丹冰通颗粒对心肌缺血的保护作用

目的探讨丹冰通颗粒治疗心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血实验模型,检测心电图ST段、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用垂体后叶素致大鼠心肌缺血实验模型,检测对T波的影响,并检测离体大鼠心脏冠脉流量。结果丹冰通颗粒能明显抑制异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠心电图ST段偏移,使血清LDH活性和MDA含量降低,SOD活性增高(P0.05)。丹冰通颗粒能明显抑制垂体后叶素所致的心肌缺血大鼠心电图T波高度的变化,可明显增加离体大鼠心脏冠脉流量。结论丹冰通颗粒对心肌缺血具有保护作用。     

心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的：观察心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用。方法：在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血模型上，观察心脉龙对大鼠心电图、心肌酶学及脂质过氧化的影响。结果：心脉龙可明显缩小受损心肌心电图J点的位移，使其接近正常等电位线，显著降低血中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌丙二醛（MDA）的含量，提高心肌组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论：心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌有保护作用，且保护机制可能是通过抗氧自由基和脂质过氧化作用而实现。     

心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用

目的：观察心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用。方法：在大剂 量异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型上,观察心肌肽素对驻肌形态及脂质过氧化的影响。结果：心肌肽素可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润,非常显著地降低心肌丙二醛含量、提高心肌超氧化物歧化酶活性。结论：心肌肽素对异丙肾上腺素损伤大鼠心肌有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤的影响

目的:观察降钙素基因相关肽对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:用单剂量异丙肾上腺素皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,单剂量降钙素基因相关肽静脉注射治疗,2 h后采血测定血清心肌酶及血清MDA、SOD水平,同时取心肌组织匀浆测组织MDA、SOD水平,并观察心肌组织结构改变。结果:(1)异丙肾上腺素致缺血心肌损伤大鼠血清和心肌组织MDA升高、SOD下降,而CGRP治疗能逆转上述改变(P＜0.05)。(2)CGRP治疗组心肌酶CK、LDH明显低于损伤组(P＜0.05)。(3)心肌光镜、电镜结果示CGRP组细胞损伤程度明显低于损伤组(P＜0.05)。结论:CGRP对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌有保护作用,抗膜脂质过氧化可能是其重要机制。     

参附注射液对异丙肾上腺素诱发心脏损伤的影响

目的:观察参附注射液对异丙肾上腺素诱发心脏损伤的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法:大鼠皮下连续大剂量给予异丙肾上腺素,造成异丙肾上腺素诱发心脏损伤模型。联合应用不同浓度参附注射液观察其对心脏损伤的影响。生化技术检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;显微镜下检查心肌坏死程度并进行评分;计算心脏系数;免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax在心肌细胞上表达,并计算Bcl-2与Bax的比值;测定心肌匀浆中Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-AT-Pase)含量,同时检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH…     

异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化

目的：观察钙敏感受体（CaSR）在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法: 采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素（200 mg/kg）皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（control）;异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组（ISO/2d）。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白（cTnT）水平。结果: 与正常组比较,ISO/1d组：LDH 和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论: CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。     

灵芝孢子粉对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤大鼠apelin表达的影响

目的： 观察异丙肾上腺素（ISO）致心肌缺血损伤大鼠血浆和心肌组织apelin的变化,探讨灵芝孢子粉抗心肌缺血损伤的作用机制。方法: 将大鼠分为5组：正常对照组、ISO模型组、灵芝孢子粉高、中、低剂量治疗组,连续灌胃给药7周。皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌apelin mRNA表达,电镜观察心肌组织病理形态学的变化。结果: 与正常组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin含量均下降,心肌组织中apelin mRNA水平表达下调（P＜0.01)。与ISO组比较,灵芝孢子粉治疗组大鼠血浆和心肌组织apelin含量以及心肌apelin mRNA表达水平显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,同时,血中NO含量显著增加;心肌病理改变明显减轻。结论: 灵芝孢子粉抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin mRNA的表达,提高apelin水平有关。     

瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤

目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、 60、 90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量, ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB (NF-κB)的mRNA水平, Western blot法检测JNK、 NF-κB的磷酸化情况。结果 DAP能增加心肌组织SOD、 CAT、 GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、 LDH、 CPK、 TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论 DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。     

五淋丸对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用及其机制探讨

目的：观察五淋丸对异丙肾上腺素（Iso）诱发的大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用腹腔注射诱导大鼠致急性心肌缺血的动物模型。实验大鼠随机分为Iso模型组，阳性对照组和五淋丸大、中、小剂量组，观察各组大鼠心电图ST-iunction（J点）的位移、血清酶及血流动力学变化。结果：五淋丸大、中、小剂量组大鼠心电图J点的位移明显低于模型组（P〈O．05或P〈0．01）；血清肌酸激酶（（K）及乳酸脱氢酶（LDH）活性低于模型组（P〈O．01）；血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（土dp／dtmax）显著高于模型组（P〈O．05或P〈0．01）。结论：五淋丸对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌具有保护作用，其机制可能与其改善心肌缺血大鼠心脏的舒缩功能有关。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化损伤的保护作用。方法：雄性大鼠分为SSTF预处理组、缺血再灌组和假手术组,缺血再灌术前给SSTF组大鼠SSTF(50、100、200mg·kg~1·d~(-1))灌胃,制备缺血再灌模型,分别测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平。结果：SSTF预处理可不同程度显著降低缺血再灌注引起的MDA含量,提高SOD活性,降低LDH、CK水平。结论：SSTF预处理能通过保护心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

