白细胞介素-10与静脉血栓形成

与静脉血栓形成相关的静脉壁的炎症是由促炎和抗炎细胞因子的动态平衡调节的,而白细胞介素-10(IL-10)作为一种有力的抗炎细胞因子,在调节与静脉血栓形成相关的炎症中有重要作用[1]。本文就IL-10与静脉血栓形成有关的文献作一综述。1IL-10概述IL-10是1989年Fiorentino等发现的小鼠Th2细胞株D10.G4.1产生一种能抑制Th1细胞株细胞因子mRNA转录的细胞因子,当时被称为细胞因子合成抑制因子(cytokine syn-thesis inhibitory factor,CSIF)。成熟的IL-10分子由160个氨基酸残基组成,在氨基酸序列中含有2个糖基化位点,3个半胱氨酸和9个甲硫氨酸。小鼠和人的IL-10基因都定位于1号染色体,均由5个外显子和4个内含子组成,它们在DNA和氨基酸水平上分别有81%和73%的同源性。人IL-10可作用于小鼠细胞,而小鼠IL-10对人的细胞却无作用。IL-10通过和细胞膜上的IL-10受体(IL-10R)结合而发挥其生物学作用。IL-10主要由单核/巨噬细胞、B细胞、T细胞(包括CD8 细胞、Th1细胞和Th2细胞等)、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞、血管...     

微小RNA146b通过靶向调节干扰素调节因子5控制M1型巨噬细胞极化

目的为了证实miR-146b在小鼠M1/M2型巨噬细胞分化平衡中的作用和机制,我们通过分离小鼠骨髓来源巨噬细胞,在LPS和IFN-γ联合刺激下促进M1型细胞分化;并结合李斯特菌感染和内毒性休克,共同证实miR-146b对M1型巨噬细胞分化的作用。方法分离野生型(WT)和IL-10-/-小鼠骨髓细胞,采用GM-CSF诱导成为巨噬细胞。并在IL-10-/-M1型巨噬细胞中转染miR-146bmimic;评价miR-146b对M1型巨噬细胞分化的影响,以及致炎因子TNF-γ、IL-6和IL-12等表达;采用miR-146bmimic处理李斯特菌感染和内毒性休克动物模型,评价miR-146b mimic对此模型的作用。结果相对于scramble组,miR-146bmimic能明显抑制IL-10缺失小鼠骨髓来源巨噬细胞向M1型分化,并降低了TNFα、IL-6和IL-12等表达。miR-146bmimic也明显减弱了机体对李斯特感染的敏感性,导致肝脏和脾脏菌斑增多;此外,在高剂量LPS刺激下,miR-146b mimic延长了小鼠生存率,并且降低了致炎因子TNFα、IL-6和IL-12等表达。而且,IRF5可以作为miR-146b直接靶向因子。结论 miR-146b在小鼠M1型巨噬细胞激活过程作为一个负调控因子,起到了抑制炎症的作用。     

白细胞介素-10对急性肺损伤炎症/抗炎介质表达的影响

目的探讨白细胞介素-10(IL—10)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症介质／抗炎介质表达的影响。方法向气道内滴注内毒素(LPS，10mg／kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS加IL-10组，每组18只，各组又分为2、6和24h3个亚组，每个亚组各6只。按各时间点观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数、肺系数、BALF总蛋白水平及肺病理，同时用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测肺组织中炎症介质／抗炎介质的表达。结果①LPS损伤组大鼠PaO2呈进行性降低；肺系数、BALF总蛋白水平及BALF中细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞为主；肺病理示肺内中性粒细胞大量浸润，伴出血、透明膜形成。LPS加IL-10组的各项指标均较LPS损伤组减轻。②LPS损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)mRNA表达于2h达高峰，随后迅速下降；白细胞介素-1β(IL—1β)mRNA表达于2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1受体拮抗剂(IL—1ra)mRNA表达6h开始升高，且为峰值。24h仍高于对照组。LPS加IL-10组肺组织TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达受抑，而IL—1ra mRNA表达不受影响。结论①ALI早期TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达明显增加，而IL—1ra mRNA表达滞后，提示在无外来干预情况下，ALI早期存在炎症介质／抗炎介质的失衡。②IL-10可明显抑制炎症介质表达，不影响抗炎介质表达，有利于重建炎症介质／抗炎介质平衡，减轻LPS所致ALI。     

