白介素1β对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表皮生长因子、表皮生长因子受体及转移生长因子βR1的影响

目的　研究白介素 1β(interleukin 1,IL 1β)对正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的成纤维细胞的表皮生长因子 (EGF)、表皮生长因子受体 (EGFR)、转移生长因子 βR1(TGFβR1)的作用。方法　将体外培养 5代之内的 6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及 6例正常皮肤的成纤维细胞分别置于含IL 1β( 2 0 0U/ml)的 10 %胎牛血清DMEM培养液中 ,孵育 3d ,免疫细胞化学染色显示EGF、EGFR、TGFβR1。结果　正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各组中成纤维细胞的EGF相对含量分别为 162 .0 0±2 0 .79;15 1.0 0± 2 6.45 ;147.5 0± 2 3 .61。EGFR含量分别为 148.3 4± 13 .72 ;13 6.67± 17.5 2 ;13 1.67±11.71。TGFβRI 含量 113 .5 2± 17.62 ;10 6.71± 2 1.43 ;10 7.5 4± 2 3 .5 2。三者成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。加入IL 1β后 ,成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 相对含量 :正常皮肤为 2 2 4.0 0± 3 1.5 9、178.67± 2 7.86和 80 .3 4± 11.75 ;增生性瘢痕为 12 8.75± 18.3 1、10 5 .82± 2 1.61和 10 9.83± 2 5 .79;瘢痕疙瘩 113 .0 1± 2 4.71、93 .3 4± 3 0 .71和 118.75± 19.2 7。正常皮肤成纤维细胞EGF和EGFR相对含量明显高于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 (P <0 .0 5 ) ,正常皮肤     

高、低通量血液透析及联机血液透析滤过清除溶质的效果比较

目的比较联机血液透析滤过(OL-HDF)、高通量血液透析(HF-HD)以及低通量血液透析(LF-HD)3种血液净化方式对尿毒症患者不同分子量毒素清除的效果。方法总共 25例长期常规血透患者进入本研究。所有患者分别接受上述3种方式血液净化治疗,每周3次,每次4 h,血流量230 ml/min,透析液流量500 ml/min。OL-HDF置换液为前稀释,流量150 ml／min, 平均置换液量36 L,透析液流量为700 ml／min,流经透析器透析液流量为550 ml／min。所有患者净脱水量根据病情需要约为体重的3％-5％。每1种方案治疗时间为4-6周,间隔2～3周,间隔期行常规HD治疗。测定治疗前后患者Scr、BUN及β2-MG、iPTH等水平,同时计算出其清除百分率。结果 LF-HD、HF-HD、OL-HDF治疗组Scr和BUN清除率分别为:72．4％±4．0％,70．6％±3％,71．7％±3．6％和75．1％±5％,73．0％±4%,76．2％±4％,3种治疗间的差异无统计学意义。血β2-MG及iPTH在LF-HD治疗前后无显著差异,而在HF-HD及OL-HDF组中,β2-MG治疗前后的清除率分别为32．5％±7％和44．2％±10％;iPTH清除率分别为42．7％±9．2％和54．4％± 8．8％,两组治疗前后溶质浓度及两组间清除率差异均有统计学意义(P均<0．05)。结论 3种血液净化治疗方式对小分子溶质清除效果基本相似。LF-HD对相对分子质量大于9500的中大分子β2-MG、iPTH清除效果不明显,而HF-HD及OL-HDF能有效地清除上述两种中大分子溶质,其中OL-HDF的清除率更高     

