肝细胞生长因子对TPN大鼠小肠粘膜的保护作用

目的：探讨肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜的保护作用。方法：将３０只近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组、ＴＰＮ组及ＴＰＮ－ＨＧＦ组（ＨＧＦ,７５μｇ／ｋｇ·ｄ－１）,实验为期１４天,结束后观察小肠粘膜的形态学变化和细胞增殖情况。结果：ＴＰＮ组大鼠肠粘膜绒毛高度、中段直径及隐窝深度均较对照组明显降低,增殖指数也明显降低,与ＴＰＮ组相比,ＴＰＮ－ＨＧＦ组上述指标明显升高。结论：使用ＨＧＦ能促进ＴＰＮ大鼠肠粘膜细胞增殖,维持其正常形态,从而保护了肠粘膜的机械屏障功能。     

表皮生长因子增强TPN对肠道免疫功能的影响

本文应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示，常规ＴＰＮ可导臻血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降，提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率，并可有效防止肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降，减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后     

表皮生长因子对TPN大鼠肠粘膜机械屏障的影响

本文旨在探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜机械屏障的保护作用。将４８只ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、ＴＰＮ组以及ＴＰＮ－ＥＧＦ组。结果显示ＴＰＮ组大鼠小肠绒毛面积、高度、隐窝深度、隐窝细胞数及有丝分裂指数均较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）；ＴＰＮ－ＥＧＦ组与对照组比较无显著差异（Ｐ〉０．０５）。提示外源性补充ＥＧＦ能促进ＴＰＮ大鼠隐窝细胞增殖，恢复隐窝细胞生成率，从而达到保护肠粘膜机械屏     

表皮生长因子增强TPN对放射性肠炎大鼠EGFR及其基因表达的影响

放射性肠炎应用ＴＰＮ时，肠粘膜由于缺乏肠道营养刺激而萎缩，加重细菌易位。表皮生长因子（ＥＧＦ）可促进胃肠道粘膜上皮细胞的有丝分裂，增加蛋白质及ＤＮＡ合成，调节细胞防御和胃肠道分泌，对维持胃肠道的完整性具有重要作用。ＥＧＦ的许多生物效应尚不十分清楚。本研究旨在观察ＥＧＦ增强ＴＰＮ对放射性肠炎小肠ＥＧＦＲ及其基因（ＥＧＦＲｍＲＮＡ）表达的影响，并探讨其与谷氨酰胺代谢及肠粘膜屏障的关系。研究表明，治疗放     

高糖环境对体外培养大血管内皮细胞产生TGF—β的影响

目的：探讨体外高糖环境对大血管内皮细胞产生转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的影响。方法：分别用含量不同浓度葡萄糖（１２．５ｍＭ、２５ｍＭ、５０ｍＭ Ｄ－葡萄糖）、高糖加肿瘤坏死因子－α（ＩＮＦ－α）和高糖加胰岛素的１０％小牛血清ＲＰＭＩ１６４０液培养ＳＤ大鼠主动脉血管内皮细胞４８ｈ，取上述培养液分别用生物学方法测ＴＧＦ－β１水平，采用放射免疫法测其内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ＥＴ）的水平。结果：高     

甘氨酰谷氨酰胺二肽改善猪自体移植小肠的吸收功能

目的：观察甘氨酰谷氨酰胺二肽对猪自体移植小肠吸收功能的作用。方法：杂种猪１０只,行自体小肠移植,术后随机分为两组,标准ＴＰＮ组（ＳＴＰＮ组,ｎ＝５）,接受标准ＴＰＮ支持８天;Ｇｌｙ－Ｇｌｎ二肽组（ＧＴＰＮ组,ｎ＝５）,接受含Ｇｌｙ－Ｇｌｎ的ＴＰＮ支持８天,术后１天（ＰＯＤ１）及术后２８天（ＰＯＤ２８）行木糖吸收实验,测定肠粘膜酶活性。结果：术后２８天,ＧＴＰＮ组：木糖吸收曲线下面积,５ｈ尿液木糖排     