谷氨酰胺在体内/外对巨噬细胞炎症因子分泌的影响

目的 观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HSP)表达的影响,探讨Gin在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制.方法 实验 1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为Gln 0、0.5和8 mmol/L 3组,分别于内毒素脂多糖(LPS)刺激后0、1、4、12和24 h收集细胞及上清液.实验2:45只昆明小鼠被随机均分为假手术(Sham)组、模型组、Gin组;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gin 0.75 g/kg(Gln组)或等量生理盐水(Sham组和模型组).6 h后采血,腹腔灌洗分离巨噬细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度;用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达.结果 体外条件下Gin可显著促进RAW264.7细胞释放TNF-a,IL-6和IL-10,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05或P＜0.01),LPS刺激4 h后,Gln 8 mmol/L组RAW264.7细胞HSP72表达显著增加(P均＜0.01).体内条件下,Gin组腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-6含量均明显低于模型组(P＜0.01和P＜0.05),3组间IL-10含量比较差异无统计学意义;Gln组血清TNF-a浓度明显低于模型组(P＜0.05),两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义;Gin组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高(P均＜0.01).结论 Gin体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF-a和IL-6,且该作用不能被HSP72表达所抑制.体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF-a和IL-6.体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72,提示HSP72表达可能不是Gln在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制.     

血清炎性细胞因子与孤独症谱系障碍相关性的探讨

目的研究炎性细胞因子与孤独症谱系障碍(ASD)的相关性,寻找诊治该病的新的血清标志物。方法采用蛋白质芯片技术对20例ASD病例及20例健康对照儿童血清标本的干扰素γ、白细胞介素、巨噬细胞炎性蛋白等40种炎性细胞因子进行测定分析。结果 ASD病例组的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,多种白细胞介素如IL-4、IL-5、IL-10、IL-11、IL-13、IL-17A,以及CXC类趋化因子9等细胞因子表达水平高于健康对照组(P0.05);而巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、血小板源生长因子B亚基、CC类趋化因子5、金属蛋白酶组织抑制剂1、金属蛋白酶组织抑制剂2、肿瘤坏死因子受体Ⅱ等细胞因子表达水平低于健康对照组(P0.05)。结论 ASD儿童血清中巨噬细胞炎性蛋白等多种炎性细胞因子呈显著性升高或降低,提示ASD的发病机制与免疫系统受炎性刺激有关。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠巨噬细胞细胞因子和黏附分子表达的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离小鼠腹腔巨噬细胞,经不同质量浓度(0、1、10、100、1000ng/ml)HMGB1的刺激,于不同时间点(0、6、12、24、48、72 h)采用实时荧光定量PCR方法测定细胞TNF-α、IL-10及ICAM-1 mRNA表达的变化,同时应用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-10以及sICAM-1蛋白水平的变化.数据采用单因素方差分析.结果 1～1000 ng/ml的HMGB1作用24h,可使巨噬细胞的TNF-α、ICAM-1基因表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),其中1000 ng/ml HMGB1的作用最强,呈剂量-效应关系.而IL-10仅在1000 ng/ml HMGB1作用时表达有所增加.以100 ng/ml的HMGB1作用不同时间后,培养上清液TNF-α与sICAM-1的浓度48 h达高峰(P＜0.01),呈时间-效应关系,HMGB1对巨噬细胞TNF-α的分泌呈"双峰"特征,而IL-10水平无明显变化.结论 一定浓度的HMGB1可诱导巨噬细胞合成、释放促炎细胞因子与黏附分子,具有显著的促炎特性.     

白细胞介素10在膀胱肿瘤中的研究进展

白细胞介素10(IL-10)是一种多细胞源、多功能的细胞因子,调节细胞的生长与分化,参与炎性反应和免疫反应;主要是能够抑制活化的T细胞产生细胞因子,因此曾称为细胞因子合成抑制因子(CSIF),从而抑制细胞免疫应答,是目前公认的炎症与免疫抑制因子。近年来,对IL-10免疫抑制作用在肿瘤方面的研究已成为抗癌热点;特别是对膀胱肿瘤发病机制的探索已经为膀胱癌的治疗提供了较好的研究前景。本文就IL-10在膀胱肿瘤方面的研究作一综述。     