血红素氧合酶-1基因转染对大鼠胰岛培养的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1基因（HO-1）转染对培养的大鼠胰岛功能的影响。方法 用携带人HO-1基因和增强型绿色荧光蛋白基因（EGFP）的腺病毒载体转染大鼠胰岛，转染后48h，以EGFP及人HO-1蛋白的表达来确定转染结果，放免法测定各组胰岛在低糖（2．8mmol／L）、高糖（16．7mmol／L）刺激下胰岛素释放量，并计算刺激指数（SI）。结果 大鼠胰岛培养7d后，其低糖、高糖刺激下胰岛素释放量明显低于新鲜胰岛[（4．57±0．40比（6．47±0．55）mIU／L／30IEQ，（9．63±0．71）比（14．93±1．17）mIU／L／30IEQ，P〈0．05]；培养7d的各组胰岛在低糖刺激时胰岛素释放量差异无统计学意义（P〉0．05），但HO-1组胰岛在高糖刺激时胰岛素释放量明显高于EG．FP组和对照组[（12．50±2．17）mIU／L／30IEQ，（8．87±0．65）mIU／L／30IEQ，（9．63±0．71）mlU／L／30IEQ，P〈0．05]；HO-1组SI也高于EGFP组和对照组[（2．21±0．02），（2．08±0．05），（2．11±0．03），P〈0．05]。结论 HO-1基因转染能对体外培养的大鼠胰岛功能起到保护作用。     

白细胞介素-1β对原代培养大鼠肝细胞的细胞毒性作用

目的利用原代培养大鼠肝细胞 ,研究白细胞介素 1β(IL 1β)对肝细胞的作用。 方法无菌条件下原位胶原酶灌注Wistar大鼠肝脏分离肝细胞。观察IL 1β对肝细胞释放LDH ,肝细胞增殖(3 H标记的胸腺嘧啶掺入法 )以及肝细胞能量代谢的影响 (细胞内ATP含量和培养液中酮体比KBR)。结果在 6种培养条件下 ,各IL 1β组LDH活性均显著高于对照组 (培养条件Ⅰ～Ⅵ ,各对照组LDH活性分别为 :2 2± 2 ;2 5± 4;18± 5 ;12± 4;15± 5 ;11± 4,各IL 1β组分别为 :36± 3;43± 5 ;34± 6 ;31± 4;31± 5 ;2 2± 3,P值均小于 0 0 5 ) ;在培养条件Ⅱ情况下 ,IL 1β显著减少了原代培养大鼠肝细胞胸腺嘧啶的掺入量〔对照组 :(2 34 5 6± 312 3)Dpm/ 0 2 5× 10 6个细胞 ,IL 1β组 :(15 34 0±2 5 34 )Dpm/0 2 5× 10 6个细胞 ,P <0 0 1)〕 ;在培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ情况下 ,IL 1β显著降低了培养细胞内ATP的含量(培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ ,各对照组细胞内ATP的含量分别为 :10 0± 1 1;11 0± 2 3;11 5± 1 5 ,各IL 1β组分别为 :6 5± 0 5 ;5 9± 1 3;5 6± 1 2 ,P值均小于 0 0 5 ) ;在培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ情况下 ,IL 1β显著降低了KBR(培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ ,各对照组细胞内ATP的含量分别为 :1 0 1± 0 2 1;0 85± 0 13;0     

严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡及其机制的研究

目的探讨严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡的分子机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤组和对照组,每组25只。烧伤组造成30％TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后创面涂碘伏抗感染,并于伤后6 h抽取大鼠静脉血后处死,留取肾脏标本。对照组除不烫伤外,其余处理同烧伤组。采用原位缺口末端标记法检测两组大鼠肾脏细胞凋亡率。流式细胞术检测肾脏细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)各受体的mRNA及蛋白表达水平。同时检测大鼠血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量。结果烧伤组大鼠肾脏细胞的凋亡率为(32．4±1．1)％,明显高于对照组[(1．0±0．6)％,P<0．05];而大鼠肾脏组织中TRAIL诱骗受体DcR1的mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0．05)。伤后6 h,烧伤组大鼠BUN值[(13．3±2．0)nmol/L]及Cr值 [(76．4±2．0)μmol/L]均明显高于对照组[(5．2±0．7)mmol/L、(40．2±2．8)μmol/L,P<0．05]。结论 TRAIL凋亡通路可能参与介导了严重烧伤大鼠肾脏细胞的凋亡。     