Norplant使用者子宫内膜血管内皮生长因子,碱性成纤维细？…

为探讨Ｎｏｒｐｌａｎｔ使用者子宫不规则出血的相关因素，对使用Ｎｏｒｐｌａｎｔ月经规律和有不规则子宫出血者的子宫内膜与正常子宫内膜的形态、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）及转移生长因子β１（ＴＧＦβ１）进行比较观察。结果显示：Ｎｏｒｐｌａｎｔ使用者子宫内膜无典型的周期特点，子宫内膜ＶＥＧＦ比正常子宫内 ，尤其是不规则出血组减少更为明显，但ｂＦＧＦ及ＧＦβ１无明显差异。     

血清胰岛素样生长因子与胎鼠生长发育的关系

目的 探讨血清胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）与胎儿出生体重、身长、胎盘重量和血糖浓度的关系。方法 ２１只孕鼠分为宫内生长迟缓组（ＩＵＧＲ）和对照组。检测２组胎鼠血清ＩＧＦ－Ｉ、ＩＧＦ－ＩＩ水平，血糖浓度及胎鼠出生体重、身长、并进行比较和相关分析。结果 ＩＵＧＲ胎鼠的血清ＩＧＦ－Ｉ、ＩＧＦ－Ⅱ、血糖浓度、胎盘重量及出生体重、身长均较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）；ＩＧＦ－Ｉ、ＩＧＦ－Ⅱ水平与出生体重、     

实验性矽肺肺泡巨噬细胞IGF—1表达水平研究

为观察胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）的致纤维化作用,采用免疫组化技术观察了染尘后水同时期兔肺组织ＩＧＦ－１表达水平和支气管肺泡灌洗术（ＢＡＬ）对肺纤维化的影响。结果表明,染尘后１８０天组动物肺组织ＩＧＦ－１表达强度显著高于染尘后９０天组动物（Ｐ〈０．０１）,灌洗组动物肺组织ＩＧＦ－１表达强度及肺纤维化程度明显轻于未灌洗组动物。提示ＩＧＦ－１在矽肺纤维化形成和维持过程中发挥着重要作用。     

谷氨酰胺与谷氨酰胺双肽在小肠移植病人中的应用（附1例报告）

本文报道谷氨酰胺（ＧＩｎ）与甘氨酸谷氨酰胺双肽（Ｇｌｙ－ＧＩｎ）的小肠移植病人营养支持中的应用，一男性短肠综合征病人接受小肠移植，术后行全肠外营养支持，营养支持时添加ＧＩｎ０．３～０．４ｇ／（ｋｇ．ｄ）或Ｇｌｙ－ＧＩｎ０．６ｇ／（ｋｇ．ｄ）结果证实ＧＩｎ与Ｇｌｙ－ＧＩｎ均能提高静脉血ＧＩｎ浓度，减轻淤胆。     

碱性成纤维细胞生长因子和谷氨酰胺对小肠上皮细胞生长的促进作用

探讨了碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、谷氨酰胺 ,以及二者联合使用对原代培养的小肠上皮细胞生长和分化的影响。实验分bFGF、谷氨酰胺、bFGF +谷氨酰胺三组 ,于小肠上皮细胞原代培养中加入不同剂量的药物 ,测定细胞的生长和ALP、CK活性。结果显示 :单一bFGF或谷氨酰胺能促进肠上皮细胞生长和减少细胞死亡 ,bFGF使细胞分化降低 ,谷氨酰胺促进细胞分化。二者联合用药的效果明显优于单独用药。上述作用与bFGF和谷氨酰胺的体外加药浓度密切相关     

谷氨酰胺、精氨酸对小肠上皮细胞生长的促进作用

探讨谷氨酰胺、精氨酸，单独以及两者联合使用对原代培养的小肠上皮细胞生长和分化的影响。方法：实验分谷氨酸胺、精氨酸、谷氨酰胺加精氨酸三组，于小肠上皮细胞原代培养中加入不同剂量的药物，测定细胞的生长和ALP、CK活性。结果：单一谷氨酰胺或精氨酸促进肠上皮细胞生长和减少细胞死亡的作用明显优于两者联合用药效果，谷氨酰胺促进细胞分化，精氨酸使细胞分化降低，两者联合亦使细胞分化降低。结论：单一使用谷氨酰胺或精氨酸能促进肠上皮细胞生长，两者联合后其肠营养作用下降。这为临床合理地选择和搭配各种肠营养因子提供理论依据。     