集落刺激因子的分子生物学基础及其对血细胞分析的影响

集落刺激因子(Colony Stimulating Factor，CSF)是能刺激骨髓多能造血干细胞向粒单系祖细胞集落分化，并使其发育为成熟粒细胞和巨噬细胞的细胞因子，主要有粒细胞单核巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte—Macrophage Colonv Stimulating Factor，GM—CSF)、粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulating Factor，G—CSF)和单核巨噬细胞集落刺     

β-葡聚糖对单核细胞释放TNF-α、IL-8和IL-12的影响

目的研究β-葡聚糖对单核细胞释放动脉粥样硬化致病因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-8)和白细胞介素12(IL-12)]的影响。方法用密度梯度离心法分离健康志愿者新鲜血液中的单核细胞,使用佛波醇酯(PMA)诱导单核细胞分化为巨噬细胞,进一步利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞为泡沫细胞,将实验分为无药对照组、ox-LDL组、颗粒性β-葡聚糖(WGP)组和WGP+ox-LDL组,提取总RNA,扩增TNF-α、IL-8和IL-12 c DNA,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中的浓度。结果与无药对照组比较,ox-LDL诱导单核细胞TNF-α、IL-8和IL-12蛋白水平的表达显著升高(P0.05),而WGP可以显著抑制ox-LDL诱导的上述细胞因子在蛋白水平和TNF-α、IL-8在mRNA水平的表达(P0.05)。结论β-葡聚糖可能通过抑制单核细胞促炎因子的分泌减缓动脉粥样硬化形成。     

IL-10 对 IL-6诱导外周血单个核细胞组织因子表达的调节作用

为了观察抗炎因子白细胞介素10(IL10)对炎症因子白细胞介素6(IL6)诱导人外周血单个核细胞(PBMNC)组织因子(TF)表达的影响,以探讨抗炎因子在急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)发病机制的作用,用一期凝固法、ELISA和细胞发色底物分析检测不同浓度的人重组IL10(rhIL10)作用下,人重组IL6(rhIL6)诱导PBMNC的促凝活性(procoagulantactivity,PCA)、TF表达及活性的改变。结果表明:rhIL6培养PBMNC的PCA、TF表达及活性均较对照组显著增加(P<0.01);不同浓度的rhIL10作用PBMNC后,可对PBMNC的PCA、TF表达和活性起不同的抑制作用;在500ng/LrhIL10的作用下,rhIL6诱导的PBMNC的PCA、TF表达和活性均显著降低(P<0.01)。结论:IL10对PBMNC的TF表达和活性抑制可能是ACS重要保护机制,炎症因子和抗炎因子的平衡失调可能是冠状动脉血栓形成的重要因素。     

假体松动与磨损微粒：本刊中文部

6金属离子对单核，巨噬细胞细胞活性及其膜上RANK表达的影响 戴闽（南昌大学第一附属医院骨二科，江西省南昌市330006） 推荐理由：金属离子诱导单核巨噬细胞RANK的表达变化未见相关报道。RANK是诱导单核，巨噬细胞向破骨细胞分化的重要调节因子，可通过抑制RANK的表达，从而抑制破骨细胞骨溶解为无菌性松动治疗带来新的靶点。     

微小RNA-146a在新生隐球菌、格特隐球菌诱导THP-1细胞炎性反应中的机制研究

目的观察并分析微小RNA-146a(miR-146a)在新生隐球菌(标准株WM148)、格特隐球菌(标准株R265)刺激人单核巨噬细胞系(THP-1细胞)中表达的差异,探讨miR-146a在隐球菌所致隐球菌脑膜炎中的调控作用及机制。方法体外培养的人单核巨噬细胞系THP-1细胞分成新生隐球菌诱导组、格特隐球菌诱导组,按灭活菌数∶THP-1=5∶1的比例与THP-1细胞共孵育0、3、6、9和12 h后离心收集上清液和细胞沉淀。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术检测各组细胞miR-146a的表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放量。结果新生隐球菌诱导组细胞中miR-146a表达量与0 h相比明显升高(P0.01),且在3 h达到峰值,随后呈下降趋势;上清液中TNF-α的表达量在诱导后12 h达到最高值,IL-6的表达各时间点没有明显变化。格特隐球菌诱导后,miR-146a的表达逐渐升高,12 h达到最高值,但3 h、6 h点变化与0 h比较差异并无统计学意义;上清液中TNF-α的表达12 h到达峰值;IL-6的表达逐渐增加,12 h达到最高值,变化无统计学意义。结论新生隐球菌、格特隐球菌刺激THP-1细胞炎性反应后,miR-146a表达随时间延长呈现不同的规律,TNF-α、IL-6的动态变化表现不同的特点。研究表明新生隐球菌、格特隐球菌诱导THP-1炎性反应可能存在不同的调控机制。     

