于对照组,脑梗死发生率也低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗TIA可快速有效控制临床症状,减少复发并阻止TIA的进一步发展。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的评价蚓激酶(lumbrukinase,LK)联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)并糖尿病的早期疗效及安全性。方法 120例患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。治疗组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷,观察2组临床疗效、实验室生化指标及不良反应。结果治疗组总有效率93.3%,显效率86.7%;对照组总有效率78.3%,显效率65%;2组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组全血黏度、纤维蛋白原(Fg)、血栓前体蛋白(TpP)、C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率等方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组均无不良反应发生。结论蚓激酶联合氯吡格雷早期治疗TIA并糖尿病疗效好,优于单用氯吡格雷,且安全性高,值得临床推广。     

阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的有效性和安全性。方法选择TIA患者80例,随机分为治疗组、对照组各40例,2组基础用药相同,对照组应用阿托伐他汀钙20mg,拜阿司匹林肠溶片100mg,每晚1次口服;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次/d口服,连用14d。观察治疗前后TIA发作的频率变化、脑梗死的发生率及凝血功能、血小板数量、皮肤、消化道情况、血脂、空腹血糖的变化。结果治疗组总有效率95%,对照组为62.5%,2组比较差异有统计学意义,且均未出现严重出血病例。结论阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗TIA有效且安全。     

氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作近期疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的疗效。方法收集入院治疗的102例TIA患者,按ABCD3-I评分法分为低(4)、中高危(≥4)2组,每组再随机分为双抗(氯吡格雷+阿司匹林)组和抗凝(低分子肝素+阿司匹林)组。观察7d内2组TIA控制率,记录不良反应,随访1个月。结果低危组的双抗组有效率(97.6%)略高于抗凝组(95.1%,P=0.556);中高危组的抗凝组有效率(90.0%)高于双抗组(80.0%),差异无统计学意义(P0.05)。双抗组不良反应均低于抗凝组,差异无统计学意义(P0.05)。结论对ABCD3-I评分≤4的低危患者优先选择氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对ABCD3-I评分≥4的中高危患者,低分子肝素联合阿司匹林的近期疗效可能优于氯吡格雷联合阿司匹林。     

丁咯地尔联合氯吡格雷治疗椎基底动脉供血不足临床观察

目的 观察丁咯地尔联合氯吡格雷治疗椎基底动脉供血不足病人的临床疗效.方法 将60例椎基底动脉供血不足病人随机分为治疗组和对照组.治疗组给予丁咯地尔注射液静滴,口服国产氯吡格雷(泰嘉);对照组给予曲可芦丁注射液静滴,口服肠溶阿司匹林,疗程14d.分别观察2组治疗前后临床疗效.结果 治疗组总有效率93.3%,对照组有效率66.7%.2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁咯地尔联合氯吡格雷治疗椎基地动脉供血不足疗效显著.     

长春西汀联用氯吡格雷治疗老年短暂性脑缺血发作的疗效

目的：观察长春西汀注射液合用氯吡格雷治疗频发的短暂性脑缺血发作（T IA ）的疗效。方法80例频发的T IA患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组静滴长春西汀注射液30 mg ,1次/d ,合用氯吡格雷片75 mg ,1次/d;对照组口服氯吡格雷片75 mg ,1次/d。观察其临床疗效、血液流变学以及 TCD指标。结果治疗组临床总有效率92.5％,明显优于对照组的80.0％（ P＜0.05）;2组血液流变学指标、脑血流速度比较,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论长春西汀注射液联合氯吡格雷治疗T IA效果肯定,优于单用氯吡格雷。     

两种方案治疗TIA疗效分析

目的观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林及单用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及安全性。方法选取110例确诊为非心源性TIA的患者,随机分为观察组与对照组。对照组55例,予以肠溶阿司匹林治疗;观察组55例,在对照组治疗基础上,增加氯吡格雷治疗。治疗1个月后对2组疗效进行对比观察,并随访6个月以观察其安全性。结果观察组患者总有效率92.73%,对照组患者总有效率76.36%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。6个月内2组患者均未出现消化道、牙龈、皮肤黏膜出血和脑梗死等。结论 TIA后,与单用阿司匹林相比,负荷量氯吡格雷联合应用阿司匹林在合理风险的范围内可取得更好的临床疗效,值得借鉴。     

负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作的预研究

目的初步评价负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的可行性和安全性。方法前瞻性、多中心、随机对照、平行开放研究。起病48 h内入院的非心源性急性脑梗死/TIA患者,随机分为负荷剂量氯吡格雷组(首剂300 mg,之后75 mg·d-1)、标准剂量氯吡格雷组(75 mg·d-1),连用28 d。主要疗效指标:7 d内卒中进展或复发;主要安全指标:危及生命出血。结果3个研究中心共收集71例患者。与常规剂量组相比,负荷剂量氯吡格雷组7 d内卒中进展或复发相对危险度下降(RRR)55.8%(95%CI:-14.2%～82.9%),3个月时死亡或依赖RRR 35.2%(95%CI:-39.2%～69.8%),4周时有效率、3个月时良好预后率均显示负荷剂量组优于常规剂量组的优势。但所有比较均未达到统计学差异。结论:负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/TIA有优于常规剂量氯吡格雷的趋势,未发现安全问题,值得进一步研究。     

