一氧化碳:新的血管介质

一氧化碳（CO）作为可扩散性气体信息分子,由可诱导性血色素氧化酶（HO-1）和组织性血色素氧化酶（HO-2）产生,在多种病理生理状态下诱导血管舒张,抑制血管的收缩效应,抑制血小板聚集;CO还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ET等因子的增殖反应。     

一氧化碳：新的血管介质（文献综述）

一氧化碳（ＣＯ）作为可扩散性气体信息分子，由可诱导性血色素氧化酶（ＨＯ－１）和组织性血色素氧化酶（ＨＯ－２）产生，在多种病理生理状态下诱导血管舒张，抑制血管的收缩效应，抑制血小板聚集；ＣＯ还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ＥＴ等因子的增殖反应。     

RhoA/Rho激酶在阴茎勃起中的作用

阴茎海绵体血管的张力受血管收缩和舒张因子的调控。通常认为NO舒张阴茎小动脉和海绵体平滑肌在阴茎勃起中具有重要作用。最近研究发现,RhoA/Rho激酶参与收缩因子去甲肾上腺素(NE)和内皮素1(ET-1)介导的阴茎小动脉和海绵体平滑肌收缩过程,与NO介导的海绵体平滑肌舒张过程有相互作用,NO的勃起效应可能与阻断RhoA/Rho激酶介导的阴茎海绵体血管平滑肌收缩有关。RhoA/Rho激酶抑制剂在ED的治疗中有广阔的应用前景。     

内皮素、内皮衍生舒张因子的平衡与高血压及麻醉

内皮素是血管内皮细胞释放的目前所知的最强的内源性缩血管物质,又是长效生长因子,具有促细胞有丝分裂、增殖、迁移及促进血小板聚集的作用。而内皮衍生舒张因子,具有舒张血管平滑肌和抑制细胞有丝分裂、增殖迁移及血小板聚集的作用。生理状态二者处于平衡,维持正常血管张力及器官血流,二者失衡与高血压及其并发症有密切联系。麻醉药的血管作用也与之相关。     

冷冻速率对猪主动脉冷冻保存效果的影响

目的比较不同冷冻速率对大口径猪动脉功能及内皮的影响.方法 16头乳猪切取胸主动脉,每根主动脉分3段,作为对照、-1℃/min冷冻和-5℃/min冷冻处理.分别测定内皮细胞死亡率和血管活性药物引起的收缩、舒张程度.结果 -5℃/min冷冻组内皮细胞死亡率明显高于-1℃/min冷冻组和对照组,P＜0.01.冷冻组由去甲肾上腺素引起的收缩张力值明显低于未冷冻对照组P＜0.01.-5℃/min组明显低于-1℃/min组,P＜0.01.冷冻组由乙酰胆碱引起的张力下降绝对值与对照组差异无显著性,P＞0.05;舒张程度与对照组有明显差异,P＜0.01.-5℃/min组舒张程度明显低于-1℃/min组,P＜0.01.内皮细胞死亡率与乙酰胆碱舒张作用呈负相关,P＜0.05.结论冷冻对猪主动脉的结构和功能造成损伤.慢速冷冻对内皮细胞破坏小,对血管平滑肌的收缩和内皮依赖性舒张的损害小.     

体外循环对大鼠脑血管功能的影响

目的 观察不同体外循环时间和体外循环模式对脑血管功能的影响.方法 将30只大鼠平均分为5组,分别建立不同体外循环模型.取右大脑中动脉,在不同压力下进行肌源性活动功能检测,观察在不同浓度乙酰胆碱溶液中内皮细胞相关舒张反应强度和利用硝普钠和血管紧张素观察平滑肌细胞相关血管舒缩反应.取海马区脑组织进行微血管内皮细胞超微结构观察.结果 各组大鼠均成功建立和脱离体外循环.代表肌源性活动功能的MCA收缩百分率深低温低流量组为(34.62±2.36)%,深低温停循环组为(33.83±2.28)%,较正常对照组(37.75±1.92)%明显受损(P<0.05).在不同乙酰胆碱浓度下,体外循环组内皮细胞相关的血管舒张率为(8.59±1.48)%,较正常组(24.26±1.90)%明显受损(P<0.05).深低温低流量组和深低温停循环组损伤较常温组明显加重.血管平滑肌相关的收缩舒张功能各组均处于正常范围.结论 体外循环早期即可引起脑血管内皮细胞相关的血管舒张功能受损,深低温转流可引起脑血管自主调节功能降低.而这可能是体外循环后脑损伤的重要机制之一.     