人脐带间充质干细胞培养上清对M1型巨噬细胞的影响及作用机制

目的 通过研究人脐带间充质干细胞（hucMSCs）培养上清对M1型巨噬细胞的影响,探讨其作用机制。方法 选择小鼠单核巨噬细胞白血病细胞系（RAW264.7）巨噬细胞,将其种植于6孔板中,待汇合度约70%时进行处理。配制含50%hucMSCs培养上清的高糖DMEM条件培养基（CM）。巨噬细胞分成3组,blank组用2 ml高糖DMEM培养基培养24 h后更换2 ml高糖DMEM培养基培养24 h,DMEM组用2 ml含200 ng/ml脂多糖（LPS）的高糖DMEM培养基刺激24 h后更换2 ml高糖DMEM培养基培养24 h,CM组用2 ml含200 ng/ml LPS的高糖DMEM培养基刺激24 h后更换2 ml CM培养24 h。收集各组培养上清和巨噬细胞进行后续实验。利用PKH67染色剂进行CM中含细胞膜的成分染色（绿）,DAPI染色剂进行巨噬细胞胞核染色（蓝）,通过荧光显微镜观察巨噬细胞吞噬hucMSCs-CM中含细胞膜成分的情况。应用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和流式细胞多因子分析技术分析促炎因子TNF-α和抗炎因子IL-10表达水平的改变。应用流式细胞术鉴定经处理后巨噬细胞表型。结果 在hucMSCs上清中,荧光显微镜下观察到RAW264.7吞噬CM中膜性成分且数量随时间增加而增加。在巨噬细胞极化实验中,RT-qPCR结果提示CM组抗炎因子IL-10 mRNA相对表达量低于DMEM组,且促炎因子TNF-α mRNA相对表达量低于blank组和DMEM组（P均<0.05）。流式细胞术多因子分析结果中,CM组抗炎因子IL-10水平低于DMEM组,促炎因子TNF-α水平低于blank组和DMEM组（P均<0.05）。流式细胞术鉴定结果中,CM处理的RAW264.7中的F4/80⁺CD206⁺CD86^-巨噬细胞即M2型巨噬细胞比例高于DMEM组。结论 巨噬细胞可能通过吞噬hucMSCs培养上清中膜性成分诱导M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,从而促进抗炎反应。     

氨茶碱和醋酸强的松龙对哮喘病人单个核细胞分泌白介素的影响

目的:研究氨茶碱和类固醇激素对哮喘病人单个核细胞分泌白介素的影响。方法:本实验采用酶联免疫吸附检测法观察了正常人和哮喘病人外周血单个核细胞分别在脂多糖、氨茶碱、抗 IL-10抗体、醋酸强的松龙刺激24、48小时后培养液中 IL-5、IL-10的浓度变化。结果:经脂多糖刺激24、48小时后哮喘组 IL-5的浓度高于正常组,而 IL-10的浓度低于正常组(P<0.01);在24、48小时刺激时间后,哮喘病人氨茶碱-(10)组和氨茶碱-(20)组中 IL-5浓度均降低。(n=15,P<0.05),IL-10浓度均升高(n=15,P<0.05),在抗 IL-10抗体刺激24小时后,抗体组中 IL-5的浓度有升高的趋势,但差异无显著性(P>0.05,n=15);48小时后,抗体组中的 IL-5的浓度均明显高于氨茶碱组和对照组,差异有显著性(P<0.05,n=15)。醋酸强的松龙组在24、48小时刺激时间后 IL-5的浓度分别为:40.13±18.61pg/ml、低于检测敏感度,而 IL-10的浓度均低于检测敏感度。结论:内源性抑炎机制障碍(如:IL-10的分泌不足等)可能是哮喘发病的一个重要原因;氨茶碱具有通过促进外周血单个核细胞 IL-10生成而抑制 IL-5分泌的抗炎活性;类固醇激素的抗炎作用可能主要是通过抑制促炎因子(如:IL-5的生成等)而实现的,与 IL-10无关。     

