细胞因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一个临床表现复杂多样,累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病.其病因目前仍不完全清楚,可能是在遗传因素的基础上,受环境因素刺激,促发异常的免疫应答,持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物,免疫复合物广泛沉积于组织器官,从而引发相应的病理损害.SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平,并与许多细胞因子密切相关.自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎(LN)发生、发展的重要因素.     

系统性红斑狼疮患者CD1与细胞因子表达

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD1与细胞因子的表达关系。方法 用流式细胞仪检测了28例SLE患者外周血单个核细胞CD1c及CD1d的表达及淋巴细胞亚群百分数，血清IL-2，IFN—r，IL-4和IL-10以ELISA方法检测。结果 SLE活动组病人CD1c^＋及CD1d^＋细胞百分率显著增高（P〈0．05），SLE患者血清IFN—r、IL-2水平显著低于正常对照组（P〈0．05和P〈0．01），IL-4、IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0．01）。活动期SLE患者IFN—r、IL-2水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率均无相关性，IL-4水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率显著相关（r=0．70与r=0．72，P〈0．01），IL-10水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率显著相关（r=0．42与r=0．41．P〈0．05）。除IL-4水平与C3水平显著相关外（r=-0．61，P〈0．01），IFN—r、IL-2、IL-4、IL-10与ANA、C3、C4、CRP、ACA、抗ds—DNA抗体水平及SLEDAI活动性评分均无相关性，与外周血CD4、CD8、CD20,CD3阳性细胞百分率也无相关性。经治疗后CD1c及CD1d的表达明显下降，IFN-r和IL-2水平在治疗后升高．IL-4和IL-10水平较治疗前下降。结论 系统性红斑狼疮患者外周血CD1与Th2型细胞因子的表达明显相关，CD1对自身抗原的递呈可能引发了-个Th2型反应。     

系统性红斑狼疮患者外周血T辅助细胞因子的表达

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中T辅助细胞因子Th1和Th2的表达情况。方法：用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测了10例正常人和8例活动期SLE患者血清中的白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素10（IL－10）、γ干扰素（INF－γ）的表达水平。结果：与正常人相比，活动期SLE患者外周血中IL－2的表达水平降低（P＜0．05），IL－10的表达水平增高（P＜0．01），而INF－γ与IL－4则无显著性差异（P＞0．05。结论：活动期SLE患者中Th12细胞因子表达为IL－2的下调，Th2细胞因子表达为IL－10的上调，可能在SLE发病机制中起一定的作用。     

Th17及相关细胞因子在系统性红斑狼疮中的变化

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17 (Th17)及血浆中相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-23的变化.方法 收集SLE患者62例和健康对照组30例,采用SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分方法将SLE患者分为活动组(≥5分,34例)和稳定组(0～4分,28例).采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17细胞百分数,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-17、IL-6、IL-23水平.结果 SLE患者外周血Th17占CD4+T细胞比例高于健康对照组(P＜0.05),SLE活动组Th17占CD4+T细胞比例较SLE稳定组高(P＜0.05).SLE患者组血浆中IL-6、IL-17、IL-23均较健康对照组高(P＜0.05).Th17、IL-6、IL-17、IL-23与SLEDAI评分均呈正相关(r=0.923、0.393、0.689、0.501,均P＜0.05).结论 Th17细胞在SLE的发病及发展过程中起重要作用.     