血管内膜增生的研究

一、血管内膜增生的病理生理学研究1.内皮细胞(EC)损伤是血管内膜增生的病理基础.EC完整性的破坏是早期血栓形成和内膜增生(IH)的重要原因.血管手术后10分钟,EC表面即有血小板、红细胞和纤维蛋白的粘附,EC收缩变形,6小时后有大量中性粒细胞浸润,24小时EC间出现裂隙,胞浆混浊,EC被夹置在中层浸润的中性粒细胞和血管腔内面的血小板之间,5～7天后EC逐渐恢复正常而血管平滑肌细胞(VSMC)开始增生并由中膜向内膜移行.EC通过产生多种血管活性物质作用于VSMC,如前列腺素、内皮源性舒张因子(EDRF)和肝素样物质等.尤其是肝素样物质能有效地抑制VSMC的增生,同时阻断凝血过程.EC和VSMC混合培养24小时后EC减少了VSMC的蛋白合成,并有效地抑制了VSMC的移行.综上可见EC的损伤程度与IH的程度密切相关.EC受损引起血小板粘附和白细胞浸润,失去对VSMC的抑制作用,使VSMC移行并进一步增殖而最终形成IH.因此,可以认为EC的损伤是IH的病理基础.     

前列腺素E1对慢性肾功能衰竭患者肾血流和血浆内皮素及降钙素基因相关肽的影响

内皮素（ＥＴ）刺激儿茶酚胺释放,并增强血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性,可引起肾脏血管强烈收缩,减少肾血流量。机体微循环障碍及血栓素、转化生长因子β等损伤性物质增加均可刺激血管内皮细胞产生和释放ＥＴ。降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的作用与之正相反。我们通过观察慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平及肾血流量的变化并分析其间的相互关系,初步探讨前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）治疗慢性肾功能衰竭的临床意义。 一、研究对象与方法 １ 对象：ＣＲＦ患者９０例,均为住院患者,其中男性４６例,女性４４例,平均年…     

内皮素，内皮衍生舒张因子的平衡与高血压及麻醉

内皮素是血管内皮细胞释放的目前所知的最强的内源性缩血管物质,又是长效生长因子,具有促细胞有丝分裂,增殖,迁移及促进血小板聚集的作用,而内皮衍生舒张因子,具有舒张血管平滑肌和抑制细胞有丝分裂,增殖迁移及血小板聚集的作用,生理状态二者处于平衡,维持正常血管张力及器官血流,二者失衡与高血压及其并发症有密切联系,麻醉药的血管作用也与之相关。     

低温性血管收缩的机制及防治措施的研究

目的 探讨低温性血管收缩的机制和防治措施。方法 采用内皮细胞培养,扫描电镜,离体血管舒缩功能实验技术,观察血管低温性收空与内皮细胞释放血管舒缩因子的关系。结果 低温使内皮完整或去内皮血管环均明显收缩,务砭张力随着温度的下降而增高,去内皮后血管低温性收缩减弱。低温组牛主动脉内皮细胞茶件培养液能使离体大鼠颈总动脉环产生明显收缩反应,提示牛主动脉内皮细胞向培养液向释放了血管收缩因子。３７℃复温或血管舒张     

肾脏替代治疗尿毒症患者血浆内皮素-1水平

内皮素 - 1(ET - 1)是由内皮细胞合成、释放的生物活性多肽。它不仅是内皮衍生收缩因子 ,有强烈收缩血管作用 ,调控着全身和局部器官的血流量 ,也可引起非血管平滑肌收缩 ;同时也是强炎症介质[1] ,对中枢、循环心脏、呼吸、生殖、泌尿等系统的生理功能调节和疾病发展过程中起着重要作用。它也可作为生长因子 ,影响细胞增殖 ,对血管平滑肌细胞有增殖作用 ;作为强的血管活性肽、激素调解肽、神经肽影响内皮物质转运及体内多种活性物质生成、释放 ,促进DNA合成[2 ] 。国内外文献均证实 ,尿毒症患者血浆 - 1水平明显增高 ,为此我们检测了尿毒…     

