大黄丹参对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的多靶点保护作用的研究

目的:了解重症急性胰腺炎时肠道屏障功能的损伤情况,并探讨中药大黄丹参的多靶点保护作用.方法:健康SD大鼠随机分成3大组,假手术组、模型组,中药治疗组.取相应时间点取材,测定小肠组织DAO、MDA、SOD及NO活性水平,肠道细菌移位及Dn-5mRNA表达情况.结果:模型组DAO、SOD活性下降,MDA、NO水平上升,各器官细菌移位显著,Dn-5mRNA表达明显下调.治疗组各项指标均有明显改善.结论:SAP大鼠肠道屏障功能受损,中药大黄丹参能对抗此损伤,有利于SAP的治疗.     

肾衰方及其治法拆方对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠SOD及MDA的影响

目的:研究肾衰方及其治法拆方对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠SOD及MDA的影响。方法:采用Yokozawa法制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为补益组、化瘀组、泄浊组、肾衰方组、氯沙坦组、模型组及空白组,各治法拆方组分别给予按照肾衰方原方比例配制成浓度依次为1.0g/m L、0.2g/m L、0.7g/m L、2.0g/m L的药液,氯沙坦组给予浓度为0.9mg/m L的氯沙坦片水溶液,模型组及空白组大鼠均予纯净水10m L/(kg·d),连续给药8周。生化法检测各组血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血浆白蛋白(ALB)含量;化学比色法测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。结果:在提高CRF大鼠血清SOD活性及降低MDA含量方面肾衰方组效果最佳,肾衰方组、补益组及化瘀组效果等同,而氯沙坦组与泄浊组药物的抗氧化作用不明显,在降低Scr、BUN水平方面肾衰方组效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异,补益组、化瘀组及氯沙坦组降低Scr、BUN水平不明显,各组ALT水平无论是组间比较还是与空白组对比均无明显差异,肾衰方组在提高ALB水平方面效果最佳,肾衰方组与补益组之间无明显差异,化瘀组、泄浊组及氯沙坦组升高ALB水平作用不明显。结论:肾衰方能够显著降低血清Scr和BUN水平,升高ALB水平,且无肝脏损害。肾衰方和其各组拆方可以有效减轻对SOD活性的抑制作用、降低MDA水平及改善机体OS状态,延缓肾脏病进展。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

溃结爽灌肠组方不同组分对实验性溃疡性结肠炎大鼠的氧化应激及能量代谢水平的影响

目的:分别从氧化应激及能量代谢角度研究溃结爽灌肠方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其疗效机制,并应用正交试验设计,分析溃结爽灌肠方中各组分在不同水平对UC大鼠的的单因素效应及量效关系。方法:按照L9(34)正交表设计,70只清洁级雄性wistar大鼠进行9组试验。葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC大鼠模型后,以溃结爽方灌肠10 d,麻醉取材,计算结肠黏膜损伤评分(CMDI),制作病理切片;生化法检测大鼠结肠黏膜谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、一氧化氮(NO)表达水平。结果:模型组抗氧化因子SOD、GSH活性明显降低,脂质过氧化产物MDA及NO水平显著增高,并且能量代谢受到影响,ATP水平降低,与空白组比差异有显著性(P0.05)。溃结爽灌肠能够不同程度改善UC大鼠氧化应激损伤及能量代谢水平,提高SOD、GSH活性及ATP水平,降低MDA、NO的表达,并且以B组效应最佳(P0.05)。在结肠黏膜损伤评分(CMDI)方面,A组B组C组E组F组I组均较模型组有不同程度改善(P0.05),结果与抗氧化因子活性(SOD、GSH)及能量代谢(ATP酶)表达水平变化具有一致性。4味中药黄柏、苦参、白及、地榆在高、中、低剂量均可不同程度提高抗氧化因子SOD、GSH活性及ATP的表达,同时降低大鼠结肠黏膜MDA、NO的含量,但随剂量变化其表达水平呈现不同变化趋势。结论:溃结爽灌肠方可以明显降低UC模型大鼠结肠黏膜氧化应激损伤,提高能量代谢水平,从而减轻UC大鼠肠道炎症损伤,促进肠道黏膜修复。     