系统性红斑狼疮小鼠IL-22细胞因子的表达及其意义

目的对系统性红斑狼疮小鼠白细胞介素22（IL-22）细胞因子的表达情况进行研究,探讨IL-22 在系统性红斑狼疮发病中的意义。方法将80 只小鼠随机分为系统性红斑狼疮组和对照组,每组各40 只。系统性红斑狼疮组小鼠经尾静脉注射活化的脾细胞复制系统性红斑狼疮模型,对照组小鼠经尾静脉注射等量的生理盐水。比较模型复制后第4 周和第8 周时两组小鼠肾脏HE 染色、血清抗双链DNA 抗体滴度、血清IL-22水平、肾脏组织和淋巴组织IL-22 mRNA 表达、肾脏和淋巴结组织中IL-22 蛋白的表达。结果系统性红斑狼疮组小鼠肾小管上皮细胞变性,肾间质内见大量炎症细胞浸润,肾小球系膜细胞增生,对照组小鼠肾脏组织形态正常。系统性红斑狼疮组小鼠第4 周和第8 周时血清抗双链DNA 抗体滴度与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,系统性红斑狼疮组高于对照组。系统性红斑狼疮组复制模型第4 周和第8 周时小鼠血清IL-22和对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;肾脏组织IL-22 mRNA 水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;淋巴组织IL-22 mRNA 水平和对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。IL-22 蛋白在系统性红斑狼疮小鼠肾脏中呈强阳性表达,在肾小球中比较集中,在对照组小鼠肾脏中表达不明显。IL-22 蛋白在两组小鼠淋巴组织中均没有表达。结论系统性红斑狼疮小鼠肾脏出现系统性红斑狼疮肾的病理学改变,肾脏组织中IL-22 mRNA 和IL-22 蛋白的表达升高。     

系统性红斑狼疮的心脏异常

本文报告25倒SLE所致心脏异常,分析了本地区SLE心脏损害的特点及心衰与高原气候的关系。认为部分SLE心包炎仅B超显示心包积液征象,常规行该项检查可提高检出率,长期激素治疗时,应及时发现和纠正各种冠心病易患因素,预防冠脉粥样硬化和心梗发生。     

系统性红斑狼疮血液学异常分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,其血液学的改变较为多见.我院1995-2000年共收治SLE患者62例,现对其血液学异常情况进行回顾分析,以探讨分析血液学异常的发生率、程度及其他指标异常情况.     

白细胞介素10在系统性红斑狼疮中的异常表达及其意义的初步研究

目的：分析Th2型 细胞因子白细胞介素（IL）－10在系统性红斑狼疮（SLE）发生发展中的变化及其意义。方法：以37例符合美国风湿病学会（ARA）诊断标准的SLE患者为研究对象，与相匹配的正常人26名相对照，以ABC－ELISA法检测血清及细胞培养上清的IL－10水平，其中部分标本同时以荧光定量RT－PCR分析IL－10mRNA的表达。结果：SLE患者血清IL－10水平显著高于正常人（P＜0．01），伴狼疮性肾炎者和抗双链DNA抗体阳性者其IL－10水平更高，活动期与缓解期患者相比，IL－10水平有所升高，但在统计学上差异无显著性；血清IL－10水平与外周血单个核细胞（PBMCs）中mRNA水平呈正相关性，相对于正常人而言，SLE患者的IL－10 mRNA亦呈高表达。体外培养结果显示，SLE患者PBMCs自发分泌或植物血凝素（PHA）诱生IL－10的水平均显著高于正常人（P＜0．05）。结论：细胞因子IL－10的蛋白水平和mRNA转录水平，在SLE患者均明显升高，高水平的IL－10可能与狼疮性肾炎的姓有关。SLE患者PBMCs产生IL－10的能力异常增高。     

GMP-140在系统性红斑狼疮中的表达及其意义

目的 探讨GMP-140在系统性红斑狼疮患者外周血中表达的意义.方法 选取系统性红斑狼疮患者36例,正常人对照23例,采用酶联免疫方法与流式细胞术测定外周血GMP-140水平.结果 系统性红斑狼疮患者存在GMP-140的过高表达.结论 系统性红斑狼疮可能与CMP-140有关.     