Tiam 1与胃癌细胞侵袭转移及与裸鼠移植瘤形成的关系

摘要：目的 检测胃癌细胞中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子 1(Tiam 1)的表达，并分析其与胃癌细胞离体、在体侵袭转移能力的关系。方法 采用层粘连蛋白黏附法，由胃癌MKN 45细胞株(M0)中筛选获得高(MH)、低(ML)黏附亚株。应用RT PCR和定量细胞ELISA技术分别检测Tiam 1 mRNA与蛋白在M0，ML，MH细胞中的表达；应用Boyden小室法测定M0，ML，MH细胞的离体侵袭移行能力，并分析其与Tiam 1表达的关系。应用裸鼠接种法观察M0，ML，MH细胞的在体成瘤及转移能力。结果 MH细胞中Tiam 1 mRNA(RV=0.855±0.051)与蛋白的表达(RD=1.262±0.165)以及其离体侵袭转移能力(24.33±8.02，52.00±14.53)、在体裸鼠肺转移率(4/5=80%)均较M0细胞(RV=0.759±0.047，RD=0.911±0.104，11.67±3.79，26.00±9.54，2/5=40%)，ML细胞(RV=0.743±0.039，RD=0.892±0.101，9.67±3.06，23.67±8.50，1/5=20%)为强，统计学差异显著(P< 0.05)，但在M0，ML细胞间无统计学差异(P> 0.05)；Tiam 1表达水平与胃癌细胞的侵袭转移能力呈完全及高度正相关(P< 0.05)。结论 Tiam 1表达水平升高有可能促进胃癌细胞侵袭转移能力的增强。     

胎儿脐血清β2-微球蛋白在产前评估胎儿肾功能的探讨

目的 探讨胎儿脐血清β_2-微球蛋白(β_2-m)对胎儿肾功能的评估价值。方法 用放射免疫法分别检测13例产前B超诊断为泌尿系畸形胎儿及34例经产前诊断正常胎儿的脐血清中β_2-m含量。结果 正常对照组胎儿血清β_2-m为(4.21±0.61)mg/L,泌尿系畸形胎儿血清β_2-m为(6.27±3.26)mg/L,两组β_2-m水平差异有显著性意义(P<0.05)。结论 妊娠18～40周正常胎儿血清β_2-m水平不随孕周变化;泌尿系畸形胎儿血清β_2-m升高预示肾小球滤过率降低,有望成为评估胎儿肾功能的一项指标。     

肾小管上皮细胞转分化在慢性移植肾肾病中的作用

目的探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化在慢性移植肾肾病(CAN)的发生、发展中的作用。方法36例移植肾穿刺标本分为正常组(N组),CAN组(C组),依Banff 97标准将C组按CANⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分为C_1、C_2、C_3组,每组9例。免疫组化染色半定量分析比较α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIM)、角质蛋白(CK_(AEI/AE3))和转化生长因子β1(TGF-β1)在各组中的表达,线性相关分析TGF—β1和α-SMA、VIM、CK_(AE1/AE3)表达的相关性。结果C_1、C_2、C_3组α-SMA表达积分分别为0．95±0．07、1．78±0．12、2．42±0．31,VIM表达积分分别为0．74±0．05、1．31±0．18、2．34±0．25,组间呈递增趋势,均明显高于N组α-SMA表达积分0．07±0．02、VIM表达积分0．09±0．02(P＜0．05)；移植肾组织中TGF-β1表达与α-SMA、VIM呈正相关(r分别为0．73、0．68,P＜0．05),而与CKAE1/AE3表达呈负相关(r=-0．71,P＜0．05)。结论肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化参与了CAN的发生、发展,而局部肾组织中TGF-β1的表达上调可能是介导肾小管上皮细胞转分化的重要原因。     