大承气颗粒对大鼠不完全性肠梗阻小肠上皮细胞的保护作用

目的:探讨大承气颗粒对大鼠不完全性肠梗阻小肠上皮细胞的保护作用及机理。方法:采用贯穿缝扎末端回肠肠管的方法建立大鼠不完全性小肠梗阻模型,观察肠梗阻72h的小肠组织形态学、二胺氧化酶(DAO)活性、肠上皮细胞凋亡情况、小肠黏膜上皮细胞内Ca2+水平及血浆与小肠组织NO、MDA、SOD的变化。结果:模型组小肠黏膜损伤评分增加,血浆DAO活性明显升高,小肠组织DAO活性降低,肠组织细胞染色体DNA电泳可见典型的DNA梯状带生成,且小肠上皮细胞凋亡指数明显增加,肠上皮细胞内Ca2+浓度以及NO、MDA水平升高,SOD水平降低;大承气颗粒给药组不同程度地降低小肠黏膜损伤评分,降低血浆DAO及升高小肠组织DAO活性,降低小肠上皮细胞凋亡指数,且电泳呈现减弱的DNA梯状图谱、小肠黏膜上皮细胞内Ca2+浓度以及NO、MDA水平降低和SOD水平升高。结论:大承气颗粒能改善不完全性肠梗阻小肠组织形态学,阻遏肠黏膜上层绒毛中DAO的受损,抑制肠梗阻时的肠上皮细胞凋亡的过度增加,保护不完全性肠梗阻肠黏膜结构的完整性,具有肠屏障保护功能,上述作用机制可能与抗自由基及降低小肠黏膜上皮细胞内钙离子超载,从而减轻小肠黏膜上皮细胞损伤等有关。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基及主动脉ICAM-1表达的影响

目的:研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RT-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1及其mRNA的表达水平;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:两治疗组血脂、血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,ICAM-1及其mRNA的表达水平显著下降。结论:脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关。     

清脂安脉饮拆方对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白调节作用的研究

目的:观察清脂安脉饮及其拆方对实验性高脂血症大鼠血脂及脂蛋白的调节作用,比较它们作用强度和作用环节的差异。方法:高脂饲料制备大鼠高脂血症模型,灌胃给药,观察全方及拆方中祛痰药和化瘀药对高脂血症模型大鼠血脂及脂蛋白的影响。结果:清脂安脉饮全方及拆方化瘀药组和祛痰药组均可以明显降低高脂模型大鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.01);化瘀组在改善血脂方面优于祛痰组(P<0.05或P<0.01)。结论:清脂安脉饮全方及拆方祛痰药和化瘀药均可以改善血脂紊乱状态,但其对高脂血症模型的作用环节和作用强度不同,二者配伍后的疗效有一定增加。     

解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。     

半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用研究

目的观察半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和半夏泻心汤组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型。对照组只开腹后关腹,其他操作相同。半夏泻心汤组在成模时开始灌胃中药。对照组和脓毒症组在成模时灌胃生理盐水。成模后72 h处死大鼠,留取血清和肠道组织标本进行组织病理学评价,检测血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量以及组织TNF-α、IL-10的基因表达。结果半夏泻心汤组大鼠肠道组织病理损伤情况较脓毒症组明显减轻。半夏泻心汤组血清内毒素、D-乳酸、DAO、TNF-α含量均较脓毒症组显著减少,而IL-10含量较脓毒症组显著增加(P<0.05)。半夏泻心汤组肠道组织TNF-α的基因表达水平较脓毒症显著降低,而IL-10的基因表达水平较脓毒症显著增加(均P<0.05)。结论半夏泻心汤能减轻炎症反应,对脓毒症大鼠肠道机械屏障具有保护作用,其机制可能是通过上调IL-10表达和抑制TNF-α表达实现的。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤治疗急性重症胰腺炎肠麻痹疗效观察

目的：探讨L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤胃管注入治疗急性重症胰腺炎并发肠麻痹患者的疗效。方法：52例急性重症胰腺炎并发肠麻痹患者随机分成两组,对照组26例,给予常规治疗及胃管内注入柴芍承气汤,治疗组26例,给予常规治疗及L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤胃管注入。分别观察首次排便时间,腹胀腹痛持续时间,肠道功能恢复时间以及并发症发生率,并检测各组患者血清二胺氧化酶（DAO）的变化。结果：治疗组患者腹痛腹胀持续时间、首次排便时间分别为（5.89±1.76）d和（8.51±2.36）h,低于对照组的（7.68±1.33）d和（10.23±2.51）h（P〈0.05）;治疗组并发症发生率为7.69%,低于对照组的23.07%（P〈0.05）。两组治疗前DAO分别为（15.58±3.33）和（15.33±3.52）,差异无统计学意义,治疗后第7天治疗组DAO为（8.8±3.4）U/L,低于对照组的（9.9±3.1）U/L（P〈0.05）结论：L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤治疗能促进肠道屏障功能的修复,有效缩短急性胰腺炎患者肠道功能恢复时间,减少并发症发生率,对急性胰腺炎并发肠麻痹疗效显著。     

