高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

25例正常人血浆肾素活性测定

关于血浆肾素活性（PRA）目前用血管紧张素Ⅰ（ATI）或血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成率来表示。其单位是毫微克/毫升/小时=ng/ml/h。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

24例正常人血浆血管紧张素Ⅱ的测定

肾素—血管紧张素—醛固酮系统对维持血压和内环境稳定起着十分重要的作用，血管紧张素Ⅱ是该系统中起主要生理活性的成份。测定人血浆中血管     

缬沙坦对高血压病患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的观察缬沙坦治疗轻中度高血压病（EH）的临床疗效及对血浆肾素、血管紧张素-醛固酮的影响。方法对40例轻中度高血压患病者采取平卧位测收缩压/舒张压mmHg。每天口服缬沙坦50mg。在治疗前及服药4周后测血浆肾素,血管紧张素,醛固酮。结果服药4周后收缩压/舒张压下降,P〈0.05。血浆肾素,血管紧张素Ⅱ升高。结论缬沙坦50mg治疗轻中度高血压病病人疗效确切,而血浆AngⅡ、PRA升高。     

肾素-血管紧张素系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.     

阿利吉仑对心血管保护作用的研究进展

阿利吉仑是新型非肽类直接肾素抑制剂,能抑制血浆肾素水平,阿利吉仑单一或联合肾素血管紧张素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂在抗高血压治疗方面具有更好的疗效,其对心血管保护方面的效应及机制研究也正进行大规模试验,对阿利吉仑在心血管方面的研究进展作一综述.     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

正常妊娠及妊娠高血压综合征孕妇血浆血管紧张素Ⅱ的测定

根据目前所知,血管紧张素Ⅱ(AT_(Ⅱ))是人体内产生的最有效的升压物质。肾素、血管紧张素及醛固酮系统对妊娠高血压综合征病人主要的病理生理变化——血管痉挛有密切关系。我院于1981～1982年,应用放射免疫方法,测定北京地区的正常孕妇及妊娠高血压综合征孕妇血浆AT_(Ⅱ)值共116例(135人次)。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

近十余年来 ,以卡托普利为代表的血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已广泛应用于临床 ,在很多心血管病的治疗方面取得了满意的效果 ,随着组织肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)的发现和证实 ,更促进了ＡＣＥＩ的发展。现将ＡＣＥＩ在高血压、心力衰竭治疗中的作用和对缺血心肌的保护作用阐述如下。1　肾素 血管紧张素系统1 1　血浆ＲＡＳ　所谓的ＲＡＳ是指存在于血液循环中的ＲＡＳ ,血浆ＲＡＳ主要由肾素、血管紧张素原 (ＡＴＧ)、血管紧张素Ⅰ(ＡⅠ )、血管紧张素Ⅱ (ＡⅡ )和血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)等成分组成。ＡⅡ为最强的血管收缩剂…     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。     

苯那普利对肾性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨苯那普利对肾性高血压大鼠的降压疗效及对肾素血管紧张素系统(RAS)和血管内皮功能的影响.方法:制备高血压大鼠模型,给予苯那普利,观察降压效果,治疗5周,分别应用放免法和硝酸还原酶法测定血浆血管紧张素Ⅱ(An唱Ⅱ)和一氧化氮(NO)的浓度.结果:治疗后血压明显下降(P＜0.01);治疗后血浆AngⅡ水平降低,NO水平增高,治疗前后有显著差异(P＜0.01).结论:苯那普利对肾性高血压治疗有效,并可改善血管内皮功能.     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

RAS系统在血液透析患者高血压发病机制的临床研究

[摘要]目的 探讨RAS系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系。方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后肾素血管紧张素系统（RAS）各组分的变化。结果 56例高血压组患者血浆肾素活性（PRA）水平、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平及血浆醛固酮（Ald）水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高（(P<0.05）,高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组无显著性差异;结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因。     

肾性高血压的肾素分型及巯甲丙脯氨酸的治疗作用

<正> 肾性高血压与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAAS)的关系十分密切。在RAAS中,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是最重要的活性成分,其含量的高低可以反映肾素的活性。因此,本文根据血浆中ATⅡ的水平进行分型,并通过治疗观察了国产血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225)的疗效及其对RAAS、肾功能和血液中电解质含量的影响。