系统性红斑狼疮患者外周血TH1类细胞因子基因的表达

目的 :研究系统性红斑狼疮 (SL E)患者外周血 TH1类细胞因子基因的表达 ,探讨其在 SL E发病过程中的作用。　方法 :采用荧光标记 RT- PCR半定量的方法 ,对 32例 SL E患者和 2 5例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)白介素 - 2 (IL- 2 )和 γ干扰素 (IFN- γ) m RNA的表达水平进行检测。　结果 :活动性 SL E患者 IL- 2和 IFN-γ m RNA的表达为 (0 .82± 0 .2 0 )和 (0 .89± 0 .31)与正常对照组水平 (1.12± 0 .11)和 (1.2 8± 0 .15 )相比 ,可见显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :活动性 SL E患者 PBMC中 TH1类细胞因子的基因表达量下调 ,可能在 SL E疾病发生过程中有重要作用。     

系统性红斑狼疮患者甲状腺功能异常

目的 了解系统性红斑狼疮（SLE）患者伴发甲状腺功能异常的发生情况。方法 回顾性分析了849例有完整病历记录的SLE患者资料,记录甲状腺功能异常的发生及临床表现。从中随机抽取50例无甲状腺疾病的SLE患者作为对照组,分析共临床表现及实验室指标,并与甲状腺功能异常组比较。结果 21例（2.5%)SLE患者伴发甲状腺功能异常。其中甲减9例,甲亢5例,桥本氏甲状腺炎2例,亚急性甲状腺炎1例,单纯甲状腺肿2例,甲状腺功能正常病态综合征2例。21例中10例行甲状腺抗体检查,8例阳性。结论 SLE伴发甲状腺疾病并不少见,应予以重视。     

系统性红斑狼疮相关性血液学异常分析

目的：研究系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）血液学异常，进一步指导诊断及鉴别诊断。方法：回顾性分析６２例系统性红斑狼疮患者的血液学资料，结果：贫血最常见，占７７．４％，血小板减少２９例，占４６．８％，血细胞减少１３例，占２１％，２８例ＳＬＥ患者行骨髓检查，大部分患者骨髓增生活跃或明显活跃，主要表现为增生性盆血骨髓象，部分患者有轻度病态造血，１８例ＳＬＥ患者行抗人球蛋白试验，阳性率为６６．７％，结论：系统性红斑狼疮相关性血注人学异常较常见，贫血最多见，骨髓主要表现为增生性贫血，抗人球蛋白试验阳性率高。     

系统性红斑狼疮与甲状腺功能异常

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)各个器官受累的临床表现和病理变化均有报道。现将北京市复兴医院收治ＳＬＥ并测定甲状腺功能的结果报道如下。材料与方法一、临床资料自 1988年 1月 - 1999年 1月共收治 38例ＳＬＥ患者 ,均符合ＡＲＡ (1982年 )诊断标准 ,其中女性 31例 ,男性 7例 ,年龄 17- 70岁 ,平均 35岁。二、方法常规用放射性免疫法测定Ｔ3 、Ｔ4 、ＴＳＨ浓度。结果一、38例ＳＬＥ患者中 ,发现 5例甲状腺功能试验异常(13.15 % ) ,其中 3例为甲减 ,2例为甲亢 ,其余 33例甲状腺功能试验均在正常范围 ,如表 1所示。表 1　ＳＬＥ病人甲状腺功能…     

B淋巴细胞异常与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）是以全身免疫异常产生多种自身抗体而致多器官受累的自身免疫性疾病，病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。其免疫异常的核心是多克隆B细胞的激活、自身抗体产生，B细胞异常被认为是SLE发病的中心环节。     

系统性红斑狼疮血液学异常的临床研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）血液学异常的变化情况及其对药物治疗的反应。方法回顾分析2009年10月至2013年10月入住我院的30例 SLE 患者的临床资料,对其进行骨髓细胞检查以及骨髓活检,观察其血象变化、骨髓象变化以及药物治疗前后相关指标的变化情况。结果（1）本组 SLE 患者中,二系减少者10例（占33.33%）,全血细胞减少者20例（占66.67%）;（2）SLE 患者骨髓象的变化主要包括骨髓增生度、粒系增生情况、红系增生情况、淋巴细胞情况、血小板情况以及巨核细胞增生情况;（3）本组 SLE 患者治疗前后 Hb、WBC 以及Pt 水平差异均具有统计学意义（P ﹤0.05）。结论 SLE 骨髓损害主要为骨髓各系受抑,少数再生障碍,骨髓受累程度比外周血要轻,对外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕 SLE 可能;SLE 患者对相关药物的反应较好。     