网状蛋白、支架蛋白及转化生长因子β1mRNA在膀胱出口梗阻性逼尿肌中的表达及意义

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)性逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA表达的改变及意义。方法BOO组患者16例,为良性前列腺增生(BPH)并经尿动力学压力-流率检查结果证实为高压-低流型;对照组5例,为外伤等情况入院并排除下尿路梗阻病史者。2组患者均行开放手术治疗,同时切取膀胱上壁组织2 cm×1 cm×1 cm,标本行RT-PCR反应,检测膀胱逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1mRNA表达的改变并比较TGF-β1与网状蛋白、支架蛋白之间的线性相关性。结果BOO组网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1mRNA的表达量分别为(20．0±25．0)×106、(25．0±31．0)×106、(3．60±7．30)×106拷贝数／μg总RNA,对照组分别为(2．2±0．9)×106、(2．4±2．1)×106、(0．18±0．13)×106拷贝数／μg总RNA,2组比较差异均有统计学意义(P<0．01)。TGF-β1与网状蛋白、支架蛋白之间的直线相关系数r分别为0．952和0．898,P值均<0．001,呈线性正相关。结论膀胱逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1表达改变均与逼尿肌的功能状态密切相关。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡穿孔、出血、幽门狭窄关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡穿孔、出血、幽门狭窄的关系,为临床治疗提供依据。方法随机选择96例因胃十二指肠溃疡穿孔、出血、幽门狭窄而急诊手术的病人,于胃穿部手术标本或活检标本,作免疫组化染色,在高倍镜下行Hp计数,对Hp感染的密度进行分析,按Rauws标准评估胃炎的严重度。结果消化性溃疡穿孔、出血、幽门狭窄的Hp感染阳性率分别为90%、58%、50%;Hp感染分级分别为3郾4±0郾19、2郾2±0郾17、2郾6±0郾20;Rauws分数分别为8郾0±0郾31、5郾1±0郾29、5郾8±0郾42。Hp感染和胃炎改变在消化性溃疡穿孔较出血,狭窄更为明显,前者的P值分别为<0郾01和<0郾05。结论消化性溃疡穿孔与Hp感染密切相关,根治Hp能有效防止溃疡穿孔。     

镧对内毒素/脂多糖诱导的巨噬细胞核因子κB活化的抑制作用

目的 了解稀土元素镧对内毒素／脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）核因子KB（NF-κB）活化的影响，并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔Mφ，分为：空白对照组，无刺激因素：LPS组，用1μg／mlLPS刺激30min；镧离子（La^3＋）组，用2，5μmol／L La^3＋刺激30min；La^3＋＋LPS组，先后用2，5-μmol／L La^3＋、1μg／ml LPS各刺激30min；La^3＋／L PS组，2．5μmol／L La^3＋刺激30min后，洗涤细胞，再加入1μg／ml LPS刺激30min。采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测胞核中NF-κB／p65蛋白活性；蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB／p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α（IκBα）的表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 （1）免疫荧光染色显示，空白对照组、La^3＋组、La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组M小绿色荧光多分布于胞质，胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19；LPS组绿色荧光集中于胞核，荧光强度为116±14，明显高于其余4组（P〈0.01）。（2）胞核NF-κB／p65蛋白活性：LPS组吸光度值为0．435±0．066，与空白对照组（0．048±0．027）、La^3＋组（0．062±0．049）、La^3＋＋LPS组（0.066±0.031）、La^3＋／LPS组（0．108±0.017）比较．明显偏高（P〈0．01）。（3）LPS组M由胞核NF-κB／p65蛋白表达水平明显高于其余4组，胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。（4）TNF-α含量：La^3＋组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限（25pg／m1）及空白对照组（P〈0.05），La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组低于LPS组（P〈0．01），但高于空白对照组。结论 LPS可激活小鼠腹腔M由NF-κB／p65核移位，并使胞核中NF-κB／p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调，导致TNF-α分泌增多。镧可抑制上述效应。     

胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用

目的观察胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用。方法无菌分离幼兔下肢骨骼肌肌肉,采用组织块法分离、培养成肌细胞,待其融合形成肌管,采用L-[3,5-3H]-酪氨酸标记肌管内蛋白后,随机分为对照组(用含体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)、胰岛素组(用含100 nmol／L胰岛素+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)、地塞米松组(用含100 nmol／L地塞米松+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)和胰岛素+地塞米松组(用含100 nmoL／L胰岛素+100 nmol／L地塞米松+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养),每组含24孔肌管。培养24 h后．应用液体闪烁计数仪测定培养液和肌管内L-[3,5-3H]-酪氨酸的含量,计算肌管内蛋白的降解率。RNA印迹法测定肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基mRNA的表达水平,以其与内参照甘油醛-3-磷酸脱氢酶的灰度值之比表示。结果肌管内蛋白的降解比:地塞米松组为0．50±0．03,明显高于对照组(0．38±0．04,P<0．01);胰岛素组为0．35±0．03,明显低于对照组(P< 0．05);胰岛素+地塞米松组为0．41±0．03,明显低于地塞米松组(P<0．01),但仍高于对照组(P< 0．05)。肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平:与对照组(泛素2．4 kb条带为0．82±0．15、1．2 kb条带为0．60±0．10,C2亚基为0．75±0．16)比较,地塞米松组(泛素2．4 kb条带为2．15±0．23、1．2 kb条带为1．50±0．14,C2亚基为1．50±0．13)明显升高(P<0．01);胰岛素+地塞米松组(泛素2．4 kb条带为1．25±0．17、1．2 kb条带为0．85±0．09,C2亚基为0．90±0．15)明显低于地塞米松组(P<0．01);胰岛素组(泛素2．4 kb条带为0．85±0．07、1．2 kb条带为0．65±0．12,C2亚基为0．76±0．09)与对照组相近(P>0．05)。结论胰岛素对兔骨骼肌肌管内泛素-蛋白酶体途径的活性和蛋白代谢分别有较弱的促进与抑制作用,但能有效拮抗地塞米松诱导的该途径活性的增强和蛋白的高降解,其机制尚有待进一步探讨。     