粉防己碱对β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用

目的 观察粉防己碱对β-葡聚糖诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)增殖的作用。方法 建立细胞模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度粉防己碱对RAW264.7细胞增殖的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、IL-10的水平。结果 MTT法检测结果提示粉防己碱对RAW264.7细胞增殖表现为双相性作用;ELISA结果提示适当浓度的粉防己碱可抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达。结论 粉防己碱影响β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用,可能与抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达有关。     

反应性关节炎患者血清及关节液中单核因子表达及临床意义

目的 探讨单核因子在反应性关节炎(ReA)发病中的作用及其与疾病活动性的相互关系.方法 用酶联免疫测定(ELISA)方法同时测定反应性关节炎患者血液、关节液及健康志愿者血清中白细胞介素(IL-1α,IL-1β,IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)等单核因子水平.结果 ReA患者血清IL-6水平明显高于健康对照组(P<0.01),而IL-1β却低于健康对照组(P>0.05);关节液中各单核因子水平(IL-1α,IL-1β,IL-6)明显高于血清水平(P<0.01),肿瘤坏死因子(TNF-α)也是如此(P<0.05).结论 在ReA的发病机制中,单核因子作为致炎因素参与了ReA的病理过程,对这些因子测定有助于临床对该疾病的诊断、治疗.     

白介素-1(IL-1)对造血细胞的调节

白介素-1(IL-1)是体内巨噬细胞和其它许多细胞分泌的一种可溶性细胞因子,分子量为15—18KD,在体内免疫系统中起着重要作用。它能促进白介素-2(IL-2)及其受体的表达,诱导白介素-6的生成,参与机体的炎症反应和免疫应答。近年来,IL-1对造血细胞的影响愈来愈引起人们的重视,本文对此作一文献综述。体内的造血机制甚为复杂,主要涉及其造血刺激和抑制因子之间的相互作用。已知刺激造血的因子有粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-1、IL-3、红系生成素等引起造血祖细胞的增殖和分泌。已知的造血抑制因子有肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素(γ-IFN)、前列腺素-E2(PGE2)     

红景天苷对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护机制研究

目的:研究红景天苷(SDS)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及调节机制。方法:运用Western blot及Real-time PCR检测SDS对LPS诱导的大鼠肺组织及人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1表达的影响;Western blot、Real-time PCR、免疫组织化学筛选SDS可能参与的细胞信号通路;MTT检测SDS对HPAEpiC存活率的影响;利用RNA干扰阻断NF-κB通路后,采用Western blot及Real-time PCR检测SDS对促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1表达的影响。结果:SDS可有效抑制LPS诱导的大鼠肺组织及HPAEpiC促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1的表达;SDS降低细胞通路相关因子NF-κB和p38的表达;SDS可增强HPAEpiC存活率;阻断NF-κB通路后,SDS抑制IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1的表达效果减弱。结论:SDS可以抑制LPS诱导的炎症反应,减轻ALI的症状。     

头穴透刺对急性MCAO大鼠海马CA1区IL-6、IL-10表达影响实验研究

目的:通过测定急性MCAO大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达,探讨头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组以及头针组(10只/组)。选用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型。药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐100mg.kg-1/d,1次/d,共7d;头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线,行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d。干预结束后,各组大鼠心脏灌注取脑,分离海马组织,免疫组织化学法检测海马CA1区IL-6、IL-10的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,头针组和药物组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6表达均明显降低(P0.05),IL-10表达明显增高(P0.05);头针组与PDTC组比较,大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:头穴透刺可上调急性缺血后大鼠海马CA1区神经细胞抗炎因子IL-10的表达,抑制促炎因子IL-6的表达,这可能是头穴透刺控制急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制之一。     

子宫内膜异位症患者腹腔液白细胞介素-10浓度与异位内膜种植关系的研究

目的探讨腹腔液白细胞介素-10与子宫内膜异位症发病机制的相关性。方法收集近一年子宫内膜异位症和子宫肌瘤、卵巢良性肿瘤患者腹腔液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-10浓度。结果子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-10的浓度明显低于对照组腹腔液中浓度。两组间比较P<0.01,具有显著性差异。结论子宫内膜异位症腹腔液中IL-10的浓度降低,对T细胞和单核巨噬细胞激活抑制作用降低,可能与内异症免疫发病机制有关。