添加rhGH与Gln的肠外营养对短肠大鼠小肠代偿作用的研究

目的研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN),对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及作用机制。     

Substitutes for glutamine in proliferation of rat intestinal epithelial cells

OBJECTIVES: Glutamine (Gln) is important for intestinal epithelial proliferation. The purpose of this study was to determine whether glutamate (Glu), a mixture of nucleotide monophosphates, arginine, or glucosamine could support proliferation of rat intestinal crypt cells (IEC-6) in the absence of Gln. METHODS: Glu with added ammonia acetate, glucosamine, arginine, and nucleotide monophosphates were tested at concentrations that were isonitrogenous with respect to Gln. To determine whether de novo synthesis of Gln was affected by these nutrients, a duplicate set of treatment groups was also tested with 1.0 mM/L of methionine sulfoximine, an inhibitor of Gln synthetase. RESULTS: Gln + methionine sulfoximine-treated cells showed suboptimal proliferation below 0.6 mM/L but normal proliferation between 0.6 and 4.0 mM/L of Gln. In the absence of exogenous Gln, isonitrogenous concentrations of Glu, glucosamine, arginine, or nucleotide monophosphates yielded similar proliferation as Gln. Cells treated with Glu, glucosamine, arginine, or nucleotide monophosphate mixture showed a decrease in proliferation compared with cells treated with Gln across all treatment doses (P < 0.03). CONCLUSIONS: The importance of these results is that, in the presence of active Gln synthetase, these nutrients can maintain intestinal epithelial proliferation similar to that observed with Gln.     

不同细胞因子在小肠类器官片断体外培养中的作用研究

目的:研究胰岛素样生长因子(IGF)等对小肠黏膜前体细胞营养的作用.方法:通过不同体系的培养系统,分析不同的细胞因子对小肠黏膜前体细胞扩增和发育的影响.结果:IGF、肝细胞生长因子(HGF)、谷氨酰胺(Gln)等因素联合作用对体外培养的小肠黏膜前体细胞群体的数量有显著的促进作用,而IGF、HGF单独应用虽然可以有效扩增小肠黏膜前体细胞的数量,但相对于这些因子的联合应用而言,小肠黏膜细胞的体外扩增和发育受到一定的限制.Gln对小肠黏膜前体细胞在体内的发育有显著的促进作用,而对小肠黏膜前体细胞的体外扩增则无明显的作用.结论:IGF、HGF、Gln等因素联合作用可以有效解除有害细胞因素对小肠黏膜前体细胞的抑制,并提供小肠黏膜细胞生长发育的能量物质,而各因素的单独应用对小肠黏膜前体细胞的体外扩增和发育的作用是有限的.     

添加rhGH与Gln的肠外营养对短肠大鼠代谢效应的影响

目的研究添加人重组生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠机体合成代谢的作用及作用机制. 方法将SD大鼠按2×2析因设计方案随机分成STD、Gln、rhGH及GG 4组,建立PN短肠大鼠动物模型.测定各组大鼠体重及氮平衡变化,测定PN后大鼠各组织器官重量及机体总体水、脂肪及蛋白含量变化,测定血GH及IGF-1浓度. 结果 rhGH组及GG组大鼠体重显著增加,氮平衡改善;腓肠肌重量增加;机体总体蛋白明显升高,体脂下降;血GH及IGF-1显著升高,P值均<0.05;单位长度小肠重量在Gln与rhGH组显著增加,GG组增加最为明显,P<0.05. 结论 rhGH具有显著的促机体合成代谢作用,Gln作用不明显,但二者对残余小肠代偿具有协同促进作用.IGF-1在rhGH的促合成代谢机制中起重要介导作用.     