腺苷预处理对心脏直视手术心肌保护作用的临床研究

目的　探讨腺苷预处理对心脏直视手术的心肌保护效果。方法　将 30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分成治疗组和对照组 ,治疗组在开心术前实施腺苷预处理。观察血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK MB)、血浆丙二醛 (MDA)、心肌三磷酸腺苷 (ATP)、能量储备(EC)及心肌超微结构 (线粒体计分 )的变化。结果　主动脉开放后 30min ,治疗组cTnT为 ( 0 .42±0 .1 8) μg/L、CK MB为 ( 35.42± 1 5.87)U/L、MDA为 ( 4 .2 8± 0 .35)mmol/L升高值均明显低于对照组 [( 1 .1 6± 0 .32 ) μg/L、( 56.2 6± 1 6.36)U//L、( 6.37± 2 .46)nmol/L(P <0 .0 5) ];治疗组ATP含量( 1 5.86± 3.51 ) μmol/g干重和EC值 0 .4857± 0 .0 578均明显高于对照组 [( 6.2 5± 2 .79) μmol/g干重、0 .2 992± 0 .0 4 1 9(P <0 .0 1 ) ];治疗组线粒体计分 0 .860 2± 0 .2 381明显低于对照组 2 .740 6±0 .9792 ,(P <0 .0 1 )。结论　腺苷预处理对心脏具有明显的保护作用     

两种糖皮质激素导致骨质疏松过程中骨量、骨转换标志物及雌激素水平的差异

目的 对比泼尼松龙（PRE）和地塞米松（DXM）致骨质疏松过程中对大鼠骨量和骨转换标志物、雌激素水平的差异。方法 选取3月龄SPF级雌性大鼠46只,随机分成4组：基线组（BL组）6只、年龄对照组（AM组）12只、泼尼松龙组（PRE组）14只、地塞米松组（DXM组）14只。BL组于实验开始时麻醉处死,其余各组分别予常规饲养,PRE组以5mg/kg PRE每天一次皮下注射,DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射,于干预后1、2、3个月（M1、M2、M3）分3批麻醉处死取材。每次取材时立即取子宫、肾上腺称重,并收集血清以检测血清内雌激素、PINP及β-CTX水平、收集腰1-3椎体以检测腰椎骨密度（BMD）。结果 PRE组各时间点BMD值[（0.183±0.027、0.230±0.005、0.259±0.014）g/cm2]及DXM组各时间点BMD值[（0.191±0.010、0.208±0.012、0.200±0.004）g/cm2]均较AM组[（0.251±0.014、0.275±0.009、0.281±0.008）g/cm2]明显下降（P＜0.05）,其中DXM组下降更为显著（P＜0.01）,且在M2及M3,DXM组BMD值明显低于PRE组（M2：P＜0.05;M3：P＜0.01）。PRE组干预初期,其血清雌激素水平（36.54±20.40μg/L）较AM组（148.74±40.33 μg/L）明显降低（P＜0.01）,但随着干预时间延长, M3时（130.85±18.95 μg/L）增长至与AM组（126.64±69.12 μg/L）相接近水平（P＞0.05）,但在DXM干预下,雌激素水平在各时间点[（93.13±31.27、91.77±33.14、98.83±10.58）μg/L]均低于AM组[（148.74±40.33、140.01±28.46、126.64±69.12）μg/L]（P＜0.05）。两种GC干预下,PINP及β-CTX均显著高于AM组（P＜0.01）,且PRE干预后各时间点PINP水平[（1410.33±882.40、2089.23±1623.61、1546.88±644.68）μg/L]显著高于DEX组[（258.70±139.42、220.89±92.82、483.36±225.82）μg/L]（P＜0.05）。结论 地塞米松诱导骨量减少的能力明显强于泼尼松龙,这可能与其更大程度地降低血清雌激素水平以及更有效地限制成骨有关。     