小卒中/TIA双联抗血小板治疗后血浆CRP水平的变化

目的探讨小卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者双联抗血小板治疗后血浆C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化。方法前瞻性纳入发病24 h内的小卒中/TIA患者130例。对照组:70例,入院后给予阿司匹林每日100 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。实验组60例,入院后给予阿司匹林每日100 mg联合氢氯吡格雷75 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。所有患者均于入院次日清晨空腹抽血测定CRP,并于治疗后1 w再行血浆CRP检测。结果阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗1 w后血浆CRP明显降低(4.32 mg/L VS 2.21 mg/L,P<0.01)。阿司匹林组治疗前后无明显变化(3.74 mg/L VS 3.26 mg/L)。结论阿司匹林联合氢率吡格雷可显著降低小卒中/TIA血浆CRP水平。     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗(联合治疗组,A组)24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗(常规治疗组,B组)24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异(P<0.05),血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。     

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA的临床研究

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是神经内科常见病之一,通常认为TIA有1/3自行消失,1/3频繁发作,1/3发展为脑梗死.TIA虽症状在短时间内缓解,但预后堪忧,因此积极防治TIA尤为重要.近年来氯吡格雷和阿司匹林联合应用治疗TIA的疗效,得到较为广泛的关注,但其具体应用方法,有效性和安全性还没有形成一致意见.本文观察了100例TIA患者的治疗,负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林的疗效显著,且继发出血等副作用未见增加.现报告如下.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

氯吡格雷与小剂量尿激酶联合治疗急性进展性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷与小剂量尿激酶联合应用治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法将60例发病24h后病情仍加重的颈内动脉系统急性进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予氯吡格雷75mg,1次/d,连用14d;给予尿激酶0.5万U/kg加入生理盐水100ml中静滴,1次/d,连用5d。对照组给予尿激酶0.5万U/kg加入生理盐水100ml中静滴,1次/d,连用5d。2组均辅以银杏叶制剂、维生素E,血压高者给予适当降压,糖尿病者给予降糖等治疗,连续用药14d。治疗前和治疗后第14d对患者进行神经功能评定,同时观察血液流变学变化情况,每周查血常规,监测白细胞,并观察有无出血倾向。结果30例急性进展性脑梗死患者联合应用氯吡格雷与小剂量尿激酶治疗后神经功能缺损积分减少,日常生活治疗能力指数提高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),疗效优于小剂量尿激酶组(P<0.01)。结论氯吡格雷和小剂量尿激酶联合应用是临床上治疗急性进展性脑梗死安全、有效的方法。     

尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死疗效观察

目的探讨尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死的疗效及安全性。方法脑梗死患者72例随机分为观察组和对照组。2组患者均根据病情和合并症给予控制血压、控制血糖、调整血脂及抗感染等治疗。2组患者在试验前均未给予溶栓、抗凝等治疗。2组患者均加用阿司匹林和阿托伐他汀,观察组在常规治疗上加用尤瑞克林0.15PNA单位加入0.9%氯化钠注射液100mL中静滴,1次/d,并联合氯吡格雷75mg口服qd。2组患者均治疗14d。采用NIHSS量表评定患者治疗后临床疗效及12周存活病人ADL缺陷程度。结果 2组患者治疗后NIHSS评分分别与本组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);12周存活病人ADL缺陷程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率为94.4%,对照组总有效率为75%;2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合氯吡格雷能够显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,临床治疗效果显著,值得推荐。     

缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

缺血性脑卒中二级预防中阿司匹林与氯吡格雷的不良反应

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷在缺血性脑卒中二级预防中的不良反应,为临床研究提供参考。方法选择在我院进行二级预防的缺血性脑卒中82例,随机分为阿司匹林组40例与氯吡格雷组42例。阿司匹林组口服阿司匹林100mg/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷1mg/d,长期密切随访,对出现的消化道不良反应、脑卒中复发、TIA事件、颅内出血、泌尿道及皮肤黏膜出血进行统计,评价阿司匹林与氯吡格雷的用药安全性。结果阿司匹林组总消化道不良反应发生率为40.0%,均显著高于氯吡格雷组(P0.05)。阿司匹林组发生消化道出血和消化道溃疡例数均为4例,与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05);阿司匹林组各种临床事件与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林消化道不良反应率显著高于氯吡格雷,但消化道出血、消化道溃疡、脑卒中复发、TIA事件以及颅脑、泌尿道与皮肤黏膜出血等严重不良事件差异无统计学意义(P0.05)。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.