谷氨酰胺和重组人生长激素对门静脉高压症患者术后肠黏膜屏障功能的影响

目的研究单独或联合应用谷氨酰胺（Gln）和重组人生长激素（rhGH）对门静脉高压症患者术后肠黏膜屏障功能的影响。方法将29例肝硬化门静脉高压症接受手术治疗的患者随机分为4组：Gln组（n=6）、rhGH组（n=8）、Gln＋rhGH组（n=7）和对照组（n=8）。术后3天开始进行等氮、等热量的全胃肠外营养（TPN）支持，持续7天。对患者手术前、后的尿乳果糖／甘露醇（L／M）、十二指肠降段黏膜绒毛高度及陷窝深度进行测定。结果Gln＋rhGH组L／M升高的幅度显著小于对照组（P〈0．05），Gln和rhGH组与对照组比较差异无显著性。Gln＋rhGH组肠黏膜绒毛高度和陷窝深度均大于对照组（P〈0．05），Gln和rhGH组与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。Gln＋rhGH组术后绒毛高度及陷窝深度均显著大于术前（P〈0．05）；对照组术后绒毛高度小于术前（P〈0．05），陷窝深度差异无显著性（P〉0．05）；Gln和rhGH组手术前、后绒毛高度及陷窝深度差异无显著性（P〉0．05）。结论联合应用Gln和rhGH能降低门静脉高压症患者术后肠壁通透性并维护肠黏膜形态学完整性，单独应用Gln或rhGH无此作用。     

禁食和再喂养期间大鼠小肠胰岛素和胰岛素样生长因子-1受体的比较

胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素可能是肠道生长的重要调节因子。为了研究肠细胞萎缩和再生期间小肠IGF－1受体（IGF-IR）和胰岛素受体（IR），我们比较了禁食72小时和肠内再喂养24～72小时大鼠空肠IGF-IR和IR表达的指标。禁食引起肠萎缩，血浆胰岛素和IGF－1浓度降低以及空肠IGF-1信使RNA（mRNA）水平的明显降低，再喂养可逆转这些改变。禁食明显增加胰岛素与空肠特异性地结合，IR含量（达对照组的230％）和9．6kb和7．4kbIRmRNA转录本水平（分别达对照组的202％和218％）。再喂养时，这些IR指标迅速降到对照组水平。禁食时IGP-IR（用Scatchard分析）和IGF－1－RmRNA无明显的改变。再喂养后的前24小时间11-kbIGF－IRmRNA转录本明显增加（达对照组水平166％），IGF-IR数量增加3倍。我们的结论是：大鼠空肠的IR和IGF－IR受到不同营养物利用状态的调节。再喂养时空肠IGF－1和IGF－IR表达的向上调节表明，IGF作用途径在对肠内营养物产生肠道营养反应的过程中起作用。     

Glutamine prevents cytokine-induced apoptosis in human colonic epithelial cells

Epithelial cell apoptosis is an important regulator of normal gut mucosal turnover; however, excessive apoptosis may inhibit mucosal restitution during pathophysiologic states. Apoptosis is induced by oxidative stress and cytokines, but regulation by specific nutrients has been infrequently studied under these conditions. Glutamine (Gln) is an important metabolic fuel for intestinal epithelial cells and a precursor to the antioxidant glutathione (GSH), which has antiapoptotic effects. In cultured intestinal epithelial cells, Gln depletion increases oxidant-induced apoptosis. This study examined whether Gln protects against apoptosis induced by the cytokine tumor necrosis factor-alpha-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) in the human colon carcinoma cell line, HT-29. TRAIL-induced apoptosis in HT-29 cells was characterized by an increase in the percentage of cells in the sub-G1 fraction by flow cytometry, nuclear condensation and the activation of caspase-8 and caspase-3. TRAIL-induced apoptosis was completely prevented by Gln, but not inhibited by other amino acids, including the GSH constituents, glutamate, cysteine and glycine. Similar antiapoptotic effects of Gln occurred when apoptosis was induced by a combination of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma. Cellular GSH was oxidized during TRAIL-induced apoptosis. This effect was completely blocked by Gln, however, inhibition of GSH synthesis with buthionine sulfoximine did not alter Gln antiapoptotic effects. Furthermore, glutamate prevented GSH oxidation in response to TRAIL but did not protect against TRAIL-induced apoptosis. These results show that Gln specifically protects intestinal epithelial cells against cytokine-induced apoptosis, and that this occurs by a mechanism that is distinct from the protection against oxidative stress mediated by cellular GSH.