大承气汤联合丙胺酰-谷氨酰胺对早期重症急性胰腺炎疗效分析

目的:观察大承气汤联合丙胺酰-谷氨酰胺对早期重症急性胰腺炎的疗效。方法:选取早期重症急性胰腺炎患者106例,按随机数字表法分为2组,各53例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上以大承气汤联合丙胺酰-谷氨酰胺治疗。对比两组临床指标及治疗前后血清相关指标、健康评分变化。结果:观察组首次排便时间、肠道功能恢复时间、腹部不适缓解时间及住院时间均短于对照组,器官衰竭及感染发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗3 d、7 d后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及二胺氧化酶(DAO)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗7 d后急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分及CT严重程度指数(CTSI)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:大承气汤联合丙胺酰-谷氨酰胺用于治疗早期重症急性胰腺炎可有效改善患者临床指标及血清相关指标,并促进疾病康复。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

清香散治疗实验性结肠炎的作用机理研究

目的：探讨清香散对实验性结肠炎的作用机理。方法：60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠实验性结肠炎模型，观察不同剂量清香散对大鼠体重变化、结肠组织病理损害程度及髓过氧化物酶（MPO）含量变化，并测定结肠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOs）水平。结果：各组大鼠造模后体重明显下降，但3天后逐渐增加，第3天时除低剂量组外，其他4组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；第7天时所有剂量组与模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。MPO活性在第7天时低、中、高剂量组均比模型组低，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。组织学损害评分，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs的影响，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），表明清香散可降低肠组织MPO、MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。结论：清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理可能与其下调结肠组织MDA、NOs及NO表达水平，上调SOD表达水平有关。     

四君子汤及其纳米制剂对脱污染小鼠肠屏障的影响

目的:研究四君子汤及其纳米制剂对抗生素脱污染小鼠肠屏障的影响。方法 :应用林可霉素灌胃制备小鼠肠屏障损伤模型,然后应用常态四君子汤(水提液,15g/kg)及纳米四君子汤(3g/kg)进行治疗,同时设正常、阳性对照丽珠肠乐及自然恢复组,于给药7天后处死小鼠,进行肠道菌群定量分析、同时检测肠粘膜sIgA及肠组织DAO含量。结果:林可霉素灌胃3天后,小鼠肠道菌群失调,肠粘膜sIgA和肠组织DAO含量均较正常对照组减少(P<0.01),持续7天治疗后,和自然恢复组比较肠道双歧杆菌和乳酸杆菌菌量明显上升,肠粘膜sIgA及肠组织DAO的含量明显升高。各治疗组间比较纳米四君子汤的效果要好于常态四君子汤和丽珠肠乐。结论 :四君子汤纳米化后能扶植肠道正常菌群生长,修复损伤的肠粘膜,增强肠粘膜免疫功能,且效果优于常态中药。     

蒙药特色药材黑冰片对大鼠实验性结肠炎作用的研究

目的：探讨特色蒙药材黑冰片对大鼠结肠炎的治疗作用及机理。方法：三硝基苯磺酸钠加50％乙醇,配制成1ml含20mg·mL^-1溶液,每只鼠灌肠0．5ml制成结肠炎模型。实验动物随机分为对照组、模型组、醋酸可的松1mg·mL^-1组、黑冰片2g·kg^-1组、0．5g·kg^-1组。连续ig10d。实验结束后测定大鼠WBC、ESR,处死后观察结肠黏膜的变化并按损伤程度积分;取病变肠组织测定匀浆中SOD、MDA、GSH、NO变化。结果：造模组体重下降,饲料消耗减少,与模型组比较,给药组大鼠体重与饲料消耗无明显差异;肉眼可见模型组结肠黏膜层有不同程度的充血、增生、溃疡,黑冰片高、低剂量组,损伤程度明显减轻,病损抑制率分别为29．0％（P〈0．05）、25．8％（P〈0．05）;WBC比模型组降低9．7％、3．7％;ESR降低21．4％（P〈0.05）、11．9％;肠组织匀浆SOD提高14．2％（P〈0．01）、11．2％（P〈0．05）;MDA降低25．0％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;GSH提高17．8％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;NO降低15．6％（P〈0．05）、6．3％。结论：黑冰片可防治大鼠实验性结肠炎引起的黏膜损伤.     

大承气汤对大鼠重症急性胰腺炎模型肠黏膜血流量的影响

目的:探讨大承气汤对大鼠重症急性胰腺炎模型肠黏膜血流量的影响。方法:将雄性SD大鼠54只,随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组及大承气汤(DCQD)组,每组18只,分别于造模后6h、12h、24h各取6只观察腹腔大体情况,采用激光多普勒流量计检测回肠黏膜的血流量。结果:SAP组各时间点回肠黏膜血流量较SO组显著下降,有显著性差异(P<0.05);DCQD组各时间点肠黏膜血流量较SAP组有所升高,有显著性差异(P<0.05)。结论:SAP大鼠的肠道黏膜血流量减少,且随着时间推移而逐渐下降,大承气汤能增加肠黏膜血流量,改善SAP大鼠肠道的血流状况,改善肠道微循环。