系统性红斑狼疮血液学异常的临床研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)血液学改变情况。方法选取确诊为SLE且均处于活动期的43例住院患者作为研究对象,根据1997年美国风湿病学学会制定的SLE分类标准及血液学异常的诊断标准,选取合适的观察指标,包括年龄、性别、首发症状和体征,外周血象,骨髓细胞形态检查,骨髓铁染色及相关的免疫学检查,采用回顾性分析方法分析SLE血液系统异常的临床特点。结果①SLE的血液学异常发生率为69.8%。②SLE贫血和血小板减少均占55.8%,白细胞减少占39.5%,均以轻中度减少为主。③SLE更多侵犯二系及二系以上血细胞。④骨髓多见增生活跃,各系细胞比例及形态大多正常,粒系存在普遍的核左移;骨髓铁染色示铁储备不足;网状细胞与浆细胞均增生,淋巴细胞减少。⑤补体、免疫球蛋白水平与SLE血液学异常无相关性。⑥30例血细胞减少的病例,均给予糖皮质激素常规治疗,或小剂量免疫抑制剂和免疫球蛋白联合治疗,大部分治疗反应良好。结论SLE血液学异常发生率高,侵犯血系广泛。骨髓改变轻微,巨核系受累较重。治疗重点在合理应用激素及免疫抑制剂。     

PXK mRNA在系统性红斑狼疮患者外周血白细胞中的表达

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞中含丝氨酸/苏氨酸激酶的PXK结构域(PXK)mRNA表达水平的变化,分析PXK mRNA的表达与SLE临床指标的相关性。方法:收集60例SLE患者和30名正常对照组的临床资料和血液标本,采用反转录聚合酶链反应技术半定量检测PXKmRNA在外周血白细胞中的表达水平。结果:SLE患者外周血白细胞PXK mRNA的表达显著高于正常对照组(P0.01);PXK mRNA的表达量与抗SmD1抗体的产生呈正相关关系(P0.05);PXK mRNA的表达量与C3、C4均呈正相关关系(P0.05)。结论:PXK mRNA在SLE的发病机制中起一定作用,可能是SLE的易感基因。     

PXK MRNA在系统性红斑狼疮患者外周血白细胞中的表达

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞中含丝氨酸/苏氨酸激酶的PXK结构域(PXK)MRNA表达水平的变化,分析PXK MRNA的表达与SLE临床指标的相关性。方法:收集60例SLE患者和30名正常对照组的临床资料和血液标本,采用反转录聚合酶链反应技术半定量检测PXKMRNA在外周血白细胞中的表达水平。结果:SLE患者外周血白细胞PXK MRNA的表达显著高于正常对照组(P0.01);PXK MRNA的表达量与抗SmD1抗体的产生呈正相关关系(P0.05);PXK MRNA的表达量与C3、C4均呈正相关关系(P0.05)。结论:PXK MRNA在SLE的发病机制中起一定作用,可能是SLE的易感基因。     

Pyk2在系统性红斑狼疮PBMC中的表达及意义

目的通过检测富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）在系统性红斑狼疮（SLE）中的表达,探讨Pyk2在系统性红斑狼疮发生、发展中的作用。方法采用实时荧光定量PCR法、Western-blot法,分别从mRNA和蛋白质水平检测Pyk2在35例SLE患者和15例健康对照外周血单个核细胞（PBMC）中的表达。结果 SLE活动期Pyk2的表达水平显著高于SLE非活动期和健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SLE非活动期Pyk2的表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论 SLE患者PBMC中Pyk2的表达上调,活动期患者升高更为明显,提示Pyk2可能通过作用于淋巴细胞参与SLE的发生发展。