白藜芦醇对心肌肥大细胞内质网应激时GRP78和GRP94表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用及对心肌肥大时内质网应激相关因子GRP78和GRP94表达的影响。方法:利用异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞建立心肌肥大细胞模型,将心肌细胞分为正常对照组、模型组(加入异丙肾上腺素0.3 mg/L作用48 h),白藜芦醇+异丙肾上腺素组(加入异丙肾上腺素0.3 mg/L和白藜芦醇11.4 mg/L作用48 h)和白藜芦醇对照组(加入白藜芦醇11.4 mg/L)。检测心肌细胞表面积和心肌肥大标志物ANP表达评价心肌细胞肥大程度,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot分析GRP78和GRP94的蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,异丙肾上腺素作用心肌细胞48 h诱导心肌细胞肥大,内质网应激相关因子GRP78和GRP94蛋白表达均增高;白藜芦醇+异丙肾上腺素组与模型组比较,白藜芦醇(11.4 mg/L)干预可以有效抑制异丙肾上腺素诱导的细胞肥大,同时降低GRP78和GRP94的蛋白表达,减少细胞培养液中乳酸脱氢酶LDH和MDA的释放。结论:白藜芦醇通过抑制内质网应激相关因子GRP78和GRP94表达,减轻自由基生成发挥对心肌肥大的保护作用。     

白藜芦醇减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的探讨白藜芦醇(RES)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用及对心肌肥大时内质网应激相关因子GRP78和GRP94表达的影响。方法建立ISO诱导大鼠心肌细胞肥大模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、异丙肾上腺素组(加入ISO 0.3μg/m L作用48 h)、白藜芦醇干预组(RES 11.4μg/m L作用48 h)和白藜芦醇对照组。采用Leica 2Q500图像分析系统检测心肌细胞表面积和心肌肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)表达,评价心肌细胞肥大程度;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量;实时定量PCR,检测ANP mRNA基因表达和Western blot分析GRP78和GRP94的蛋白表达。结果异丙肾上腺素注射液组与正常对照组比较,ISO作用心肌细胞48 h诱导心肌细胞肥大后,内质网应激相关因子GRP78和GRP94蛋白表达均增高(P0.01,P0.05);白藜芦醇干预组与异丙肾上腺素组比较,RES干预可以有效抑制ISO诱导的心肌细胞肥大(P0.05);同时降低GRP78和GRP94的蛋白表达(P0.05,P0.01),减少细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的释放(P0.05)。结论 RES通过抑制心肌细胞内质网GRP78和GRP94表达,发挥对心肌肥大的保护作用。     

青藤碱对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用北大核心CSCD

目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型。再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量。结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用。     

酸奶对心肌梗死大鼠自由基代谢影响的研究

目的研究酸奶对心肌梗死鼠的抗氧化作用。方法采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果通过饮食酸奶,能显著增加心肌梗死模型大鼠心肌组织的SOD活性,降低MDA含量。结论饮食酸奶对心肌梗死鼠有一定的抗氧化作用。     

酸奶对心肌梗死大鼠自由基代谢影响的研究

目的 研究酸奶对心肌梗死鼠的抗氧化作用.方法 采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 通过饮食酸奶,能显著增加心肌梗死模型大鼠心肌组织的SOD活性,降低MDA含量.结论 饮食酸奶对心肌梗死鼠有一定的抗氧化作用.     

白藜芦醇调控内质网应激对肥大心肌细胞的保护作用研究

<正>目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠肥大心肌细胞的保护作用及机制。方法:ISO建立乳鼠心肌肥大细胞模型,分为control组、ISO组、Res干预组和Res对照组。检测心肌细胞表面积和ANP基因表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率;电镜观察心肌细胞超微结构;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;RT-     

刺五加对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

以静脉和腹腔给药方式，观察了刺五加对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致ＳＤ大鼠缺血心肌的保护作用。实验结果可见：刺五加能显著减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）的生成，并对急性心肌缺血性心电图改变有明显的预防作用；而对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血心电图的ＳＴ段偏移亦有对抗作用，也能保护ＳＯＤ活性和减少ＭＤＡ生成，并能明显减轻异丙肾上腺素造成的大     

微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨微小RNA（miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的保护作用。 方法 50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3. 1-KLF9组,每组10只。通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型。HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系。 结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高（P<0.05）。过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因。过表达KLF9逆转了miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用。 结论 MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤,其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关。     

二氧化硫对大鼠缺血再灌注心脏的损伤作用

目的观察二氧化硫(SO2)在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法大鼠心脏分为:I/R组,SO2组及天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组。采用Langendorff离体心脏灌注模型。MacLab数据采集系统监测离体心脏功能。结果SO2组心功能恢复率明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酸-草酰乙酸转移酶(GOT)活性、肌红蛋白(Mb)含量及心肌丙二醛(MDA)、共轭双烯键(CD)含量及GOT活性显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组冠脉流液中上述指标明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组心肌还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显低于I/R组(P<0.05);HDX组心肌GSH含量显著高于I/R组(P<0.01)。结论SO2参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤。增加心肌脂质过氧化及降低心肌还原型谷胱甘肽含量可能与SO2心肌损伤有关。     

阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

 目的：观察阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成5组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪(4 mg/kg)组;（4）阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg/kg)组;（5）阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg/kg)组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈静脉注射给药,于再灌注结束后,进行血清生化及心肌组织学检测。结果：阿魏酸川芎嗪能显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、心肌钙蛋白I和丙二醛的水平,提高总超氧化物歧化酶活性,增加心肌Bcl-2蛋白的表达,减少心肌Bax蛋白的表达, 提高Bcl-2/Bax 的比值和降低心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。阿魏酸川芎嗪各项指标优于川芎嗪（P＜0.05或P＜0.01）。结论：阿魏酸川芎嗪能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;其抗缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达有关。