多肽K237对PC-3M细胞增殖及bax、bcl-2 mRNA表达的影响

目的:研究多肽K237对体外培养的雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用,及其可能的作用机制。方法:将培养的PC-3M细胞分为4组:实验组(分别以50、100、200μmol/L的多肽K237处理48h)和对照组(K237浓度为0μmol/L),采用MTT法观察多肽K237对前列腺癌PC-3M细胞增殖的影响,用RT-PCR法检测bax、bcl-2mRNA表达的变化。结果:不同浓度的多肽K237处理48h后,PC-3M细胞形状变圆,体积变小,胞质透亮度下降,部分细胞脱落悬浮于培养液中。在50、100、200μmol/L的多肽K237作用48h后,MTT法检测的细胞生长抑制率分别为(12.6±0.95)%、(17.8±0.99)%、(27.2±1.12)%。RT-PCR结果显示:50、100、200μmol/L实验组和对照组的bax/β-actin值分别为0.919±0.071、0.971±0.083、0.992±0.102,(0.889±0.06),bcl-2/β-actin值分别为0.896±0.085、0.791±0.084、0.764±0.702,0.922±0.097,3组中上述两项指标均较对照组有明显变化(P均<0.01),其中,baxmRNA表达水平上调,而bcl-2mRNA表达水平下调,上述作用呈现剂量效应关系。结论:多肽K237可能通过影响bax、bcl-2mRNA的表达来诱导PC-3M细胞凋亡,从而抑制前列腺癌细胞的增殖。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注肌皮瓣的保护作用

目的观察核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对肌皮瓣缺血再灌注(I／R)损伤的影响。方法湖北白种猪12头,随机分为对照组(A组)、I／R组(B组)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组(C组)。采用放射免疫分析法检测I／R不同时点肌皮瓣静脉血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β含量。观察组织髓过氧化酶(MPO)活性、水含量、肌细胞超微结构及肌肉存活比例变化。结果 C组再灌注1、2 h,TNF-α含量(0．69±0．15)、 (0．78±0．16)μg／L较B组(1．51±0．67)、(1．12±0．37)μg／L显著降低(P<0．01、P<0．05);再灌注1、2、4 h,IL-1β含量(0．17±0．09)、(0．18±0．06)、(0．17±0．07)μg／L较B组(0．43±0．17)、 (0．46±0．18)、(0．32±0．14)μg／L显著降低(P<0．01,P<0．01,P<0．05)。伴组织MPO活性、水含量显著降低(P<0．01),肌细胞线粒体损伤程度改善及肌肉存活比例的明显提高(P<0．01)。结论 PDTC能通过抑制TNF-α、IL-1β合成,减轻中性粒细胞浸润,有效防护肌皮瓣I／R损伤。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