离子通道在阴茎海绵体平滑肌紧张性调节中的作用

阴茎海绵体平滑肌舒张或收缩的调节 ,即海绵体平滑肌紧张性的生理学分别决定阴茎的勃起或疲软状态。众多的证据提示与其他血管组织一样 ,钾通道、钙通道是阴茎海绵体平滑肌紧张性的主要调节物质。在培养的海绵体平滑肌细胞和游离海绵体组织平滑肌条研究显示 :参与阴茎勃起的神经递质大多通过对平滑肌细胞离子通道及离子跨膜流动的作用而调节海绵体平滑肌紧张性。     

内皮细胞因子及其对损伤的反应

内皮细胞产生糖蛋白粘附分子,促进了内皮细胞与白细胞的结合,有利于炎性细胞的迁移。内皮细胞产生释放的促凝和抗凝因子、内皮细胞源性舒张因子以及内皮细胞源性收缩因子(内皮素)对局部的血凝机理以及血管功能有着重要的作用。精氨酸、ω-3脂肪酸等营养素可调节内皮细胞的功能。创伤和某些病理状态可导致内皮细胞功能表达不当,从而表现出一系列病理现象。     

前列腺E1对慢性肾衰竭患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

慢性肾衰竭患者由于机体微循环障碍 ,血栓素转化生长因子 β等物质增加刺激血管内皮细胞产生和释放内皮素(ＥＴ) ,ＥＴ能刺激儿茶酚胺释放 ,并增强血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 ,可引起肾脏血管强烈收缩 ,减少肾血流量〔1～ 4〕。降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ)的作用与之相反〔5〕。我们通过测定观察慢性肾衰竭 (ＣＲＦ)患者血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ的水平变化 ,并分析其之间的相互关系 ,初步探讨前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)治疗ＣＲＦ的临床意义。资料与方法1　临床资料　肾衰组 :ＣＲＦ患者 90例 ,均为我院住院患者 ,其中男 4 6例 ,女 4 4例 ;平均年…     

前列腺素E2与创伤性骨折研究进展

正前列腺素E2是机体内一种常见的炎性介质,对循环系统、生殖系统、消化系统等都具有强烈的作用,其可局部扩张血管,引起疼痛,抑制胃酸分泌,促进胃肠平滑肌蠕动、排卵,引起子宫收缩等。近年来,随着对前列腺素E2研究的深入,前列腺素E2在机体遭受创伤后发挥的扩张血管、致痛、免疫抑制作用已经得到重视。笔者主要就前列腺素E2在骨与关节创伤后的作用作一综述。1前列腺素E2的合成与分解代谢1.1前列腺素E2的合成前列腺素首次被发现于动物精液中,因其平滑肌痉挛和血压降低作用得到关注。前列腺素是前     

西地那非能提高慢性心衰患者血流介导的血管舒张反应

心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应功能受损,部分是由于血管平滑肌上介导血管舒张因子机制的cGMP低反应性所导致的。但使用5型磷酸二酯酶(PDEs)抑制剂,西地那非,阻断cGMP的降解是否能影响心衰患者血流介导的血管舒张还是未知的。为此,Katz SD等进行了一项随机、双盲试验。入选慢性心衰患者48名,随机一次     

前列腺素E1治疗慢性肾衰竭41例的疗效观察

前列腺素在人体主要由肾脏髓质产生，其中前列腺素E1(PGE1)具有舒张血管、增加器官血流量、降低外周阻力以及抗血小板集聚等作用。在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)时，人体合成PGE1等扩血管物质减少。我们通过给予外源性的PGE1治疗CRF取得了一定效果，现总结如下。     

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。     

离体大鼠颈总动脉的内皮依赖性舒张反应

研究内皮细胞在药物舒张离体大鼠颈总动脉中的作用。方法；鼠血管环被悬挂在含２０ｍｌ Ｋｒｅｂｓ液的浴槽中，测定血管环对药物反应的等长收缩张力。结果：实验显示乙酰胆硷，三磷酸腺苷，硝普钠和酚妥拉明使内皮完整的颈总动脉产生浓度依赖性舒张反应。     

一氧化氮与门静脉高压症

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是近年来发现的一种内源性血管舒张因子，在内皮细胞中合成，释放到血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶而舒张血管。门脉高压（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）时，ＮＯ合成、释放增加，参与形成并维持内脏高血...