氯化钆对肝脏缺血再灌注损伤中缺血肝叶Toll样受体2表达的影响

目的观察氯化钆(GdCl_3)对小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响,探讨枯否细胞(KC)参与肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法实验小鼠(BALB/C)被分成氯化钆阻断组、非氯化钆阻断组和假手术组等3组。采用免疫组织化学法观察KC和TLR2阳性细胞的分布并分析两者的相关性。实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测缺血肝叶中TLR2 mRNA的表达。并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因子(TNF)-a水平。结果氯化钆阻断组小鼠肝脏KC被抑制,即缺血肝叶CD68染色阳性率下降(32．97±10．55 vs 185．65±21．88,P＜0．01),TLR2阳性细胞明显低于非氯化钆阻断组(75．74±17．44 vs 170．58±25．14,P＜0．01)),且CD68细胞变化与TLR2阳性细胞变化高度相关(r= 0．945,P＜0．01)。氯化钆阻断组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA表达明显低于非氯化钆阻断组(△Ct值：4．02±1．22 vs 1．05±1．02,P＜0．01,△Ct值越大表明基因表达水平越低),但均高于假手术组(act值：1．05±1．02,4．02±1．22．vs 5．08±1．36,P＜0．05)；门静脉血清TNF-a和pALT水平水平较非氯化钆阻断组下降[TNF-a：(84．45±14．73)ng/L vs(112．32±17．56)ng/L,P＜0．05；pALT：(435．89±78．37)U/L vs(890．21±272．91)U/L,P＜0．01],但均高于假手术组(P＜0．01)。结论在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆可能通过抑制小鼠肝脏KC中TLR2的表达,降低KC分泌TNF-a而减轻肝功能损伤。     

人IκBα突变体在大鼠肝移植急性排斥反应中的作用

目的探讨人IκBαM在大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法将DA→Lewis大鼠原位肝移植模型分3组:组I为对照组,组Ⅱ为PcDNA 3．0组,组Ⅲ为PcDNA 3．0-IκBαM组。观察生存时间、肝脏组织病理、肝功能,流式细胞仪检测抗原递呈细胞(APC)表面CD80、CD86,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-2的表达。结果Ⅲ组与I、Ⅱ组相比较:(1)受体存活时问明显延长,差异有统计学意义[(23．0±6．5)d比(14．0±4．3)d;(23．0±6．5)d比(13．5±4．5)d, P<0．05];(2)移植后7 d汇管区轻、中度量淋巴细胞浸润;(3)肝功能指标术后3、7 d差异有统计学意义(P<0．05);(4)术后3 d APC表面CD86表达水平明显降低[(22．46±4．53)％比(37．29±4．15)%;(22．46±4．53)%比(35．82±3．92)％,P<0．05],术后7 d APC表面CD80的表达水平明显降低[(24．47±7．10)％比(45．70±5．22)％;(24．47±7．10)％比(43．27±6．38)％,P<0．05],差异有统计学意义;(5)术后3、7 d血清IL-2明显降低,以7 d为显著[(578．65±85．50)ng／L比(973．24±102．47)ng／L;(578．65±85．50)ng／L比(1 021．10±125．32)ng／L,P<0．05]。结论IκBαM可通过抑制APC表面共刺激分子的表达在急性排斥反应中发挥保护作用。     

胃肠恶性肿瘤病人术后早期肠内营养支持对肠粘膜通透性的影响

目的　术后早期肠内营养支持对胃肠恶性肿瘤病人肠粘膜通透性的影响。方法　 2 0例经病理证实为胃肠恶性肿瘤的病人随机分为 2组 ,肠外营养 (PN)组和肠内营养 (EN)组。PN组术后行TPN支持 ,能量为 10 5kJ/kg·d ,氮入量 0 .2 g/kg·d。EN组术后第 1天起经鼻饲管输注能全力 ,量由 5 0 0ml/d递增至 15 0 0ml/d速度由 2 1ml/h递增至 6 3ml/h。分别于术前 1d及术后第8天分别给病人口服甘露醇 5g和乳果糖 10 g ,收集病人随后 6h的全部尿液 ,测量其甘露醇排除率与乳果糖排除率之比值 (Lactulose/mannitolratio ,L/M比值 )。结果　 2 0例胃肠恶性肿瘤患者术前L/M值为 (0 .0 47± 0 .0 2 5 ) ,与正常人群相比差异有极显著性 (P <0 .0 1)。术前PN组的L/M比值为 (0 .0 5 0± 0 .0 30 ) ,EN组为 (0 .0 44± 0 .0 2 3) ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。术后第 8天 ,PN组L/M比值 (0 .10 6± 0 .0 34) ,EN组的L/M比值为 (0 .0 84± 0 .40 ) ,两组分别与术前相比差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,两组间相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　术后早期短程应用能全力肠内营养支持对于胃肠恶性肿瘤病人的肠粘膜通透性的影响与肠外营养支持相比差异无显著性